Download Hipotiroidismo primario - medicina

Disfunción tiroidea
Dra. Quirós
Hipotiroidismo
Es una enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por una disminución de las hormonas tiroideas.
Causas
Hipotiroidismo primario
Autoinmune
o Tiroiditis de Hashimoto
o Tiroiditis atrófica
Iatrogénico
o I131
o Tiroidectomía subtotal o total
o Irradiación externa de cuello por cáncer
Fármacos
o Exceso de yodo
o Litio
o Drogas antitiroideas
o Interferón
o Citoquinas
o Aminoglutetimida
o
Sunitinib
Hipotiroidismo congénito
o Glándula tiroidea ectópica o ausente
o Dishormonogénesis
o Mutaciones en el receptor de TSH
Deficiencia de yodo
Enfermedades infiltrativas
o Sarcoidosis
o Amiloidosis
o Hemocromatosis
o Esclerodermia
Otras enfermedades raras en la infancia
Hipotiroidismo transitorio
o
o
o
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente, incluyendo tiroiditis
postparto.
Retirar tratamiento con levotiroxina
después de utilizarlo por largo tiempo
o
o
Post-tratamiento con I131
Tiroidectomía subtotal por Enfermedad de
Graves
Hipotiroidismo secundario (generalmente la tiroides está intacta)
Hipopituitarismo
o Tumores (son la causa más frecuente)
o Hipofisectomía
o
o
Enfermedades infiltrativas
Síndrome de Sheehan
1
o
o
Trauma: fractura en la base del cráneo
puede generar panhipopituitarismo.
Formas genéticas de deficiencias
hormonales hipofisiarias
Inactividad o deficiencia aislada de TSH
Tratamiento con fármacos como bexaroteno
Hipotiroidismo terciario
Enfermedades hipotalámicas
o Trauma
o Tumores
o Enfermedades infiltrativas
Clínica
Cretinismo
En el tamizaje neonatal (prueba del talón) se hace la prueba de TSH para detectar hipotiroidismo por
trastornos de hormonogénesis o agenesia tiroidea. Estos niños pueden crecer normalmente con la
administración de levotiroxina; de esta forma se previene el cretinismo.
El cretinismo es un hipotiroidismo severo de inicio en la infancia, cursa con retardo
mental y retardo del crecimiento y desarrollo.
El fenotipo de los niños es una cabeza grande, nariz ancha y aplanada, ojos separados,
lengua grande y miembros cortos. El diagnóstico diferencial en los recién nacidos es Sx.
de Down; la diferencia es que los niños con hipotiroidismo congénito crecen
normalmente con levotiroxina.
El cretinismo también se caracteriza por disgenesia epifisiaria con anormalidades en
centros de osificación. El reconocimiento temprano previene el retardo mental y las
lesiones físicas.
Síntomas
Muchos pacientes con sobrepeso u obesidad dicen que tienen problemas de tiroides, pero solo menos del 20%
presentan patología hormonal (hipotiroidismo, Sx. de Cushing).
Los síntomas del hipotiroidismo pueden ser insidiosos y en la mayoría de los casos la sintomatología no es tan
florida. Los pacientes pueden presentar:
o
o
o
Cansancio,
debilidad,
sueño
(debe
asociarse a otros síntomas)
Piel seca
Intolerancia al frío (paciente tiene frío en
todo momento)
o
o
o
Caída del cabello
Dificultad para
memoria
Constipación
concentrarse
y
poca
2
o
o
Ganancia de peso con pobre apetito
(paciente gana 3-4kg) o dificultad franca
para perder peso.
Disnea
o
o
o
o
Voz ronca, bitonal
Menorragia, oligomenorrea o amenorrea.
Parestesias
Audición lesionada
o
o
o
Bradicardia
Edema periférico
Reflejos tendinosos con fase de relajación
prolongada
Sx. del túnel carpal
Derrames serosos en cavidades (paciente
hipotiroideo de larga data)
Signos
Los signos son más floridos:
o
o
o
o
o
o
Piel seca, áspera, amarillenta
Cabello seco y grueso
Lengua engrosada
Mixedema: cara (edema periorbitario),
manos y pies abotagados.
Hipotermia
Alopecia difusa
o
o
Cambios sistémicos
o
o
o
o
o
Cardiovascular: disminución del GC, derrame pericárdico.
Respiratorio: hipoventilación, derrame pleural.
TGI: constipación.
SNC: función mental disminuida, trastornos de memoria, labilidad emocional, depresión, psicosis.
