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Sesión Clínica
Claudia Liliana García Ramos
Residente de Pediatría
Hospital Ángeles Pedregal
Agosto 2010
Ficha de Identificación
 Nombre: G.M.K.L
 Sexo:
Femenino
 Edad:
14 años
 F. Nacimiento:11/10/2000
 Originaria. Distrito Federal
 Residencia. Iztapalapa, Distrito Federal
 Ocupación. Estudiante
 Escolaridad. 6° Primaria
 Religión. Católica
 Interrogatorio. Indirecto (Madre)
 Fecha. 31 Mayo 2010
Antecedentes Hereditarios
 Abuelo materno diabetes mellitus 2.
 Abuela materna hipertensión arterial sistémica y
diabetes mellitus 2.
 Padre 40 años empleado bancario sano.
 Madre 39 años, ama de casa, sana.
 No tiene hermanos
Antecedentes patológicos
 Crisis convulsiva a los 3 meses de edad tratada
con carbamazepina por 5 años.
 Alérgicos, quirúrgicos, traumáticos y
transfusionales interrogados y negados.
Antecedentes no patológicos
 Habita casa que cuenta con todos los servicios de
urbanización
 Sin mascotas.
 Seno materno durante 3 meses
 Ablactación a los 4 meses.
 Con retraso en desarrollo psicomotor para la edad.
 Cursando 6° de primaria con pobre
aprovechamiento escolar.
 Cuadro básico de vacunación referido
completo para la edad, no muestra la cartilla.
Padecimiento actual
 Inicia hace 3 días con cuadro con de fiebre no
cuantificada, lesiones dérmicas de aparición
centrípeta máculas, pápulas y vesículas,
pruriginosas, con tratamiento sintomático de varicela
de Caladryl y paracetamol, 3 horas previas a su
ingreso presenta crisis convulsiva parcial
secundariamente generalizada con desviación del
cuello a la izquierda y supraversion ocular de 1 min
de duración aprox. Se acompaña de fiebre no
cuantificada. Acuden al servicio de urgencias en
periodo postictal.
Exploración física
 Peso. 41.5 kg (P 25-50)
 Talla. 154 cm (P 10-25)
 Superficie Corporal: 1.32 m2
 TA. 100/70
 FC: 84 X’
 FR: 22 X’
 TEMP: 37.5°C
Exploración física
 Femenino de edad aparente similar a la cronológica, íntegra,
reactiva, somnolienta, piel turgente y elástica, mucosas
hidratadas, exantema polimorfo generalizado, normocéfalo,
pupilas isocóricas, normorreflecticas con supraversion
ocular, orofaringe hiperémica (++/+++), cuello con
adenomegalias de aprox 1 cm en cadena cervical posterior,
ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad, campos
pulmonares limpios y bien ventilados, sin agregados
patológicos, abdomen blando, depresible, peristalsis
presente normoactiva, no doloroso a la palpación profunda.,
extremidades eutroficas, sin edema, rots ¾, babinski +, tono
y fuerza disminuidas en 4 extremidades, sin datos
meníngeos ni focalización, pares craneales integros.
Glasgow 14.
Laboratorio
 HB 14.2,
 HTO 41.4,
 PLAQ 140,
 LEUCOS 9.8,
 N 57,
 M 10,
 L 32,
 GLU 124
 BUN 10.3
 U 22.1
 CR 0.65
 NA 137,
 K 3.41,
 CL 107,
 CO2T 15.1,
 TP 12.2,
 INR 1.05,
 TPT 32.2,
 CA 9.2,
 MG 2.2,
Diagnóstico
Varicela
Encefalitis viral
Crisis convulsiva secundaria
Adolescente femenino eutrófica
Varicela
Varicela
 VVZ
 Herpesviridae
 DNA virus
 Se inactiva con luz solar, luz UV y a los 60°C
 Neurotrópico (enfermedad latente)
 Presentación variable (asintomática hasta grave)
Varicela
 Infección viral aguda.
 Afección
mucocutánea.
 Dermatosis
diseminada
caracterizada por
máculas, pápulas,
vesículas y costras.
 Altamente
contagiosas.
 Curso benigno.
Epidemiología
 Distribución mundial
 Endemias anuales en invierno y primavera
 Común en preescolares y escolares
 Generalmente es leve y autolimitada
 Se resuelve en la primera semana
 En RN es grave y letal.
Patogenia
 Penetra por mucosas por tracto respiratorio alto
y orofaringe (replicación local).
 Se disemina vía linfática y sanguínea (viremia 3
días previos a las vesículas, 4-6 días después
de entrada).
