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SECCIÓN II.
Bioenergética y el
metabolismo de
carbohidratos y lípidos
CAPÍTULO 18.
Glucólisis y la oxidación
de piruvato
SECCIÓN II. Bioenergética y el metabolismo de carbohidratos y lípidos
CAPÍTULO 18. Glucólisis y la oxidación de piruvato
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FIGURA 18–1 Resumen de la
glucólisis.
bloqueada por
condiciones anaeróbicas o por falta
de mitocondrias que contienen
enzimas respiratorias clave, como
en los eritrocitos.
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FIGURA 18–2 La vía de la
glucólisis. ( P , —PO32−; Pi,
HOPO32−; , inhibición.) *los
carbonos 1 a 3 del bisfosfato de
fructosa forman fosfato de
dihidroxiacetona, y los carbonos
4 a 6 forman gliceraldehído
3-fosfato. El término “bis”, como
en bisfosfato, indica que los
grupos fosfato están separados,
mientras que el término “di”,
como en el difosfato de
adenosina, indica que están
unidos.
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CAPÍTULO 18. Glucólisis y la oxidación de piruvato
FIGURA 18–3 Mecanismo
de oxidación del
gliceraldehído 3-fosfato.
(Enz, gliceraldehído
3-fosfato deshidrogenasa.)
la enzima es inhibida por el
veneno —SH yodoacetato,
que, así, es capaz de inhibir
la glucólisis. El NADH
producido sobre la enzima
no está tan firmemente
unido a esta última como el
NAD+. En consecuencia, el
NADH es desplazado
fácilmente por otra
molécula de NAD+.
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CAPÍTULO 18. Glucólisis y la oxidación de piruvato
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FIGURA 18–4 Vía del
2,3-bisfosfoglicerato
en los eritrocitos.
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CAPÍTULO 18. Glucólisis y la oxidación de piruvato
FIGURA 18–5 Descarboxilación
oxidativa de piruvato por el
complejo de piruvato
deshidrogenasa. El ácido lipoico
es unido por un enlace amida a
un residuo lisina del
componente transacetilasa del
complejo enzimático. Forma un
extremo flexible y largo, que
permite que el grupo prostético
del ácido lipoico rote de manera
secuencial entre los sitios
activos de cada una de las
enzimas del complejo. (FAD,
flavina adenina dinucleótido;
NAD+, nicotinamida adenina
dinucleótido; TDP, tiamina
difosfato.)
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CAPÍTULO 18. Glucólisis y la oxidación de piruvato
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FIGURA 18–6 Regulación de la piruvato
deshidrogenasa (PDH). Las flechas con
el eje ondulado indican efectos
alostéricos. A) Regulación por inhibición
por producto terminal.
A
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CAPÍTULO 18. Glucólisis y la oxidación de piruvato
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FIGURA 18–6 Regulación de la
piruvato deshidrogenasa
(PDH). (Continuación)B)
Regulación por interconversión
de formas activas e inactivas.