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Crisis convulsiva inaugural
del adulto
Que hacer?
Dra Marcia H. Castillo
Medicina interna-Neurología

La evaluación inicial del paciente con crisis convulsiva en el servicio de urgencia debe
dirigirse en base a las siguientes pautas

Diferenciar las crisis reales de la pseudo crisis y otros fenómenos paroxísticos
Identificar las condiciones patológicas subyacentes
 Que estudios paraclinicos deberán efectuarse
 Cuales se efectuaran en urgencia y cuales se podrán postergar para la investigación
ambulatoria
Determinar la nesecidad de tratamiento anticonvulsivante inmediato
 Cuando Tratar
 Que Drogas antiepilépticas (DAE) elegir
 Que pacientes deben ser admitidos y cuales manejados ambulatoriamente
 Cual es el tiempo estimado por el que deberán administrarse la DAE


Errores terminológicos o conceptuales frecuentes
1.
¿En todas las epilepsias hay movimientos anormales ? NO , existen tantas
variedades de epilepsias como areas corticales representadas en el mapa cortical
de Brodman.
1.
¿ Deben ser todas las crisis definidas como epilepsia? : NO, la epilepsia involucra
en su cosntructo la repetición y estereotipia de las crisis, esto es independiente de
que exista una condición subyacente ,el caso de las epilepsias sintomáticas (
secundarias) o que no exista Etiologia fiable ( Epilepsia primaria idiopatica o
criptogenica)
Un individuo puede tener crisis sin que exista un signo clínico externo de
convulsiones? SI, es el caso típico del status epiléptico no convulsivo y otras
circunstancias donde las manifestaciones clínicas obedecen a la irritación
eléctrica del área cortical involucrada aun sin movimientos anormales.
2.
Identificando las crisis reales


De la serie de Scheepers et al (1998), : 214 casos diagnosticados de epilepsia, 49 fueron
de Dx incorrecto y 26 Dx Incertero
Dentro de los fenómenos que simulan crisis comiciales en orden frecuencia se observan
 Sincopes , Lipotimias , vértigos y fenomenos afines (Droop atack)
 Neurosis de conversion ,simulacion e histeria, pseudoconvulsiones ( la Cpk mm y
la prolactina serica elevada pueden cooroborar las crisis reales)
 Hipoglicemias
 TIA
 Ataques de Migraña
 Otros con infrecuente ( Narcolepsia-cataplexia,, Titiritona, Movimientos
anormales, sacudidas benignas del sueño, etc)

signosintomatologia orientadora o sugestiva de crisis comiciales
 Ruptura con el entorno o desconexión temporal
( diferenciar del sincope donde
es breve y autolimitada y de otros estados como AIT, amnesia global
transitoria, fuga etc)
 Amnesia poscrítica
 Mordedura de la lengua
 Incontinencia esfinetriana (fecal o urinaria)
 Sensación premonitoria a la crisis (Aura)
 Desviación tónica y versiva de cabeza y ojos hacia uno de los lados
 Hemiparesis postcritico (paralisis de Todd)
Aspectos Estadísticos



La incidencia de epilepsia para 1997 era 84 por cada 100,000 habitante (Moore –
sledge)
6% de la poblacion general en algun Momento de su vida exprimentaran una
convulsion no febril
Según la serie de Musicco, 1993 la edad de aparicion de la primera crisis
 28% la tendran antes de los 16
 66% Entre 16-60 años
 6% la tendran despues de los 60 años -
Etiología de las convulsiones
Traumatismos craneoencefálico
 Neoplasias ( primarias , metastasicas o paraneoplasicos)
 Infecciones del SNC
 Enfermedad vasculocerebral aguda
 Intoxicaciones exogenas ( Medicamentosas o Por drogas recreativas)
 Trastornos metabolicos
 Hormononutricionales
 Del ionograma
 Trastornos encefalopaticos ( uremico, portosistemico)
 Enfermedades neurodegenartivas
 Trastornos genéticos
La etiología de las convulsiones esta intricadamente ligada al grupo etareo en el que se
presente

Que estudios clínicos y paraclinicos prescribir?
 cuando esta indicado Scanner en urgencia
 Crisis parciales
 Contexto febril y-o síndrome meníngeo
 Status convulsivo
 Focalidad de novo y-o sospecha de EVC
 Confusión poscrítica prolongada
 Trauma craneoencefalico reciente o antiguo con historia de perdida del
conocimieto
 Neoplasias sistemicas documentadas
 Paciente con diagnostico previo de infeccion por VIH
 Pacientes en régimen terapéutico con anticoagulantes