Hematológico: anemia de enfermedad crónica normocítica-normocrómica.
Laboratorio
¡Importante!
Valores normales
TSH 0,4 – 4 mU/l
T4 10 – 25 pmol/l
El hipotiroidismo subclínico es cuando el paciente presenta una alteración de TSH con las hormonas tiroideas
normales, usualmente asintomático. Ejemplo: paciente con TSH en 7mU/l, T4 normal, sin síntomas ni signos. El
manejo adecuado de estos casos es el seguimiento del paciente con pruebas de función tiroidea (PFT), además
es importante medir anticuerpos para poder clasificar la enfermedad adecuadamente; pero no reciben
tratamiento.
Al paciente con TSH alterado (puede ser incluso menor de 10mU/l) y dislipidemia (con predominio de
colesterol), se le da tratamiento ya sea que tenga o no alteradas las PFT, porque los estudios clínicos
demuestran que si no se les da tratamiento aumenta el riesgo cardiovascular. Se debe ver la evolución y si
mejora la dislipidemia el paciente continúa con el tratamiento.
3
TSH ˃10mU/l
Valor de T4 libre
Bajo
Anticuerpos
+
Bajo o normal
Bajo o normal
+
-
Normal
Alto
+/-
Diagnóstico / Causa
Tiroiditis crónica o de Hashimoto (es la causa más frecuente de
hipotiroidismo)
Hipotiroidismo subclínico autoinmune
Paciente no se toma los medicamentos
Hipotiroidismo congénito
Deficiencia de yodo
Enfermedad tiroidea autoinmune con anticuerpos negativos
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis.
Irradiación externa
Análisis defectuoso de TSH o T4 (se deben repetir las pruebas)
Resistencia a hormonas tiroideas
Bloqueo de conversión T4 a T3 (preguntar si el paciente utiliza
antiarrítmicos principalmente amiodarona)
Análisis defectuoso
Cuando se tiene TSH ˃ 10mU/l y T4 bajo (hipotiroidismo clínico), se da tratamiento. Ejemplo: Si se tiene un TSH
10mU/l con T4 en 8pmol/l y anticuerpos positivos, es un hipotiroidismo franco por tiroiditis crónica.
El problema es cuando se tiene TSH en 10mU/l con T4 en 10 u 11pmol/l (normal), y el paciente no tiene
síntomas pero presenta bocio. Este es un hipotiroidismo subclínico, pero como el paciente presenta bocio se le
debe dar tratamiento porque si no la tiroides va a seguir creciendo por estimulación de la TSH.
Si el paciente presenta TSH elevada, T4 normal, ausencia de síntomas pero tiene anticuerpos positivos,
también se da tratamiento, porque se trata de una tiroiditis crónica en evolución y si se deja por más tiempo el
paciente va a presentar sintomatología.
TSH 5-10mU/l
Valor de T4 libre
Bajo o normal
Anticuerpos
+
Bajo o normal
-
Alto
-
Diagnóstico / Causa
Hipotiroidismo primario temprano autoinmune (se le debe dar
seguimiento y si elevan TSH o presentan síntomas se les da
tratamiento).
Formas leves de hipotiroidismo no autoinmune
Hipotiroidismo central (dar seguimiento con PFT)
Resistencia a hormonas tiroideas (menos del 1% de pacientes)
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TSH 0,5-5mU/l
Valor de T4 libre
Bajo o normal
Anticuerpos
-
Diagnóstico / Causa
Hipotiroidismo central (buscar la causa)
Uso de salicilatos o fenitoína
Uso de triyotex (reemplazo con T3)
TSH indetectable (˂0,5µU/l)
Valor de T4 libre
Bajo
Anticuerpos
-
Diagnóstico / Causa
Hipotiroidismo post-tratamiento ablativo con I131
Pacientes con tiroidectomía
Hipotiroidismo central
Exceso de T3 o exceso de tiroides desecada
Post-suspensión de exceso de levotiroxina en pacientes con
hipertiroidismo iatrogénico
En resumen: el diagnóstico de hipotiroidismo se hace con TSH elevada, T4 bajo y siempre se deben pedir
los anticuerpos antitiroideos para determinar si el paciente presenta una tiroiditis crónica o de Hashimoto, que
es la causa más frecuente de hipotiroidismo.
