Download trastorno por atracones

CASO CLÍNICO: CF
Casada, 48 años, 1 hija de 15 años, ama de casa
Consulta hace 2 años. Refiere angustia, depresión, está mucho
en la cama, salvo para traer y llevar a la hija. Hasta hace 3 años
trabajaba con el marido, diseñando ropa. Mucho estrés, miedo
a quedarse sin plata, perdieron mucho
Refiere comer a escondidas, en el auto, esconde comida bajo
la cama, atracones. Todo el día en camisón, días sin bañarse, ni
lavarse los dientes. Ganas de morirse. Peleas con el marido y la
hija. Pesa 101 kg
En 1993 hizo tratamiento en un centro terapéutico y bajó 20 kg
Retomó el tratamiento hace 1mes. Le indicaron psicoterapia y
psicofarmacología
¿DIAGNÓSTICO?
1)
BULIMIA NERVIOSA Y DEPRESIÓN MAYOR
2)
ANOREXIA NERVIOSA Y DEPRESIÓN MAYOR
3)
TRASTORNO POR ATRACONES Y DEPRESIÓN
MAYOR
¿DIAGNÓSTICO?
1)
BULIMIA NERVIOSA Y DEPRESIÓN MAYOR
2)
ANOREXIA NERVIOSA Y DEPRESIÓN MAYOR
3)
TRASTORNO POR ATRACONES Y DEPRESIÓN
MAYOR
TRASTORNOS
DE LA
CONDUCTA
ALIMENTARIA Y
DE LA INGESTA
DE ALIMENTOS
DE TODOS LOS ANIMALES DE LA CREACIÓN, EL HOMBRE ES EL ÚNICO
QUE BEBE SIN TENER SED, COME SIN TENER HAMBRE Y HABLA SIN
TENER NADA PARA DECIR. John Steinbeck
DSM-5

ANOREXIA NERVIOSA

BULIMIA NERVIOSA

TRASTORNO POR ATRACONES

Pica

Trastorno por rumiación

Trastorno por evitación/restricción de la ingesta de
alimentos

SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA DE ALIMENTOS
TRASTORNO POR
ATRACONES
TRASTORNO POR
ATRACONES DSM-5
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se
caracteriza por:
1. Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (2 horas) en cantidad superior a
la que la mayoría de las personas ingerirían en un tiempo similar y en las mismas
circunstancias
2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (sensación de no
poder parar de comer o de no poder controlar el tipo o la cantidad que se está
ingiriendo.
B. Episodios de atracones se asocian a tres (o más):
1. Comer mucho más rápido de lo normal
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno
3. Comer grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre
4. Comer solo debido a la vergüenza por la cantidad que se ingiere
5. Sentirse a disgusto con uno mismo, deprimido o muy avergonzado
C. Malestar intenso respecto a los atracones
D. Episodios 1 vez a la semana, durante 3 meses
E. El atracón no se asocia con una conducta compensatoria
BULIMIA NERVIOSA vs.
TR. POR ATRACONES

BULIMIA NERVIOSA
Atracón
Conducta
compensatoria
Preocupación
excesiva por
peso/imagen
1día/semana/3
meses

TRASTORNO POR
ATRACONES
Atracón
Ausencia de conducta
compensatoria
Indicadores de
pérdida de control
Intenso estrés
relacionado con
atracón
1 día/semana/3 meses
PREVALENCIA: ES EL MÁS
FRECUENTE DE LOS TRASTORNOS DE LA
ALIMENTACIÓN
 2-3.5%
 3.5%
EN ADULTOS
EN MUJERES/2% EN HOMBRES
 PUEDEN
TENER PESO NORMAL,
SOBREPESO U OBESIDAD
 5-30%
 EN
OBESOS
PAÍSES INDUSTRIALIZADOS
APA. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, VA: American Psychiatric
Publishing; 2013.
Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Jr, Kessler RC. The prevalence and correlates of eating disorders in the National
Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry. 2007;61:348–58
COMORBILIDAD

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

TRASTORNOS DEL ÁNIMO 54%

ABUSO DE SUSTANCIAS 27%

ABUSO DE ALCOHOL

TRASTORNO DE PERSONALIDAD
BORDERLINE, EVITATIVO, OBSESIVO
9-40%
Becker D et a.Comorbidity of mood and substance use disorders in patients with binge-eating disorder: associations with
personality disorder and eating disorder pathology. J Psychosom Res. 2015 Aug; 79(2): 159–164
NEUROBIOLOGÍA DE LOS
ATRACONES

LA NEUROBIOLOGÍA DE LOS ATRACONES SE ASEMEJA A LA
OBSERVADA EN EL ABUSO DE SUSTANCIAS

LOS ALIMENTOS Y LÍQUIDOS DE ALTA PALATIBILIDAD Y LAS
DROGAS DE ABUSO EJERCEN SUS EFECTOS DE REFUERZO A
TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DE LAS VÍAS DE RECOMPENSA
NATURALES EN EL CEREBRO

LOS OPIOIDES ENDÓGENOS Y LA DOPAMINA ((NÚCLEO
ACCUMBENS) HAN SIDO IMPLICADOS EN LA TRANSICIÓN
DE COMER EN EXCESO A LOS ATRACONES Y DEL USO DE
DROGAS RECREATIVAS AL ABUSO
Mathes W et al. The Biology of Binge Eating. Appetite. 2009 Jun; 52(3): 545–553.
NEUROBIOLOGÍA DE LOS
ATRACONES

LA ESTIMULACIÓN REPETIDA DE ESTE SISTEMA, EN UN
INTENTO DE ALIVIAR LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS O
PSICOLÓGICOS DEL ESTRÉS SE HA RELACIONADO
CON EL DESARROLLO DE ATRACONES Y ABUSO DE
SUSTANCIAS

SE HAN IDENTIFICADO ALTERACIONES EN LOS
SISTEMAS OPIOIDES Y DOPAMINA EN PACIENTES CON
BED Y BN. LA NALOXONA Y NALTREXONA
REDUJERON LA INGESTA DE ALIMENTOS DE ALTA
PALATIBILIDAD, PERO NO EN INDIVIDUOS OBESOS SIN
ATRACONES O CON PESO NORMAL
Mathes W et al. The Biology of Binge Eating. Appetite. 2009 Jun; 52(3): 545–553.
NEUROBIOLOGÍA DE LOS
ATRACONES