Sobre la PL
 Precaución si sospecha de hipertensión endocraneal

Sobre el EEG
 Si existen posibilidades deberá relizarse el EEG a todo pacientes que se
presente en crisis lo mas cercano lo mas precoz posible o durante la crisis
 Deberá sopesarse ante un contexto febril con sindrome meningeo o
confusional en diabéticos , ancianos o inmunodeprimido con síndrome
confunsional o meníngeo aun sin fiebre,
 Si un paciente esta en coma y no se lograr establecer la etiología debe
realizarse el EEG por lo frecuente del Estatus epiléptico no convulsivo
 La sensibilidad del EEG aumenta si se combina con la deprivacion de sueño
de un 29% a 48%
Sobre el panel Biológico
•Hemograma completo
•Glicemia
•Perfil renal y hepático
•Ionograma
•Circunstancias especiales
•Panel toxicológico (considerar en pacientes jóvenes y/o antecedentes de
drogodependencia)
•Niveles de etanol
•Investigación de intoxicación medicamentosa (Benzodiacepina, opiáceos,
antidepresivos, hipnóticos)
•Investigación de tóxicos ambientales si la historia es evocatriz( monóxido , de carbono,
etilenglicol etc)
•Si el paciente presenta una crisis aislada sin lesión estructural y luego de observación
poscrítica el neuroexamen es normal
Admisión o manejo ambulatorio?





Si el paciente presenta una crsis aislada sin lesion estructural y luego de
observacion poscrítica el neuroexamen es normal podra egresarse y
continua la investigación ambulatoria
Si el debut es un status epiléptico debera hopitalizarase en UCI para
terapia anticomicial IV
Si en el servicio de urgencia no se encuentra la causa y el neuroexamen es
anormal ameritara hospitalización
Si hay lesión estructural u orgánica nescitara admisión para el
tratamiento dirigido
En el caso de confusion postcritica prolongada se igresara al
En el caso de confusión poscrítica prolongada se ingresara al
menos 24 horas hasta que se descarte la etiologia
 La petición individual del paciente o familiar cercano sera
siempre tomada en cuenta a la hora de ingresar o dar el alta
 Cada caso sera individualizado y el medico tratante tendra
su criterio particular en cuanto a a la admision

Tratar la primera crisis ?
Indicaciones absolutas
Primera crisis con lesión estructural y-o orgánica
Si la crisis inicial se manifiesta como Status epiléptico aun
sin lesión estructural
 Si el debut es un brote de crisis estereotipadas aun sean
de carácter criptogenico
 Indicaciones relativas
Solicitud individual del paciente
Crisis focales?

Eligiendo lo esquemas terapéuticos
 A pesar de que cada caso
se particularizara en funcion de edad ,factores de
riesgos , enfermedades subyacnetes y tipologia de la crisis, como consenso
general persiste la idea de iniciar el tratamiento con DAE de primera
generación y si no hay control de las crisis añadir una segunda droga,
 Si falla una de las drogas de primera linea ntes de cambiar o hacer swchit a
una de segunda deberá optimizarse la dosis y rectificar que los niveles e serico
esten en rango terapéutico, nunca se elegira una segunda droga que interfiera
enzimaticamente o induzca la primera,
 En el caso de la nesecidad de utilizar terapia de Add on se introducira una
droga con mecanismo de acción diferente
 Existen Entidades medicas en las que se ha demostrado
la
efectividad directa de algunas DAE
 Epilepsia mioclonica juvenil: AVP
 Otras como el Sindrome de West y Lenox – Gastau tienen una
respuesta espectacular a Drogas especificas
(ACTH,
Prednisona, vigbatrina, felbamato, Zonisamida), no obstante
estas entidades inicializan en la edad infantil
 Crisis mioclonica postanoxica : Piracetan y Levetiracetan
CTCG:Crisis
tonicoclonicageneralizada, DFH: difenilhidantoina, AVP:
acido valproico

El paciente con status convulsivo se le administra una
benzodiazepina iv para yugular la crisis ( Diazepan, lorazepan,
midazolan) y si aun asi persisten las crisis se iniciara una
dosis de carga de DFH, se reimpregnara si no hay respuesta y
se prepara una dosis de matenimiento que se ajustara dosis
respuesta, si esto resulta inefectivo se intubara el paciente
para anestesia general (considerando la actual inexistencia en
algunos paises del FBS)



El tiempo estimado para extender la medicación en el caso de que no exista lesión
estructural varia entre 2 a 3 años si el paciente esta exento de crisis con EEG
normal de una manera participativa y autorizada con el pct.se hará un plan de
reducción lenta y programada de la DAE
Si la situación causante de la crisis es corregible ( metabólica . Hormonal, toxica)
no se implementara Tratamiento sostenido exceptuando el caso de que el debut
sea un status epiléptico . Situacion en la cual no existe una postura consensuada.
Algunas decisiones terapeuticas como la cirugia, el uso de estimulacion vagal y
otros avances terapuetios, sera dilucidada por un equipo especializado, no es una
decisión d emeregencia
Factores predictivos de recurrencia
 Primera crisis antes de los 16 años (Musicco, 1993).
 Convulsiones desarrollada entre mediache y 8:59 am (Hopkins, 1988;
Martinovic, 1997; Bora, 1995)
 Convulsion previa aunque sea aislada y distante (Hauser, 1990)
 Status epilepticus (Hauser, 1990)
 Epilepsia parcial (Annegers, 1986; Berg, 1991)
 Paralisis Todd (Hauser, 1990)
 Lesiones estructurales u oraganicas de cualquier indole
 EEG mostrando descaragas
epileptiforme
Referencias
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unprovoked seizure. Epilepsia 1986 Jan-Feb; 27(1): 43-50
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