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Alteraciones tiroideas producidas
por amiodarona
Alcoy enero 2015
Amiodarona
• Derivado benzofuránico rico en yodo.
• Cada molécula contiene 2 átomos de yodo.
• Dosis de 200 mg/día equivalen a 75 mg de yodo
orgánico.
• Supone un aporte de yodo de 50-100 veces la
ingesta recomendada por la OMS (0.15-0.3
mg/día).
• Muy lipofílico
• Se puede detectar en plasma hasta 9 meses
después de su retirada.
Amiodarona (II)
• Antiarrítmico de clase III.
• Deprime el automatismo
en los nódulos sinusal y
auriculoventricular. (clase I y
II)
• Mantenimiento del ritmo
sinusal en FA refractarias,
profilaxis de FA en cirugía
cardiaca, tto de arritmias
ventriculares..
• Efectos adversos en un 15%
durante el primer año y
hasta el 50% a largo plazo.
• Oculares: neuritis óptica
• Cútaneas:
fotosensibilización
• Pulmonares: fibrosis
• Neurológicas: neuropatía
periférica.
• Hepáticas: aumento
transas, cirrosis.
• GI: náuseas, anorexia.
Efectos sobre función tiroidea
Disfunción tiroidea inducida por
amiodarona
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TSH normal/alta.
T4libre normal/alta
T3libre normal/baja.
rT3 normal/alta.
Hipotiroidismo inducido por
amiodarona
• Prevalencia 2-11%.
• Más en zonas yodosuficientes y si hay tiroiditis
crónica autoinmune.
• Más en mujeres.
• Incapacidad de escape del efecto Wolff-Chaikoff,
efecto citotóxico de la amiodarona o el yodo,
potenciación de la autoinmunidad…
• Puede aparecer en cualquier momento, pero
infrecuente tras 18 meses.
• Transitorio o permanente.
Aproximación diagnóstica
Tratamiento
• No es necesario retirar amiodarona.
• La dosis de T4 requerida es
mayor…precaución para evitar tirotoxicosis
yatrógenica ( TSH en mitad superior del rango
normal)
• Si se suspende la amiodarona, valorar
suspender T4 en pacientes sin autoinmunidad
(90% de remisión a los 4 meses).
Tirotoxicosis inducida por amiodarona
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•
•
•
Prevalencia 1-23%.
Más en zonas con bajo aporte de yodo.
Suelen ser más jóvenes y más en varones.
TIA tipo 1: en tiroides patológicos (bocio, Graves
latente) y en zonas con bajo aporte. Fenómeno JodBasedow. Aumento de la síntesis y liberación de
hormonas tiroideas.
• TIA tipo 2: tiroides sanos y aporte suficiente.
Tiroiditis destructiva farmacológica. Liberación de
hormonas almacenadas en el coloide.
Tirotoxicosis inducida por amiodarona (II)
• Inicio impredecible y con frecuencia súbito.
• 2-3 años tras el inicio del tto. También meses tras
la retirada.
• Puede no haber taquicardia o palpitaciones.
• En ancianos puede cursar de forma asintomática.
• Empeoramiento de enf. cardiaca subyacente.
• FA o taquicardia ventricular previamente
controladas con amiodarona.
• TIA tipo 2 : dolor anterocervical y fiebre.
Aproximación diagnóstica
¿suspendemos la amiodarona?
• Preguntar a cardiología.
• Su retirada no se acompaña de efectos beneficiosos
inmediatos.
• Su retirada puede exacerbar los síntomas del
hipertiroidismo ( efecto seudoinhibitorio Beta y
aumento de T3).
• La sobrecarga de yodo puede reducir le efectividad del
tratamiento con radioydo en la TIA tipo 1.
• Tipo 1: Europa 90% USA 79%
• Tipo 2: Europa 80%, USA 66%
Tratamiento TIA tipo 1
• Objetivo: inhibir la organificación del yodo e inhibir la
síntesis de hormonas tiroideas.
• Tionamida: 40-80 mg/día de metimazol.
• Respuesta lenta 3-5 meses
• Asociar perclorato potásico: inhibe la captación de
yodo. 600 mg-1 gr/día 15-45 días.
• ¿litio?: inhibe la síntesis y liberación de hormonas
tiroideas. Poca evidencias.
• ¿plasmaféresis?
• Ablación con I131: problemas de captación. ¿añadir
TSH recombinante?
Tratamiento TIA tipo 2
• Corticoides: inhiben la D1, estabilizan la membrana y
tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores
en el tiroides.
• Dosis 0.5/0.7 mg/Kg diarios durante 3 meses.
• Mejoría clínica y analítica en 3-4 semanas ( curados
el 50%).
• Si recidiva se reintroduce.
¿Tiroidectomía?
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Necesidad de amiodarona.
Resistencia al tto. médico antitiroideo.
Deterioro de la función cardíaca.
Sintomatología tirotóxica severa.
Necesidad de retirar antitiroideos.
Necesidad de tratamiento definitivo.
Administrar 10 dias previos
a la cirugía agentes
colecistográficos (ac.iopanoico 1 gr/día): Inhiben la D1, inhibe
la captación tisular de hormona tiroideas y su síntesis y
liberación.
• Mayor morbilidad y mortalidad que en otras tiroidectomías.
• Se recomienda anestesia loco-regional
Aproximación terapéutica
• ¿Qué hacemos cuando el paciente ya está
eutiroideo?: Ablación en la tipo 1 y
observación en la tipo 2.
• ¿Qué hacemos si hay que dar de nuevo
amiodarona?: Ablación profiláctica en la tipo 1
y actitud expectante en la tipo 2.
• ¿Qué ocurre cuando se reintroduce?.
Hipertiroidismo o hipotiroidismo .
¿Qué hago yo?
• Pido T3 libre si tengo dudas.
• Inicio dosis altas de tirodril/neotomizol ( 6-9
comp/día) y pido ECO, doppler, IL-6 y
anticuerpos cito en 3-4 semanas.
• Si parece tipo 1 y buena respuesta: sigo igual.
• Si parece tipo 2 y mala respuesta: suspendo
antitiroideos y pongo prednisona.
• Si parece mixta: dejo antitiroideos y añado
corticoides.