POLIMORFISMO GENÉTICO CON RECEPTORES D4 CON
MENOR AFINIDAD A DA, MENOR DENSIDAD D2 Y DEL DAT1, SE
ENCUENTRAN TANTO EN PACIENTES CON BED, BN Y ABUSO DE
SUSTANCIAS

CONDICIONAMIENTO: ASOCIACIONES APRENDIDAS ENTRE
LAS PROPIEDADES DE LOS ALIMENTOS Y EL MEDIO AMBIENTE Y
LAS CONDICIONES BAJO LAS CUALES SE CONSUME LA
COMIDA PUEDEN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE SEÑALES
FISIOLÓGICAS Y SENSORIALES PARA EL CONSUMO DE
ALIMENTOS EN AUSENCIA DE HAMBRE EN ANIMALES DE
LABORATORIO

SÍNDROME DE DEFICIENCIA DE RECOMPENSA
Downs et al. Have we hatched the egg. Reward deficiency syndrome solution system. J Genet Syndr GeneTher, 2013
¿ES ADICTIVA LA
COMIDA?
Volkow Nora et al. Pro v Con Reviews: Is Food Addictive? Obesity and addiction: neurobiological overlaps. Obes
Rev. 2013, Jan,14(1);2-18
¿QUÉ INDICARÍA?
1)FLUOXETINA
2)BUPROPIÓN
3)TOPIRAMATO
4)ARMODAFINILO
5)TODAS LAS ANTERIORES
TRATAMIENTO DEL BED:
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

CESACIÓN DE LOS ATRACONES

DESCENSO DE PESO
Papp I et al. The treatment of binge eating disorder - a review Psychiatr Hung. 2015;30(3):268-77.
TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO
DEL TRASTORNO POR ATRACONES
(RCT:26)
ANTIDEPRESIVOS:
IRSS:FLUOXETINA, FLUVOXAMINA, SERTRALINA, ESCITALOPRAM,
CITALOPRAM
IRSN: DULOXETINA
BUPROPIÓN
ANTIEPILÉPTICOS: TOPIRAMATO, ZONISAMIDA, LAMOTRIGINA
ANTIOBESIDAD: ORLISTAT
ADHD: ATOMOXETINA, LISDEXANFETAMINA
ANTI-CRAVING: ACAMPROSATO
ARMODAFINILO
Deborah L. Reas et al. Pharmacological Treatment of Binge Eating Disorder: Update Review and Synthesis. Expert Opin
Pharmacother. 2015 Jul; 16(10): 1463–1478.
Kimberley A et al. Binge eating disorders in adults: a systhematic review and meta-analysis. Ann Inter Med. 28-6-2016
ESTUDIOS RCT CON
ANTIDEPRESIVOS EN BED N=852
FLUOXETINA
20-80mg
Arnold et al. 2002
Devlin et al. 2005,2007
Grilo et al. 2005,2012
Ricca et al. 2001
Leombruni et al. 2008
60
116
108
108
42
FLUVOXAMINA
100-300mg
Hudson et al. 1998
Ricca et al. 2001
85
108
SERTRALINA
150mg
Leombruni et al. 2008
42
ESCITALOPRAM
10-30mg
Guerdjikova et al 2008
44
DULOXETINA
60mg
Guerdjikova et al. 2012 40
CITALOPRAM
60mg
Mc.Elroy et al. 2003
38
BUPROPIÓN
150-300mg
White&Grilo 2013
61
ESTUDIOS RCT CON
ANTIEPILÉPTICOS EN BED
TOPIRAMATO
25-600mg
Promedio: 250mg
Claudino et al. 2007
Mc.Elroy et al. 2003
Mc. Elroy et al. 2007
73
61
404
ZONISAMIDA
Mc. Elroy et al. 2006
60
LAMOTRIGINA
Guerdjikova et al. 2009
51
538 PACIENTES CON TOPIRAMATO. DISMINUCIÓN DE ATRACONES (DE 5 POR SEMANA, A 0.3 POR
SEMANA. PÉRDIDA DE PESO 5 KG). EVIDENCIA A
ESTUDIOS RCT EN BED
ORLISTAT
Golay et al. 2005
Grilo et al. 2005
Grilo & White 2013
89
50
40
ACAMPROSATO
ALKS-33
Mc.Elroy 2011
Mc. Elroy 2013
40
62
ATOMOXETINA
Mc. Elroy 2007
40
LISDEXANFETAMINA
30-50-70mg
Mc.Elroy 2014
Citrome L 2014
259
773
ORLISTAT ES UN FÁRMACO ANTI-OBESIDAD QUE NO ES UN CRITERIO DIAGNÓSTICO DEL BED PERO
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES PRESENTAN OBESIDAD.
AKKS: ANTAGONISTA DE RECEPTORES OPIOIDES
EFICACIA DE
LISDEXANFETAMINA EN BED

N= 259, durante 11 semanas

N= 773, durante 12 semanas

Se administró 30, 50 y 70 mg vs. Pbo

Disminuyeron los episodios de atracones
(42%, 50% vs. 22%) y bajaron de peso ( 5kg)
en los grupos de 50 y 70mg

APROBADO POR LA FDA EN EL TRASTORNO
POR ATRACONES EN ENERO DE 2015
Mc. Elroy SL. et al. Efficacy and safety of lisdexamfetamine for treatment of adults with moderate to severe binge-eating
disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 2015 Mar;72(3):235-46
Mc. Elroy SL et al. Lisdexamfetamine Dimesylate for Adults with Moderate to Severe Binge Eating Disorder: Results of
Two Pivotal Phase 3 Randomized Controlled Trials. Neuropsychopharmacology, 2016 Apr; 41(5): 1251–1260
Davis et al. Dopamine transporter gene (DAT1) associated with appetite suppression to methylphenidate in a casecontrol study of binge eating disorder. Neuropsychopharmacology.2007;32(10):2199–2206
RCT DE ARMODAFINILO EN
BED

N=60 (30 recibieron 150-250mg de armodafinilo
vs. 30 con Pbo.) durante 10 semanas.