Otros exámenes que se ven alterados son:
o CPK elevada
o Colesterol sérico elevado, debido a enlentecimiento del metabolismo y se regula cuando se normalizan
las PFT.
o Anemia por enfermedad crónica por tres vías:
- Deficiencia de folatos (por malnutrición)
- Anemia perniciosa (por tiroiditis crónica)
- Anemia ferropénica (por menorragias)
Tratamiento
El inicio del tratamiento es gradual para evitar complicaciones como arritmias cardíacas o IAM.
La levotiroxina sódica es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 100-200µg/día VO en ayunas,
30min separado del desayuno, con agua. Esto porque hace 2 años se publicó un estudio donde se demostró
que si la levotiroxina se toma con alimentos se absorbe solo la mitad de la dosis. Tampoco se debe tomar con
otros fármacos porque su porcentaje de absorción disminuye dependiendo de con cuál medicamento compite.
Además si el paciente necesita dos pastillas/día, debe tomarlas al mismo tiempo, es decir, una sola dosis.
En los adultos mayores se empieza en forma escalonada al igual que en los niños, dando entre 25-50µg/día en
intervalos de cuatro semanas por la posibilidad de acelerar el metabolismo y producir IAM o arritmias.
5
La producción normal de hormonas tiroideas en una persona sana es 150µg, de los cuales son 100µg de T4 y el
resto de T3. T4 se convierte en T3 a nivel periférico. Si el paciente tiene déficit de hormonas tiroideas se calcula
la dosis entre 100 y 200µg; de ahí viene la dosis.
Los pacientes se dosifican por semana para que no sea necesario que partan las pastillas, porque la CCSS solo
tiene tabletas de levotiroxina de 100µg. Ejemplo: si se considera que el paciente requiere 1000µg por semana,
se toman dos tabletas de lunes a viernes y se le explica al paciente que la levotiroxina tiene una vida media de
7 días, de forma que no queda descubierto el fin de semana que no se toma el tratamiento.
El hipotiroidismo subclínico se puede tratar con la misma dosis pero generalmente es con dosis más bajas
porque la TSH no está tan alta.
Cada 6 semanas se le hacen pruebas al paciente para ver si le funciona la dosis o requiere cambios.
Hay muchas condiciones que alteran los requerimientos de levotiroxina:
o
Embarazo: las mujeres hipotiroideas deben llevar control trimestral con el endocrinólogo porque se ha
visto que las embarazadas aumentan por trimestre los requerimientos de levotiroxina. Se trata de que
durante el embarazo los niveles de TSH estén entre 1-2.5mU/l, que es lo óptimo para la madre y el
bebé.
o
Trastornos gastrointestinales: si el paciente tiene diarrea o problemas de malabsorción la levotiroxina
no se absorbe adecuadamente.
o
Diabético con neuropatía autonómica: varía la absorción.
o
Fármacos que interfieren con la absorción de levotiroxina: colestiramina, sucralfato, hidróxido de
aluminio, carbonato de calcio, sulfato ferroso. Se pueden utilizar solo que no se deben tomar al mismo
tiempo que la levotiroxina.
o
Fármacos que aumentan la actividad del CYP450 (CYP3A4): las más frecuentes son los estrógenos,
pero también rifampicina, carbamazepina, fenitoína.
o
Fármacos que bloquean la conversión de T4 a T3: amiodarona, que puede inducir estatus de hipo o
hipertiroidismo.
o
Condiciones que bloquean la síntesis de deiodinasa: deficiencia de selenio y cirrosis.
o
Requerimientos disminuidos de levotiroxina: en pacientes adultos mayores o mujeres con terapia
androgénica.
6
Hipertiroidismo
Es un estado clínico provocado por un exceso de las hormonas tiroideas circulantes.
Causas
Hipertiroidismo primario
o
o
o
o
Enfermedad de Graves (es la causa más frecuente, así la llaman los gringos), Enfermedad de Basedow
(para los europeos) o Enfermedad de Graves-Basedow (para nosotros).
Bocio Multinodular Tóxico (dentro de un biocio multinodular hay un nódulo que produce mayor
cantidad de hormonas)
Adenoma Tóxico (nódulo único que produce gran cantidad de hormonas tiroideas y suprime la
glándula)
Metástasis funcionantes de carcinoma de tiroides (el papilar de tiroides es el más frecuente)
Mutación del receptor de TSH
Mutación activa de Gs (produce el Sx. de McCune-Albright)
o
o
Struma ovarii (enfermedad en la que hay captación de yodo en ovarios
Exceso de yodo
o
o
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo *
o
o
o
o
Tiroiditis subaguda (es un hipertiroidismo transitorio que usualmente no requiere tratamiento)
Tiroiditis silente
Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de un adenoma.