 Replicación por vía del sistema fagocítico
mononuclear (higado y bazo).
 Viremia secundaria (siguientes 2 días) coinicide
con pródromos seguido de fase exantemática.
Patogenia
 PI. 13-21 días
Contagio
 Vía respiratoria: gotas
 Contacto directo: líquido de vesículas en estado
agudo.
 Período de contagio es de 1 o 2 días antes de
erupción hasta la aparición de costras.
 Riesgo de infección relacionado con intensidad
de exposición (duración y proximidad física) –
casos secundarios intrafamiliares son más
severos.
Manifestaciones clínicas
 Período Prodrómico (24-72 horas)
 Fiebre
 Malestar general
 Cefalea
 Período exantemático
 Erupción maculopapular abundante- en pocas horas a
vesículas (3-4 días)- pústula umbilicada- ulceradascostras (a los 6-7 días)- cicatriz hipocrómica.
 En brotes (3 a 6) en 1-4 días: diversos estadios al mismo
tiempo.
 En zonas cubiertas del cuerpo, con distribución
centrípeta.
 En menor cantidad en cara, axila, piel cabelluda y
mucosas.
Varicela
Inmunidad
 A los 5 días
Clasificación
 Leve: menos de 50
 Moderada: hasta 400
 Severo: > 400
 Riesgo de diseminarse a pulmón, hígado y
cerebro.
Complicaciones
 Raras en niños previamente sanos
 Más común en niños mayores, adolescentes y adultos.
 Los neonatos e inmunocomprometidos son más
predispuesstos a desarrollar enfermedad diseminada.
 Cáncer
 Trasplantes
 VIH
 Defecto congénito de inmunidad celular
 Tx con radiaciones
 RN con madres susceptibles
 FQ
 Quemaduras graves
 Desnutrición severa
Complicaciones
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Conjuntivitis
Deshidratación
Celulitis por Streptococcus y
Staphylococcus (causa más frecuente de
internamiento)
Ataxia cerbelosa aguda postinfecciosa
Encefalitis
Neumonía
Complicaciones
Sx. Reye
Orquitis
Miocarditis
Pancreatitis
Nefritis
Artritis
Iritis
Tratamiento
Medidas generales:
 Reposo
 Control de fiebre
 Baño diario
 Corte de uñas
 Evitar rascado
 Antihistamínicos
Tratamiento
 Aciclovir en huésped inmunocomprometidos
 En inmunocompetentes solo con cuadro
visceral.
 En las primeras 24 horas del exantema y no
después de 72 horas.
 30 mg/k/día de 7 a 10 días en niños pequeños
 500 a 1500 mg/m2SC en mayores en 3 o 4
fracciones
 Administración IV predispone al daño renal
reversible por cristalización del aciclovir en los
túbulos colectores.
 No disminuye el riesgo de complicaciones.
 Oral hasta 60mg/k/día o 2000 mg/m2SC
Profilaxis
 Indicada en pacientes con riesgo de presentar
complicaciones.
 RN con exposición antes de los 10 días de edad
 Aciclovir oral si carece de vacuna (20-40
mg/k/día) por 5-7 días.
 Vacuna:
 Virus atenuados
 Cepa Oka
Encefalitis viral
ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral que
se presenta con disfunción neurológica
difusa o focal.
La encefalitis, frecuentemente es viral, con
destrucción de parénquima variable.
Epidemiología U.S.A.
 Miles de casos son reportados cada año en USA.
 Encefalomielitis postinfecciosa 100 casos al año.
 Arbovirus (Jun-Oct) 0,2 x 100.000.
 Encefalitis Herpes simple 0,2 x 100.000.
 Encefalitis Varicella-zoster 1 en 2000 infectados.
 Sarampión:
– E. postinfecciosa: 1 en 1000 infectados
– Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): 1
en 100.000
 E. Rabia: 0-3 casos al año.
Epidemiología
Mortalidad mayor en < 1 año y > 55 a
Sin tratamiento 50-75% y 100% de
sobrevivientes  secuelas (HSV)
VZV 15% de mortalidad en
inmunocompetentes
EBV: 8%
Rabia: 100% *
Algunos Arbovirus son menos letales
ENCEFALITIS
Agentes Etiológicos
 VHS I y II, VZV, CMV, VEB.
 Adenovirus
 Poxvirus, Mixovirus
 Gripe, Parainfluenza,
Parotiditis, Sarampión.
 Arbovirus
 Rubeola, Picornavirus
 Enterovirus
 Poliovirus, Coxsackievirus,
Ecovirus, Rinovirus
 Arenavirus
 Virus de la coriomeningitis
linfocitaria, Fiebre
Hemorragica.