Los pacientes con armodafinilo disminuyeron en
forma estadísticamente significativa la
frecuencia de los episodios de atracones y las
conductas obsesivas asociadas a los atracones.

Se requieren más estudios, con muestras más
grandes para confirmar estos hallazgos.
McElroy SL, Keck P et al. .Armodafinil in binge eating disorder: a randomized, placebo-controlled trial Int Clin
Psychopharmacol 2015 Jul;30(4):209-15
.
MODAFINILO Y ARMODAFINILO TAMBIÉN PUEDEN MEJORAR LAS FUNCIONES EJECUTIVAS Y AUMENTAR EL
CONTROL COGNITIVO DE CPF
DROGAS ANTI-OBESIDAD
APROBADAS POR LA FDA

FENTERMINA/TOPIRAMATO: 3.75/23, 7.5/46,11.25/69,
15/92 (Qsymia) (LESGLUC, 30mg)
(simpaticomimético, antagonista de receptores
glutamato)

LORCASERINA: 10 mg dos veces por día (activa
receptores 5HT2C produciendo saciedad) (Belviq)

NALTREXONA/BUPROPIÓN: 8/90 4 tabletas por día
(Contrave )

LIRAGLUTIDA: 3mg SC activa péptidos simil
glucagon-1 (GLP-1) Saxenda (VICTOZA)
CIRUGÍA BARIÁTRICA Y
BED

LOS ESTUDIOS MUESTRAN QUE ENTRE LOS
PACIENTES QUE SE SOMETEN A CIRUGÍA
BARIÁTRICA EL 6-70% PRESENTAN BED

EL BED ES UN PREDICTOR DE MALA EVOLUCIÓN Y
AUMENTOS DE PESO POSTERIORES A LA CIRUGÍA

PRESENTABAN: BN 2%, BED 16%, SINDROME DE
COMEDOR NOCTURNO 18%

USO DE FLUOXETINA + TOPIRAMATO 3-6 MESES
ANTES DE LA CB: 5-7 kg
Mitchell J et al. Eating Behavior and Eating Disorders in Adults Prior to Bariatric Surgery. Int J Eat Disord. 2015 Mar; 48(2):
215–222.
Guisado-Macias JA et al. Actas Esp Psiquiat 2016 May;44(3):93-6. Fluoxetine, topiramate, and combination of both to
stabilize eating behavior before bariatric surgery.
CASO CLÍNICO: CF
Se indica fluoxetina 20mg que se incrementa progresivamente
hasta 60 mg
Topiramato 25 mg que se incrementa progresivamente hasta
150mg
A los 5 meses de tratamiento pesa 65 kg y comienza
mantenimiento en el centro terapéutico
Se siente desmotivada, desganada, continúan los conflictos
matrimoniales. Suegro con cáncer, fallece un amigo
Se agrega Bupropión 150 mg. Mejora el ánimo
Después del veraneo tuvo algunos atracones, se agrega
armodafinilo 75mg. Pesa 63 kg, bien de ánimo
CASO CLÍNICO: CF
Hace un mes aproximadmente refiere que la madre
se operó de un cáncer de mama, mastectomía. El
hermano vive en EEUU y tuvo que ocuparse de
todo. Está preocupada y ansiosa
Refiere que durante el día mantiene sus rutinas pero
a la noche se levanta para comer, especialmente
galletitas y dulces y engordó nuevamente 4 kg.
¿DIAGNÓSTICO?
1) SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA DE ALIMENTOS
2)TRASTORNO DEL DESPERTAR DEL SUEÑO NO REM
3) TODAS LAS ANTERIORES
4) NINGUNA DE LAS ANTERIORES
¿DIAGNÓSTICO?
1) SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA DE ALIMENTOS
2)TRASTORNO DEL DESPERTAR DEL SUEÑO NO REM
3) TODAS LAS ANTERIORES
4) NINGUNA DE LAS ANTERIORES
SÍNDROME DE INGESTA
NOCTURNA DE ALIMENTOS

DESCRIPTO EN 1995 POR STUNKARD, COMO UN CUADRO QUE
CONTRIBUÍA AL AUMENTO DE PESO Y A LA OBESIDAD

SE CARACTERIZA POR ANOREXIA MATINAL, HIPERFAGIA
VESPERTINA Y/O INSOMNIO

FRECUENTES DESPERTARES NOCTURNOS. NO PUEDEN
CONCILIAR EL SUEÑO SI NO CONSUMEN ALGÚN ALIMENTO

EXISTE UN PATRÓN DE INGESTA RETRASADO Y EL PACIENTE
INGIERE EL 25%-33% DE SUS CALORÍAS DIARIAS LUEGO DE LA
CENA O DURANTE LOS DESPERTARES NOCTURNOS

MÁS FRECUENTE EN MUJERES (66%)
Stunkard et Allison, 2003, Birketvedt et al. 1999
SÍNDROME DE INGESTA
NOCTURNA DE ALIMENTOS DSM-5

EPISODIOS RECURRENTES DE INGESTA DE
ALIMENTOS POR LA NOCHE, AL
DESPERTARSE DEL SUEÑO O UN CONSUMO
EXCESIVO DE ALIMENTOS DESPUÉS DE
CENAR

EXISTE CONSCIENCIA Y RECUERDO DE LA
INGESTA

PARASOMNIA: Trastorno del despertar del
sueño no REM: Sonambulismo con
ingestión de alimentos
PREVALENCIA
POBLACIÓN
PORCENTAJE
POBLACIÓN GENERAL
1.1-1.5
OBESOS
6-16
CANDIDATOS A CIRUGÍA BARIÁTRICA
17.7-64
TRASTORNO POR ATRACONES
15-44
BULIMIA NERVIOSA
9-47
ANOREXIA NERVIOSA
9.4
PACIENTES PSIQUIÁTRICOS
12.4-22.4
ESQUIZOFRENIA
12
DEPRESIÓN MAYOR
21.3-35.2
DIABETES MELLITUS
3.8-12.4
Suat Kucukgonku et al. Optimal management of night eating syndrome: challenges and solutions. Neuropsychiatr Dis Treat.
2015; 11: 751–760.
PATRÓN NEUROENDÓCRINO
DEL SCN