Ingesta de exceso de hormona tiroidea (pacientes que consumen levotiroxina para adelgazar pero no
adquieren el efecto deseado).
*Tirotoxicosis es exceso de hormona tiroidea sin sintomatología.
Hipertiroidismo secundario
Trastornos a nivel hipotalámico o hipofisiario
o Adenoma hipofisiario secretor de TSH
o Síndrome de resistencia a hormona tiroidea (ocasionalmente pueden tener hipertiroidismo)
o Tumores secretores de hCG
o Tirotoxicosis gestacional
Enfermedad de Graves-Basedow
Es una enfermedad autoinmune causada por anticuerpos estimulantes de tiroides. Es la causa más frecuente
de hipertiroidismo.
7
Un 40% de los pacientes desarrollan la triada:
o
o
o
Bocio
Hiperfunción tiroidea
Oftalmopatía
El 40% de los pacientes desarrollan oftalmopatía con edema periorbitario, conjuntivitis, ptosis palpebral y
alteración de músculos extraoculares. Esta es la complicación más grave de la enfermedad.
Es más frecuente en mujeres entre 20 y 50 años, puede ser familiar.
Adenoma tóxico
Puede ser único o múltiple. Produce secreción autónoma de hormona tiroidea. No remite en forma
espontánea, debe ser tratado con I131 o cirugía. Usualmente se presentan en personas mayores.
Clínica
Síntomas
o
o
o
Irritabilidad (es más frecuente en ♀ por eso
los esposos se quejan de que la paciente
está insoportable)
Intolerancia al calor y sudoración (siempre
tiene calor)
Palpitaciones
o
o
o
o
o
o
Fatiga y debilidad
Pérdida de peso con apetito aumentado
Diarrea
Poliuria
Oligomenorrea
Pérdida de la líbido
Taquicardia, fibrilación atrial en el adulto
mayor
Tremor distal fino
Bocio difuso
Piel tibia y húmeda
o
Debilidad muscular con miopatía proximal
(Signo de armas cruz: el paciente se
acuclilla pero no se puede levantar)
Retracción palpebral
Ginecomastia
Signos
o
o
o
o
o
o
Si el paciente tiene la sintomatología y al examen físico hay signos, las PFT solo vienen a corroborar el
diagnóstico.
Cambios sistémicos
Cambios metabólicos
o Aumento de la tasa metabólica basal
o Pérdida de peso a pesar de apetito aumentado
o Sudoración e intolerancia al calor, como un reflejo en la producción elevada de calor.
Cardiovasculares
o Taquicardia sinusal
8
o
o
Aumento de la PAM
Aumento en la excitabilidad miocárdica, y dependiendo de la edad pueden presentar arritmias y
fibrilación ventricular.
Gastrointestinales
o Diarreas, pero principalmente aumento en el número de deposiciones por día. Para indagar se le
pregunta al paciente si ha cambiado su hábito intestinal.
Piel y cabello
o Piel tibia y húmeda por vasodilatación periférica y aumento en la sudoración
o Cabello sedoso y fino
o Mixedema pretibial, que es una complicación rara.
SNC
o
o
o
Labilidad emocional
Cansancio
Temblor distal
Músculo esquelético
o Debilidad muscular
o Fatiga
Oftalmopatía
o Paciente refiere diplopía, lagrimeo, irritación ocular y dolor. Si no hacemos nada puede perder la
visión.
o Retracción palpebral (parece que el paciente está asustado).
o Exoftalmos verdadero en un 50% de los casos.
o El ojo es impulsado hacia afuera y hay infiltración de los músculos extraoculares, con inflamación de la
conjuntiva y del tejido circundante.
Puntuación de Actividad Clínica: se utiliza para valorar si es necesario referir el paciente a oftalmología y
endocrinología:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Dolor opresivo sobre o detrás del ojo
Dolor con los movimientos oculares
Enrojecimiento palpebral
Enrojecimiento conjuntival
Quemosis
Edema de carúncula
Edema palpebral
Se clasifica como oftalmopatía activa si la PAC es mayor o igual a 3 puntos.
Muchas veces estos pacientes no tienen visión frontal y para poder ver deben levantar la cara.
9
Escala de severidad: valora la presencia de signos y síntomas (la Dra. solo mencionó las clases, no las
puntuaciones):
-
-
Clase 0: No signos ni síntomas.