 Rabdovirus
 Rabia
 E. de California, E. De St
Louis, E. Equina del Oeste, E.
Equina del Este, E. Japonesa,
E. Equina Venezolana.
 Transmitidos por garrapatas
 E. Rusa, E del Louping ill, E.
De
Europa Central.
 VIH, HTLV 1 y 2
 Kuru, Enfermedad de
Kreutzfeldt-Jacob,
 Leuconencefalopatía
multifocal progresiva.
Fisiopatología
Contagio
– Virus transmitidos por humanos.
– Reactivación virus herpes simplex (HSV) desde
ganglio trigeminal.
– Picaduras de mosquitos, mordeduras de
animales.
Replicación del virus fuera del SNC.
Diseminación hematógena, neural (rabia,
HSV, VZV) u olfatoria (HSV)
El virus cruza la barrera hemato-encefálica,
y entra a las células neurales.
Fisiopatología
Alteración en el funcionamiento celular,
congestión perivascular, hemorragia y
respuesta inflamatoria difusa
principalmente en la sustancia gris.
La clínica es focal, ya que los receptores de
membrana están en porciones específicas
del cerebro, con tropismo a diferentes
virus. (ej: HSV en lóbulos temporales
inferior y medial).
CLÍNICA
Variable según agente etiológico
Neonatos: Lesiones en piel (rash), ojos,
mucosas; nivel de conciencia alterado,
dejan de alimentarse, irritables
Lactantes: irritabilidad y letargia.
Niños > 2 años: alteraciones de conducta
CLÍNICA
Pródromo
Fiebre
Cefalea (global, retrocular o frontal).
Nauseas y vómitos
Letargia
Mialgias
Exantema, Rash, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia (VZV, EBV, CMV,
sarampión, Parotiditis, Echovirus, Rubeola
y Coxackie).
CLÍNICA
Alteraciones del estado de conciencia
(confusión coma)
Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello.
Convulsiones tónicas o clónicas de inicio
focal con o sin generalización.
Signos de focalización: hemiparesia,
disartria, compromiso de pares craneanos
o signos de hipertensión endocraneana.
Laboratorio
LCR
Normal al comienzo.
Después aumento de la celularidad con
predominio de mononucleares.
Proteínas normales o aumentadas en la
medida en que haya mayor destrucción
tisular.
Glucosa es normal (o disminuida en caso
de algunos virus como el de la parotiditis)
Los cultivos y estudios para bacterias y
hongos son negativos.
Imagenología
Neuroimágenes
TAC anormal en un 60% de los casos.
RMN anormal en un 90% de los casos,
precozmente.
Se recomienda TAC sin contraste antes de
PL, sin embargo la RMN es mucho más
sensible para el diagnóstico de encefalitis.
Diagnóstico
Aislamiento del virus
Tracto respiratorio superior, tracto
gastrointestinal, vesículas cutáneas, orina,
heces o sangre.
Biopsia de tejido nervioso para cultivo
celular, aislamiento e identificación del
virus específico.
Estudios serológicos
Titulación de anticuerpos.
PCR.
Diagnóstico Diferencial
 Enfermedad Cerebrovascular
y Neurológicas
- AVC
- Trombosis venosa cerebral
- Absceso cerebral.
- Meningitis.
- Estatus epiléptico.
- Hemorragia subaracnoidea o
intraparenquimatosa.
 Infecciones Virales
 Infecciones Bacterianas y
parasitarias
 Pseudomigraña con
pleocitosis
 Encefalopatías por drogas y
post infecciosas.
 Encefalitis paraneoplásica,
Linfoma SNC.
 Hipoglicemia.
 Lupus.
 Estado confusional agudo
por drogas, toxinas.
 Psicosis.
 Trauma.
 Tumor.
Manejo Inicial
ABC
 Convulsiones
TRATAMIENTO
 Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de
soporte y sintomático.
– Antibiótico en infecciones bacterianas
secundarias
– Anticonvulsivantes
– Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.
 Administrar la primera dosis de Aciclovir
 Dexametasona 0,15mg/Kg c/6h
 Siempre tomar TAC antes de PL.
 Convulsiones: Benzodiazepinas, Fenitoína,
Carbamazepina
PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes se recuperan
completamente.
El pronóstico depende de la gravedad de
las lesiones y de las características del
paciente.
Déficit intelectual, motor o psiquiátrico,
disartria, epilepsia, déficit visual y/o
auditivo, pérdida de memoria.
Gracias