ATENUACIÓN DEL AUMENTO USUAL DE LOS NIVELES DE
MELATONINA. LA HIPOMELATONEMIA CONTRIBUYE AL
MANTENIIENTO DEL INSOMNIO

INHIBICIÓN DEL AUMENTO PLASMÁTICO NOCTURNO DE LEPTINA,
LO CUAL LIMITA LA SUPRESIÓN DEL APETITO DURANTE LA NOCHE,
CON IMPULSOS DE HAMBRE Y DISRUPCIÓN DEL SUEÑO (LOS
NIVELES DE LEPTINA SE ELEVAN DURANTE LA NOCHE)

AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL DURANTE LAS 24 HS

DISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA DE ACTH Y CORTISOL, INDUCIDA
POR CRH. ACTIVACIÓN CRÓNICA DEL EJE HPA SE ASOCIA CON
INSOMNIO Y DEPRESIÓN

RELACIÓN CARBOHIDRATOS/PROTEÍNAS: 7/1. PODRÍA SER UN
MECANISMO COMPENSATORIO PARA RESTAURAR EL SUEÑO, YA
QUE AUMENTA EL TRIPTÓFANO QUE FACILITA EL SUEÑO
TRASTORNO DEL DESPERTAR
DEL SUEÑO NO-REM DSM-5

ALIMENTOS POCO USUALES U OBJETOS NO
CONSIDERADOS COMO COMIDA: COMIDA
CONGELADA, CRUDA, DESCOMPUESTA

PRESENTAN RIESGO DE SUFRIR ALGÚN DAÑO POR
QUEMARSE O CORTARSE

SE ASOCIA CON OTROS TRASTORNOS DEL SUEÑO
COMO PIERNAS INQUIETAS, MOVIMIENTO
PERIÓDICO DE PIERNAS, APNEA OBSTRUCTIVA DEL
SUEÑO Y SONAMBULISMO

PREVALENCIA: 5% EN POBLACIÓN GENERAL

SE HAN DESCRIPTO CASOS POR ZOLPIDEM (1%)
Park et al. Zolpidem Induced Sleep-related Eating and Complex Behaviors in a Patient with Obstructive Sleep Apnea and
Restless Legs Syndrome. Clin Psychopharmacol Neurosci 2016 Aug; 14(3): 299–301
Valiensi SM, Cristiano , Martínez OA, Reisin RC, Alvarez F[Sleep related eating disorders as a side effect of zolpidem] Medicina
(B.Aires) 2010;70(3):223-6.Servicio de Neurología, Hospital Italilano, Argentina
¿QUÉ INDICARÍA?
1) AUMENTAR FLUOXETINA
2) AUMENTAR TOPIRAMATO
3) TODAS LAS ANTERIORES
4) NINGUNA DE LAS ANTERIORES
TRATAMIENTO

ANTIDEPRESIVOS: SERTRALINA (50-200mg),
FLUVOXAMINA, PAROXETINA, ESCITALOPRAM,
AGOMELATINA

TOPIRAMATO: 100-300 mg

CLONAZEPAN: 0,5-2 mg

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (PRAMIPEXOL)
CUANDO SE ASOCIA SÍNDROME DE PIERNAS
INQUIETAS
O Reardon et al. A randomized placebo-controlled trial of sertraline in the treatment of night eating syndrome. Am J Psychiatry
2006 May;163(5):893-8
Winkelman: Treatment of nocturnal eating síndrome and sleep-related eating disorder whit topiramate. Sleep Med 2003
May;4(3):243-6
CASO CLÍNICO: CF
Se aumenta topiramato hasta 250mg. Duerme mejor
y no se despierta para comer. Volvió a su peso
normal
ANOREXIA NERVIOSA
BULIMIA NERVIOSA
HIPOTÁLAMO: CENTRO REGULADOR
DE LA ALIMENTACIÓN
Hipotálamo Medial
Núcleo
Paraventricular
Núcleo
Arcuato
NPY
AGRP
+
Hipotálamo Lateral
aMSH
CART
_
CRH
_
MSH: HORMONA ESTIMULANTE DE MELANOCITOS
CART: COCAINA ANPHETAMINE REGULATED TRANSCRIPT
MCH
+
Orexin
AB
+
MCH: HORMONA CONCENTRADORA DE MELANINA
SEÑALES CENTRALES Y PERIFÉRICAS
INVOLUCRADAS EN EL CONTROL DE LA
HOMEOSTASIS ENERGÉTICA: cambios en AN y BN
SEÑAL ESTIMULANTE
DEL APETITO (anabólica)
SEÑAL INHIBITORIA
DEL APETITO (catabólica)
NPY
AGRP(Agouti related protein)
Orx
B-endorfina
NA
MCH (h.concentradora de melanina)
CRH
TRH
5-HT
CCK (saciedad periférica)
Leptina
a-MSH (h. estimulante de melanocitos)
CCK: Se libera en el tracto digestivo, luego de la ingesta, y genera su disminución. En BN se libera menos
NPY: estimulla la ingesta de carbohidratos. Aumentado en AN: mecanismo homeostático para recuperar el peso normal,
Pero habría down regulation de los receptores de NPY, con disminución de su capacidad de estimular la alimentación
Leptina: producida por los adipocitos, Mayor cantidad de grasa, más leptina, que inhibe la ingesta (lipostato)
AN: menos leptina, que se normaliza por acumulación de grasa durante la realimentación, antes de la recuperación
total del peso, lo que inhibe la incorporación postrior de alimento
NA: disminuida en AN y aumentada en BN
5HT: Inhibe ingesta.y contribuye a la pérdida de peso, produce saciedad. Menor liberación en BN: más impulsividad,
menor saciedad, más atracones
DA: regula la ingesta de alimentos de alta palatibilidad
En AN: Coexisten señales orexígenas y anorexígenas, lo que explicaría la ambivalencia de las pacientes que
continúan las dietas y la restricción, pero muestran preocupación y obsesión por las comidas
ANOREXIA NERVIOSA
ANOREXIA NERVIOSA:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
•
A. Restricción de la ingesta energética en relación
con las necesidades, que conduce a un peso
significativamente bajo con relación a la edad, sexo,
el curso del desarrollo y la salud física
•
B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o
comportamiento persistente que interfiere en el
aumento de peso, incluso con un peso
significativamente bajo
•
C. Alteración en la forma en que uno mismo percibe
su propio peso o constitución, falta persistente de
reconocimiento de la gravedad del bajo peso actual
PESO INFERIOR AL MÍNIMO NORMAL O EN NIÑOS Y ADOLESCENTES, INFERIOR AL MÍNIMO ESPERADO. SE
EXCLUYÓ EL CRITERIO DE AMENORREA DEL DSM-IV, YA QUE NO CONTEMPLA LAS NIÑAS PREPÚBERES, LAS
QUE TOMAN ANTICONCEPTIVOS, LOS VARONES. ADEMÁS MUCHAS PACIENTES QUE CONTINUABAN
MENSTRUANDO CUMPLÍAN OTROS CRITERIOS PARA AN
ANOREXIA NERVIOSA