Clase 1: Sólo signos.
Clase 2: Afectación de tejidos con signos y síntomas (0 puntos: ausencia; 1 punto: mínima; 2 puntos:
moderado; 3 puntos: severo).
Clase 3: Proptosis (0 puntos: <23 mm; 1 punto: 23-24 mm, 2 puntos: 25-27 mm, 3 puntos: >28 mm).
Clase 4: Afectación de los movimientos extraoculares (0 puntos: ausencia; 1 punto: Limitación de
movimientos en posición extrema; 2 puntos: Evidente restricción de movimientos; 3 puntos: Ningún
movimiento).
Clase 5: Afectación corneal (0 puntos: ausencia; 1 punto: queratitis; 2 puntos: úlcera; 3 puntos:
necrosis, perforación)
Clase 6: Trastornos en agudeza visual (0 puntos: >0,67; 1 punto: 0,33-0,66; 2 puntos: 0,10-0,33; 3
puntos: <0,10)
De acuerdo a la puntuación obtenida se clasifica la oftalmopatía en:
o
o
o
Leve: menor de 4.
Moderada: mayor de 5.
Severa: cualquier con clase 6 (pérdida de visión).
Si vemos que le estamos dando a un paciente lágrimas artificiales, tratamiento para hipertiroidismo y no
mejora, se refiere al oftalmólogo y endocrinólogo.
Diagnóstico
Es muy importante la sintomatología, que en estos pacientes es florida. También se considera la presencia de
antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, el examen físico con datos de hiperfunción y elevación de
hormonas tiroideas con TSH suprimido.
No es necesario hacerle gamagrafía de tiroides a todos los pacientes hipertiroideos, pues si se trata de una
Enfermedad de Graves el resultado va a ser un bocio difuso hipercaptante; si es un bocio multinodular tóxico el
resultado muestra un área con mayor captación; si es un adenoma tóxico único el resultado es supresión total
de la glándula con un nódulo caliente.
El ultrasonido muestra un bocio difuso si se trata de una Enfermedad de Graves.
Tratamiento
Los métodos más frecuentes son:
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Drogas antitiroideas
En Costa Rica usualmente se inicia con fármacos antitiroideos, en otros países inician con I131; esto se relaciona
con los costos.
Existen dos drogas antitiroideas: Propiltiuracilo y Metimazol. Ambas inhiben la oxidación del yodo y el
acoplamiento de las yodotirosinas, produciendo disminución en la síntesis de hormonas tiroideas. El PTU
además inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
En el país solo se tiene PTU y solo lo maneja la CCSS, es decir no se vende en ninguna farmacia privada. La dosis
son 150-200mg cada 8h, se inicia con dosis altas, de otra manera el paciente no se cura.
El Metimazole se da 30-40mg/día, varía según las PFT que se envían cada dos o tres meses. Existe en todos los
países de Centroamérica menos en Costa Rica, sin embargo en ciertas ocasiones se trae de Nicaragua. Es útil
cuando el paciente ha hecho alergia al PTU, pero en el país no hay porque se decidió que el PTU era el mejor
medicamento y es el que se puede dar a las embarazadas, mientras que el Metimazol no.
o
Efectos adversos
Existen efectos adversos que se han querido minimizar, sin embargo se han tenido muertes en pacientes
embarazadas menores de 20 años, por insuficiencia hepática por toxicidad del PTU. Por tanto hay que usarlo
pero con el cuidado necesario, midiendo cada tres meses PFH y diciéndole al paciente que si se pone ictérico
debe buscar al médico.
Otros efectos son rash en piel, dolor articular hasta en 5% de los pacientes, agranulocitosis en 0-5% por lo que
es necesario solicitar en cada consulta no solo las PFT y PFH sino también un leucograma. Si el paciente
comienza a bajar los segmentados se debe suspender el PTU.
La hepatotoxicidad no depende de la dosis, por eso el paciente se debe iniciar con la dosis correcta aunque
parezca alta, y si se elevan las transaminasas se suspende el PTU y se envía con urgencia al hospital.
El tratamiento con PTU debe ser por no más de un año, debido a los efectos secundarios.
o
Ventajas
Se evita hospitalización, no hay riesgos de la anestesia y cirugía. También hay menos ocurrencia de
hipotiroidismo post-tratamiento.
o
Desventajas
La remisión permanente ocurre solo en el 50% de los pacientes. Del otro 50% hay un 25% que recidiva y un
25% hace hipotiroidismo.
