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ENCEFALITIS VIRAL
• Hospital Pasteur
Encefalatis viral
Dra. Virginia Arbelo
Clínica Médica “2”
Prof. Dr. C. Dufrechou
ENCEFALITIS VIRALES.
•
Prevalencia difícil de determinar
•
Algunas carácter leve y autolimitadas
•
Otras carácter grave mortalidad elevada.
• ENCEFALITIS
Manifestación inusual de infecciones virales
comunes.
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Virus Parotiditis: compromiso SNC frecuente
Virus Herpes Simple (VHS)
Virus Rabia: siempre compromiso SNC
Enterovirus
Arbovirus
Infecciones virales del Sistema
Nervioso Central representan un desafío para el
Clínico
Principalmente la encefalitis
herpética es una emergencia médica
sospechada e iniciado su tratamiento
precoz ACICLOVIR.
HSV
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ADN virus
De distribución mundial
Serotipos: HSV-1 y HSV-2
Variadas infecciones: muco-cutáneas,
SNC, viscerales.
• 90% adultos Ac HSV-1 en 5ta década
• Ac HSV -2 pubertad y actividad sexual
• Los infectados HSV -1 tienen 3 veces mas
probabilidades de co-infección con HSV-2
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ENCEFALITIS HERPETICA
Causa mas común
10 a 20 % de encefalitis virales.
HSV 1: 90%
HSV 2: neonatos e inmunodeprimidos.
Incidencia: 1 caso/250.000 personas
Ambos sexos por igual
Picos etarios (sobre los 20 y 50 años)
Mortalidad 70%
Secuelas
Tratamiento especifico
CLINICA
TRIADA CLASICA
• fiebre
• cefalea
• alteración conciencia
cuadro confusional
deterioro de vigilia
cambios de personalidad
afasia, alucinaciones gustatorias u olfatorias.
elementos focales neurológicos
crisis epilépticas
escasos signos de irritación meníngea
Agudo
PATOGENIA
• Primoinfección:
puerta de entrada a partir de las fosas
nasales vía retrógrada axonal llega al
rinencéfalo 1/3
• Reactivación : acantonado en el ganglio
de Gasser a través de ramas trigéminas
alcanza el encéfalo 2/3
DIAGNOSTICO
• Sospecha clínica
• Apoyado por exámenes paraclínicos
Tomografía axial computarizada (TAC)
Resonancia magnética
Estudio convencional de líquido
cefalorraquídeo con técnica de PCR
EEG
TAC primer examen solicitado
Descartar diagnósticos diferenciales en HIC que
limite la PL.
Evolución lesiones inflamatorias focalizadas
aspecto hemorrágico o edema difuso en el 6070% de los casos.
RMN mayor sensibilidad
Detecta cambios en parénquima delimita con
mayor precisión.
Lesiones hiperintensas en región temporal
media y orbitaria frontal necróticohemorrágicas. A pocos días de iniciado el
cuadro.
• Secuela a los 6
meses.
• Lesión necrótico
hemorrágica en el
lóbulo temporal.
• Microscopia
electrónica de una
EH.
• LCR
• Presión de apertura del LCR.
• Estudio cito químico.
• Estudios microbiológicos y PCR para familia
herpes, VZV y BK.
• Estudio para entero virus en casos
seleccionados
• Estudio para CMV y criptococo en
inmunodeprimidos.
• Diferirse si las imágenes orientan a PIC
aumentada.
• Diferirse en estados coagulopaticos o
trombocitopenia.
• Pleocitosis>de 5 linfocitos /mm3 > del
95% de las encefalitis virales
• Número mayor de 500 células/mm3
=10% de las encefalitis virales.
• 20% del lo s paciente con encefalitis
intensa : GR >500/mm3. Asocia necrosis
y encefalitis hemorrágica.
• La xantocromía es raramente visto en EV a
HSV.
• Hipoglucorraquia inusual
• Medida de anticuerpos no es efectiva
• La PCR es diagnostica para EV.
Sensibilidad superior al 95% con
especificidad de 100%.
• Altamente sensible, genoma puede ser
diagnosticado 6-8 horas de su presencia
en el LCR.
• Requiere un volumen pequeño de LCR.
PCR
• niveles detectables de DNA durante 5-14
días pudiendo persistir hasta 30 días
• 100 copias de DNA nivel peor pronostico.
• Presencia de DNA específicos para dos
herpes virus, evidencia molecular de
coinfección.
EEG
• 80% de los casos elementos
característicos no patognomónicos.
• características complejos pseudoperiódicos
con ondas lentas de elevado voltaje en
región fronto-temporal.
• La persistencia de estos últimos, tienen
valor de mal pronostico
BIOPSIA CEREBRAL
• Uso habitual anteriormente
• Sustituido por PCR
• Reservado para casos PCR
negativos y mala evolucion
TRATAMIENTO
 Soporte metabólico y ventilatorio si es
necesario
 Anticonvulsivantes
 Aciclovir (10 mg/kg c/8 hrs por vía i/v
durante 21 dias)
Reducción en la mortalidad (70% a 19%) y
secuelas neurológicas
CONCLUSIONES
• Diagnóstico de sospecha clínica, apoyado
por los exámenes paraclínicos, confirmado
por detección del ADN en PCR del LCR.
• Frente a toda encefalitis buscar etiología
HVS 1
• Tratamiento precoz ante sospecha
con ACICLOVIR disminuye
morbimortalidad.
Muchas gracias
• Hospital Pasteur
Encefalatis viral