SUBTIPOS:
Tipo restrictivo: el bajo peso se logra con una ingesta
restringida (dieta, ayuno) o realizando ejercicio intenso
Tipo con atracones/purgas: episodios recurrentes de
atracones y/o conductas purgativas (vómito, laxantes,
enemas, diuréticos)
LEVE: IMC ≥ 17kg/m2
MODERADO: IMC 16-16.99 kg/m2
GRAVE: IMC 15-15.99 kg/m2
EXTREMO: IMC < 15 kg/m2
PARA NIÑOS Y ADOLESCENTES SE UTILIZAN LOS PERCENTILES DE IMC
TIPO RESTRICTIVO: EN LOS ÚLTIMOS TRES MESES NO HA TENIDO EPISODIOS RECURRENTES DE ATRACONES O
PURGAS. FRECUENTEMENTE SE INTERCAMBIAN LOS SUBTIPOS: LA DESCRIPCIÓN CORRESPONDE A LOS SÍNTOMAS
ACTUALES Y NO AL CURSO LONGITUDINAL
ANOREXIA NERVIOSA
TEMPERAMENTO Y PERSONALIDAD

La anorexia nerviosa (AN ) es una de las enfermedades
mentales que presenta las tasas más altas de mortalidad
dentro de los trastornos psiquiátricos. En Europa es la primer
causa de muerte en adolescentes

Como no hay tratamientos efectivos, se caracteriza por
cronicidad, recaídas y alta morbi-mortalidad

Las características de personalidad de ansiedad,
perfeccionismo, inflexibilidad, evitación de daño y
obsesividad en la infancia pueden ser factores de riesgo
para desarrollar AN y continúan luego de la recuperación

Si bien los factores psicosociales son importantes los estudios
muestran que la genética da cuenta del 50-80% del riesgo
ANOREXIA NERVIOSA
TEMPERAMENTO Y PERSONALIDAD

Son anhedónicos y ascéticos y no solamente se niegan a
comer sino que rechazan los placeres de la vida.

Habría una alteración entre el sistema de recompensa y la
inhibición

Poseen una alta habilidad para postergar las recompensas

Las personas con AN, enfermas o recuperadas y sus
hermanas no afectadas presentan rigidez en cambiar
rutinas, reglas, respuestas perseverativas: inflexibilidad
cognitiva (impaired set-shifting)

Tienen dificultad en percibir sus emociones, fallas en la
conciencia interoceptiva (no reconocer sensaciones
internas: hambre, dolor, debido a alteraciones en la ínsula
anterior que integra la información interoceptiva)
PREVALENCIA
 Prevalencia
a los 12 meses en
mujeres : 0,3-0.9%
 Proporción
10:1
 Inicio
mujeres y hombres:
en adolescencia o
adultez temprana, asociado a
un acontecimiento vital
estresante
COMORBILIDAD

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

TRASTORNOS DEPRESIVOS

TRASTORNO BIPOLAR

TOC

ABUSO DE SUSTANCIAS

ABUSO DE ALCOHOL

TRASTORNO POR ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO (ABUSO SEXUAL)
ALTERACIONES DE DA Y
5HT: ESTUDIOS CON PET

AUMENTO DE BINDING DE RACLOPRIDE EN RECEPTORES
D2/D3 EN ESTRIADO VENTRAL ANTERIOR EN AN VS.
CONTROLES. ESTO PUEDE DEBERSE A DISMINUCIÓN DE
DA ENDÓGENA O AUMENTO DE RECEPTORES D2/D3 EN
ESAS ÁREAS

AUMENTO DE BINDING DE MPPF EN RECEPTORES 5HT1A Y
DISMINUCIÓN DE BINDING DE RECEPTORES 5HT2A QUE
ALTERAN LA MODULACIÓN DE ANSIEDAD, ATENCIÓN,
PERSEVERACIÓN EN CORTEZA TEMPOROFRONTAL
DERECHA, COMPLEJO AMÍGDALA-PARAHIPOCAMPO Y
UNIÓN TEMPOROPARIETAL

TAMBIÉN ESTARÍA INVOLUCRADO EL 5HTT (ALELO:S)
Walter H Kaye et all. Nothing Tastes as Good as Skinny Feels: The Neurobiology of Anorexia Nervosa
Trends Neurosci. Trends Neurosci. 2013 Feb; 36(2): 10.1016/j.tins.2013.01.003.
4-(2-methoxyphenyl)-1-[2-(N-2-pyridinyl)-p-fluorobenzamido]-ethylpiperazine
Walter H Kaye et all. Nothing Tastes as Good as Skinny Feels: The Neurobiology of Anorexia Nervosa
Trends Neurosci. Trends Neurosci. 2013 Feb; 36(2): 10.1016/j.tins.2013.01.003.
DA, ANSIEDAD Y
ALIMENTACIÓN RESTRINGIDA

PET CON RACLOPRIDE, CON ANFETAMINA PARA EVALUAR
LA LIBERACIÓN DE DA EN CAUDADO DORSAL.