El éxito del tratamiento depende de que el paciente entienda por qué debe usar el medicamento y acepte
seguir la terapia, pues el PTU debe administrarse con una dosis y horario específico. Usualmente se dan 150-
11
200mg a las 6am, 2pm y 10pm; esto porque la vida media del PTU es corta: 4-6h. Y cada 3 meses se hacen las
pruebas: PFT, PFH y leucograma.
Uso de Beta Bloqueadores
No afectan la función tiroidea pero alivian las palpitaciones, temblor distal, sudoración (manifestaciones
adrenérgicas del hipertiroidismo). Además reducen la conversión periférica de T4 a T3.
Entonces al inicio el PTU se combina con propanolol a dosis altas: 40mg cada 8h hasta suspender
sintomatología. Los pacientes lo toleran y no hacen hipotensión porque andan un metabolismo alto.
Yodo radiactivo
Se administra una dosis única de I131, que produce una disminución en la función y tamaño de la glándula
generalmente a los 3 meses de suministrado.
La mayoría de los pacientes responde a una sola dosis, sin embargo los que se mantienen hipertiroideos
después de las doce semanas pueden requerir una segunda dosis.
o
Ventajas
Se evita la hospitalización, anestesia y cirugía. La tasa de curación es del 100%.
o
Desventajas
Pueden requerir más de una dosis.
La mayoría de los pacientes hacen hipotiroidismo: el 10% después del primer año post I131, pero se va
desarrollando un 2-3% cada año, por lo que los pacientes se deben vigilar todos los años. De modo que 10 a 15
años después, el 50% de los pacientes están hipotiroideos y deben ser manejados con levotiroxina.
Tiroidectomía
Si un paciente no se controla con el uso de PTU por un año, se le debería administrar I131, pero actualmente en
la CCSS no hay, por lo que se recurre a la cirugía.
La cirugía produce el riesgo de desencadenar una tormenta tiroidea, por lo que es necesario preparar a los
pacientes con fármacos antitiroideos antes de la cirugía.
o
Ventajas
La curación del hipertiroidismo es en el acto, la tasa de éxito es elevada y pocos pacientes caen en
hipotiroidismo porque la tiroidectomía es subtotal.
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o
Desventajas
El paciente debe ser hospitalizado y sufrir el riesgo de anestesia y cirugía. Las complicaciones quirúrgicas
incluyen:
-
Hipoparatiroidismo: es la más frecuente. La mayoría de los pacientes con hipoparatiroidismo eran los
bocios multinodulares compresivos que se curaron de la compresión pero quedaron con
hipoparatiroidismo. Después de la cirugía el paciente inicia con hipocalcemia.
-
Parálisis del nervio laríngeo recurrente: es infrecuente y depende de la experiencia del cirujano.
Resumen del manejo:
1. Luego de hacer el diagnóstico se debe iniciar el tratamiento en el lugar donde estemos. Se comienza con
dosis altas 150-200mg de PTU cada 8h.
2. Si el paciente presenta efectos adversos (ictericia, infección importante), debe buscar al médico, el cual le
suspende el PTU.
3. Al tercer mes se piden PFT, PFH y leucograma. Si el paciente mejoró las PFT y disminuyó la sintomatología,
se disminuye la dosis: 100mg cada 8h por tres meses.
4. Luego 100mg cada 12h por tres meses.
5.
Después 50mg cada 12h y al año el paciente debe estar curado.
6. Generalmente a los 9m o un año que se hacen las PFT, los pacientes tienen TSH altos. Si en algún
momento el paciente ya normalizara los resultados de las pruebas y no presentara síntomas, el
tratamiento no se suspende de súbito, sino que se continúa bajando escalonadamente la dosis cada tres
meses, y al año cuando está curado, se suspende el PTU pues la dosis ya es baja.
7. Luego se ve la evolución del paciente: si a los tres meses el paciente está hipotiroideo, fue que se curó y
pasó al otro extremo; se sigue cada tres meses. Si el paciente hizo eutiroidismo, se le da seguimiento
porque puede hacer recidiva o quedar eutiroideo.
8. Si al sexto mes el paciente sigue con TSH indetectable y T4 no se ha normalizado, no se va a curar con
antitiroideos. Normalmente al año iniciaría tratamiento con I131, pero como no hay actualmente en la
CCSS, se sigue con PTU y si el paciente continúa mal y no resuelve los síntomas, se lleva a sala.
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