EN AN: SE ASOCIÓ CON AUMENTO DE LA ANSIEDAD EN AN
RECUPERADOS, MIENTRAS QUE LOS CONTROLES
MOSTRABAN EUFORIA ASOCIADAD A LIBERACIÓN DE DA EN
EL ESTRIADO VENTAL ANTERIOR

LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS DE ALTA PALATIBILIDAD SE
ASOCIA CON LIBERACIÓN DE DA, QUE SERÍA ANSIOGÉNICA
Y NO PLACENTERA EN AN

LA INGESTA PRODUCE AUMENTO DE DISFORIA Y EL CONTROL
Y RESTRICCIÓN DISMINUYEN LA ANSIEDAD
Walter H Kaye et all. Nothing Tastes as Good as Skinny Feels: The Neurobiology of Anorexia Nervosa
Trends Neurosci. Trends Neurosci. 2013 Feb; 36(2): 10.1016/j.tins.2013.01.003.
¿POR QUÉ LA AN APARECE
EN LA ADOLESCENCIA?

TENDRÍAN MÁS 5HT QUE DA, LO QUE DISMINUYE LAS
CONDUCTAS DE RECOMPENSA Y AUMENTA LAS DE
EVITACIÓN E INHIBICIÓN

LOS ESTRÓGENOS QUE APARECEN EN LA PUBERTAD
PUEDEN EXACERBAR LA DISREGULACIÓN 5HT/DA

EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA REGIÓN ORBITAL Y
CPFDL EN LA PUBERTAD INCREMENTAN CONDUCTAS DE
PERFECCIONISMO

ESTRÉS Y PRESIONES CULTURALES PUEDEN INCREMENTAR
EL TEMPERAMENTO ANSIOSO-OBSESIVO
ANOREXIA NERVIOSA

SÍNTOMAS:
•
Intolerancia al frío, emanciación
•
Constipación
•
Amenorrea
•
Hipotensión, hipotermia, bradicardia
•
Piel seca, color amarillento por
hipercarotenemia
•
Lanugo, edemas, petequias
•
Mareos, desvanecimientos
MARCADORES
DIAGNÓSTICOS

HEMATOLOGÍA: leucopenia, linfocitosis, anemia,
trombocitopenia

LABORATORIO: urea alta por deshidratación,
hipercolesterolemia, enzimas hepáticas elevadas,
alcalosis metabólica por vómitos (bicarbonato sérico
elevado), hipocloremia, hipopotasemia. Acidosis
metabólica por consumo excesivo de laxantes

ENDÓCRINO: T3, T4 bajas, estrógenos, testosterona bajos

ECG: bradicardia, arritmias, prolongación QTc

MASA ÓSEA: baja densidad mineral, osteopenia,
osteoporosis. Riesgo alto de fracturas
ANOREXIA NERVIOSA

PRONÓSTICO
•
Evolución buena: 44% (peso dentro del 15%
del recomendado y ciclos menstruales
normales)
•
Evolución intermedia: 28%
•
Evolución pobre: 24% (peso inferior al 15% y
menstruaciones ausentes o esporádicas)
•
Mortalidad: 5% por década
•
Tasa de suicidio: 12 por 100000 al año
TRATAMIENTO DE LA AN:
INTERNACIÓN

INTERNACIÓN: CUANDO EL PESO ES INFERIOR AL 20%
CORRESPONDIENTE A LA ALTURA

PARA CORREGIR EL ESTADO NUTRICIONAL: DESHIDRATACIÓN,
INANICIÓN, DESIQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS

INSUFICIENTE RESPUESTA AL TRATAMIENTO AMBULATORIO

RIESGO DE SUICIDIO O AUTO-INJURIA

PROBLEMAS SOCIALES SEVEROS, COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA

ES FRECUENTE POR LAS DIFICULTADES PARA MANEJAR ESTOS
PACIENTES. EN EEUU SON LA 9ª CAUSA DE INTERNACIÓN
TRATAMIENTO MULTIMODAL: HOSPITAL DE DÍA, TERAPIA INDIVIDUAL,
FAMILIAR, PSICOEDUCACIÓN,PSICOFARMACOLOGÍA
Beate Herpertz-Dahlmann et al. ESCAP Expert Paper: New developments in the diagnosis and treatment of
adolescent anorexia nervosa—a European perspective. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2015; 24: 1153–1167
ESTUDIOS RCT CON
ANTIDEPRESIVOS EN AN
FLUOXETINA
(60 mg)
Attia et al 1998
Kaye et al. 1991
Walsh et al. 2006
33 (7 semanas)
39 (52 semanas)
93 (52 semanas)
Mitchell et al. Biological Therapies for Eating Disorders Int J Eat Disord. 2013 Jul; 46(5): 470–477.
EN LOS 80 SE USARON AMITRIPTILINA Y CLOMIPRAMINA PORQUE PRODUCÍAN AUMENTO DE APETITO. LOS
RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS SON POBRES, CON MUCHOS EFECTOS ADVERSOS.
HAY ESTUDIOS ABIERTOS CON CITALOPRAM
ESTUDIOS RCT CON
ANTIPSICÓTICOS EN AN
OLANZAPINA
(2.5-10mg)
Attia et al. 2011
Bisada et al. 2008
Brambilla et al. 2007
Kanfantaris et al.
2011
23
34
35
20
QUETIAPINA
(100-400mg)
Court et al. 2010
33
RISPERIDONA
(0,5-4 mg)
Hagman et al. 2011
40
Taro Kischi et al. Are Antipschotics effective pr the Treatment of Anorexia Nerviosa? Results from a Systematic Review and Metaanalysis .J Clin Psychiatry 2012;73(6):e757–e76
8 ESTUDIOS RCT, CON 221 PACIENTES DE 7 A 12 SEMANAS. SE EVALUÓ LA BMI, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN. PARECIERA
QUE LOS PACIENTES CON AN TIENEN UNA CAPACIDAD PARA RESISTIR LAS SEÑALES DE HAMBRE, RESISTIENDO EL
EFECTO AUMENTADOR DE APETITO DE LOS AA- AUMENTO MODERADO DE PESO
EVIDENCIA B PARA OLANZAPINA, OTROS ANTIPSICÓTICOS C
ANTIPSICÓTICOS
ATÍPICOS EN AN
IRSS + AA
Marzola E et al. Atypical Antipsychotics as Augmentation
Therapy in Anorexia Nervosa. PLoS One. 2015; 10(4):
e0125569.
Published online 2015 Apr 2
TRATAMIENTO DE LA AN:
¿CUÁL ES EL ROL DE LOS PSICOFÁRMACOS?
(18 RCT, N=869)

ANTIDEPRESIVOS IRSS: SE RECOMIENDA INCLUIRLOS
CUANDO SE HAN ESTABILIZADO LOS PARÁMETROS
CLÍNICOS

SON ÚTILES EN LAS COMORBILIDADES: DEPRESIÓN,
ANSIEDAD, IDEACIONES OBSESIVAS

PREVIENEN RECAÍDAS

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: RESULTADOS
CONTROVERSIALES: AUMENTO MODERADO DE PESO.
EFECTOS POSITIVOS EN ANSIEDAD, DEPRESIÓN Y
PSICOPATOLOGÍA ALIMENTARIA: MEJORAN LOS
PENSAMIENTOS OBSESIVOS EN RELACIÓN AL PESO Y LA
IMAGEN CORPORAL
Israel M. What is the role of pharmacotherapy in the treatment of anorexia nervosa?J Psychiatry Neurosci.2005 Nov;30(6):464.
Enrica Marzola et al. Atypical Antipsychotics as Augmentation Therapy in Anorexia Nervosa. PLoS One. 2015; 10(4)
BULIMIA NERVIOSA
BULIMIA NERVIOSA:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
A. Episodios recurrentes de atracones
B. Conductas compensatorias para evitar el
aumento de peso: inducción de vómitos, ingestión
de laxantes y/o diuréticos, ayuno, ejercicio intenso
C. Los atracones y las conductas compensatorias
ocurren al menos 1vez por semana durante 3
meses
D. La autoevaluación se ve indebidamente
influida por la constitución y el peso corporal
E. La alteración no se produce exclusivamente
durante los episodios de anorexia
PREVALENCIA

Prevalencia a los 12 meses en mujeres : 1-3%

Proporción mujeres y hombres: 10:1

Inicio en adolescencia o adultez temprana,
asociado a un acontecimiento vital estresante

50% se recuperan

30% recuperación parcial

10-20% cronicidad

TASA BRUTA DE MORTALIDAD: 2% por década
(alto riesgo de suicidio)
COMORBILIDAD

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

TRASTORNOS DEPRESIVOS

TRASTORNO BIPOLAR

ABUSO DE SUSTANCIAS

ABUSO DE ALCOHOL

TRASTORNO DE PERSONALIDAD
BORDERLINE 9-40%
MARCADORES
DIAGNÓSTIOS

NO HAY UN LABORATORIO ESPECÍFICO. PUEDEN
HABER ANOMALÍAS POR VÓMITOS O DIARREAS

LABORATORIO: HIPOPOTASEMIA (ARRITMIAS),
HIPOCLOREMIA, HIPONATREMIA

ALCALOSIS O ACIDOSIS METABÓLICAS

Pérdida significativa del esmalte dental

Hipertrofia de las glándulas parótidas

Callos o cicatrices en la mano
COMPLICACIONES

ASPIRACIÓN

ROTURA ESOFÁGICA O GÁSTRICA

NEUMOTÓRAX

HIPOPOTASEMIA Y ARRITMIAS CARDÍACAS

ABUSO DE LAXANTES Y DIURÉTICOS

DESHIDRATACIÓN

ALTERACIONES MENSTRUALES, AMENORREAS

CARIES DENTALES, ALTERACIONES DEL ESMALTE DENTAL

AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

CAÍDA DE CABELLO
TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO
DE LA BN: RCT (36)
FLUOXETINA
60 mg
APROBADA POR
LA FDA EN 1996
Goldstein et al. 1992
Walsh et al. 1997
Walsh et al. 2000
Arnold et al. 2002
Romano et al. 2002
398 (8 semanas)
120
22
60 (6 semanas)
150 (52 semanas)
FLUVOXAMINA
Flichter et al. 1997
72 (15 semanas)
SERTRALINA
100 mg
Milano et al. 2004
20 (12 semanas)
CITALOPRAM
Vs. FLUTAMIDA
Sundblad et al. 2005 46 (3 meses)
BUPROPIÓN
contraindicado
TOPIRAMATO
25-600mg
Hoopes et al. 2003
Hedges et al. 2003
64 (10 semanas)
64 (10 semanas)
FLUTAMIDA: ANTAGONISTA RECEPTOR ANDRÓGENO. ALGUNAS PACIENTES CON BN TIENEN TESTOSTERONA
ALTA
TOPIRAMATO: ACTUARÍA POR ANTAGONISMO SOBRE RECEPTORES GLUTAMATÉRGICOS EN HIPOTÁLAMO LATERAL
OTROS TRASTORNOS DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA

ORTOREXIA

VIGOREXIA

MEGAREXIA

EBRIOREXIA
VIGOREXIA
VIGOREXIA

Es un trastorno caracterizado por la preocupación obsesiva por
el físico y una distorsión del esquema corporal (dismorfofobia)
que puede presentar dos manifestaciones: la extrema actividad
del deporte o, la ingesta compulsiva para subir de peso ante la
percepción de estar aún demasiado delgado. Aunque los
hombres son los principales afectados, también puede
presentarse en mujeres

Implica una adicción a la actividad física (especialmente a la
musculación): suelen realizar ejercicio físico excesivo, a fin de
lograr un desarrollo muscular mayor de lo normal, pues de los
contrario se sienten débiles. A esta exigencia se suma una dieta
poco equilibrada en donde la gran cantidad de proteínas y
carbohidratos consumidos es excesiva y la cantidad de lípidos
se reduce. Esto puede ocasionar alteraciones metabólicas
importantes, sobre todos cuando se consumen esteroides
MEGAREXIA
MEGAREXIA

Suelen ser personas obesas que se miran al espejo y no lo
perciben; por eso no hacen ninguna dieta: se llenan de comida
basura (calorías vacías). Se ven delgadas a causa de la
distorsión de la percepción que caracteriza a los trastornos
alimentarios

Son obesos desnutridos por falta de nutrientes esenciales en su
alimentación

Comida basura, dulces, frituras, alimentos grasos, postres, etc.
son algunos de los platos principales
EBRIOREXIA
Este trastorno consiste en
dejar de comer para compensar
las calorías obtenidas luego
del consumo de alcohol.
Aparece en personas entre
18 y 30 años.
Se asocia a atracones y conductas
de vómito
ORTOREXIA
AL SUPRIMIR CARNES, SUPRIMEN VITAMINAS, MINERALES, PUEDEN NO COMER VARIOS DÍAS SI NO CONSIGUEN
ALIMENTOS ORGÁNICOS. NO COMEN SAL NI AZÚCAR. PASAN MUCHO TIEMPO PLANIFICANDO LA COMIDA. SE
AISLAN PARA COMER
ORTOREXIA

Es un trastorno donde la persona come en forma
obsesiva alimentos que considera saludables, pero
que en realidad no lo son

Según la OMS la ortorexia afectaría a 3 de cada 10
personas en los países desarrollados.

Evitan los “venenos”: transgénicos, sustancias
artificiales

Se concentran en la “calidad” no en la cantidad:
limpio, puro, orgánico, natural

Consumen suplementos dietarios: proteínas,
minerales, vitaminas que pueden ser tóxicos
Clarín, 5 de noviembre de 2015
La Nación, 30 de junio de 2016
TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN:
Evaluación Clínica
del Trastorno de la
Alimentación
Evaluación
Psicológica
Evaluación Médica
Evaluación de
Complicaciones
Médicas
Estado Nutricional
Evaluación del
Riesgo Psiquiátrico
Evaluación de
Indicación de
Trat. Individual,
Grupal, Familiar
Evaluación de
Conveniencia de
Trat.Psicofarmacologico
Adaptado de Becker A.Eating Disorders: Integrating Medication into Management. Harvard Medical School. Sept 30-Oct 2, 2005
CONCLUSIONES


ACTUALMENTE EXISTEN EVIDENCIAS QUE DEMUESTRAN
LA EFICACIA DE LOS ANTIDEPRESIVOS, TOPIRAMATO,
LISDEXANFETAMINA, ARMODAFINILO, EN EL
TRATAMIENTO DE LA BULIMIA NERVIOSA, EN EL
TRASTORNO POR ATRACONES Y EN EL SÍNDROME DE
COMEDOR NOCTURNO
ESTUDIOS RECIENTES PLANTEAN LA UTILIDAD DE
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (OLANZAPINA) EN LA FASE
AGUDA DE LA ANOREXIA NERVIOSA E IRSS
(FLUOXETINA) EN LA FASE DE MANTENIMIENTO
¿Cuál de las siguientes es
incorrecta?
1) EN LA BULIMIA NERVIOSA HAY ATRACONES Y CONDUCTAS
COMPENSATORIAS
2)
EN EL TRASTORNO POR ATRACONES HAY ATRACONES Y
CONDUCTAS COMPENSATORIAS
3) UN GRAN PORCENTAJE DE PACIENTES CON TRASTORNO POR
ATRACONES SON OBESOS
4) LA AMENORREA NO ES UN CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA
ANOREXIA NERVIOSA
¿Cuál de las siguientes es
incorrecta?
1) EN LA BULIMIA NERVIOSA HAY ATRACONES Y CONDUCTAS
COMPENSATORIAS
2)
EN EL TRASTORNO POR ATRACONES HAY ATRACONES Y
CONDUCTAS COMPENSATORIAS
3) UN GRAN PORCENTAJE DE PACIENTES CON TRASTORNO POR
ATRACONES SON OBESOS
4) LA AMENORREA NO ES UN CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA
ANOREXIA NERVIOSA
¿Cuál de las siguientes es
incorrecta?
1)
LA FLUOXETINA HA SIDO APROBADA POR LA FDA PARA
LA BULIMIA NERVIOSA
2) LA LISDEXANFETAMINA HA SIDO APROBADA POR LA FDA
PARA EL TRASTORNO POR ATRACONES
3) EL ARMODAFINILO ES EFICAZ EN EL TRASTORNO POR
ATRACONES
4) EL BUPROPIÓN SE UTILIZA EN LA BULIMIA NERVIOSA
¿Cuál de las siguientes es
incorrecta?
1)
LA FLUOXETINA HA SIDO APROBADA POR LA FDA PARA
LA BULIMIA NERVIOSA
2) LA LISDEXANFETAMINA HA SIDO APROBADA POR LA FDA
PARA EL TRASTORNO POR ATRACONES
3) EL ARMODAFINILO ES EFICAZ EN EL TRASTORNO POR
ATRACONES
4) EL BUPROPIÓN SE UTILIZA EN LA BULIMIA NERVIOSA
¿Cuál de las siguientes es
incorrecta?
1)
EN LA ANOREXIA NERVIOSA HABRÍA UN AUMENTO DE DA
Y DISMINUCIÓN DE 5HT
2) EN LA BULIMIA NERVIOSA HABRÍA DISMINUCIÓN DE 5HT
3) EN EL SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA HAY RECUERDO
DE LA INGESTA
4) EN EL TRASTORNO DEL DESPERTAR DEL SUEÑO REM NO
HAY RECUERDO DE LA INGESTA
¿Cuál de las siguientes es
incorrecta?
1)
EN LA ANOREXIA NERVIOSA HABRÍA UN AUMENTO DE DA
Y DISMINUCIÓN DE 5HT
2) EN LA BULIMIA NERVIOSA HABRÍA DISMINUCIÓN DE 5HT
3) EN EL SÍNDROME DE INGESTA NOCTURNA HAY RECUERDO
DE LA INGESTA
4) EN EL TRASTORNO DEL DESPERTAR DEL SUEÑO REM NO
HAY RECUERDO DE LA INGESTA