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ASTENIA POR
HIPOTIROIDISMO
Carmen Martínez Moreno
Médico residente Pediatría de 2º año. Hospital Universitario 12 de
Octubre.
Carmen García-Rebollar
Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud Calesas. Área 11 de
Madrid.
Septiembre de 2008
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Caso clínico (I)
• Niña de 11 años que consulta a su pediatra de
Atención Primaria en tres ocasiones durante un
mes por:
–
–
–
–
Disminución apetito
Dificultad para la deglución
Somnolencia excesiva
Los padres refieren encontrarla muy “triste” y
apática.
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Caso clínico (II)
•
•
•
•
•
•
•
Niña previamente SANA.
Desarrollo psicomotor: NORMAL
Desarrollo pondoestatural: NORMAL
Exploración física: NORMAL
Exploración neurológica: NORMAL
Se realiza “psicoterapia” en visitas repetidas
Ante la persistencia de la clínica
• Ante la sospecha clínica
• Antecedente materno de enfermedad tiroidea
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Caso clínico (III)
• Analítica:
– Hemograma: NORMAL
– Bioquímica (colesterol, TG, glucemia, perfil férrico):
NORMAL
– TSH: 30.76 uU/ml (0.27-4.4)
– T4 libre: 0.83 ngr/ dl (0.9-1.8)
– AA-tiroglobulina: 551.92 U/ml (0-100)
– AA-TPO: 3207 U/ml (0-50)
• Sospecha HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO A
ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE.
• Derivación a consulta de ENDOCRINOLOGÍA
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INFANTIL.
Caso clínico (IV)
• Diagnóstico: Hipotiroidismo secundario a
enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis
linfocitaria crónica)
• Se inicia tratamiento con Levotiroxina sódica.
• Dos meses post-tratamiento:
– Mejoría estado ánimo.
– No alteraciones pondo-estaturales
– No menarquia
– Mejoría de los parámetros analíticos: TSH: 3.56
uU/ml, T4 libre: 1.30 ngr/dl, AA-tiroglobulina: 551.92
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U/ml, AA-TPO: 3207 U/ml
HIPOTIROIDISMO (I)
•
Definición: cuadro clínico caracterizado
DISMINUCIÓN DE LA ACCIÓN DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS, bien
por falta de producción o secreción en la propia
glándula tiroidea, o por alteraciones a nivel del
receptor celular en los tejidos periféricos.
•
Dos formas principales en niños:
‒ Hipotiroidismo congénito (presentes al nacer)
‒ Hipotiroidismo adquirido (se manifiestan tras
los primeros 6 meses vida)
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HIPOTIROIDISMO (II)
Formas principales de hipotiroidismo
adquirido
• HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO LEVE INICIO TARDÍO
– Disgenesia tiroidea
ectópicaADQUIRIDO
•HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
•ENFERMEDAD
TIROIDEA
AUTOINMUNE.
– Dishormonogénesis
tiroidea
familiar
•Fármacos
antitiroideos
carbimazol)
– Resistencia
periférica(propiltiouracilo,
a la acción h tiroideas
•Litio (dosis terapeúticas enfermedad bipolar)
•Bocio endémico (déficit yodo o bociógenos ambientales)
•Irradiación glándula tiroidea
•Extirpación quirúrgica
•Tiroiditis subaguda: fase transitoria
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HIPOTIROIDISMO (III)
Manifestaciones clínicas
• El HA puede aparecer precozmente. Más
frecuente ADOLESCENCIA.
• Depende de la EDAD en que se desarrolla y de
la DURACIÓN Y los niveles de hormonas
tiroideas.
• En muchas ocasiones, no son evidentes, salvo
que el nivel de hormonas tiroideas sea muy
bajo.
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HIPOTIROIDISMO (IV)
Manifestaciones clínicas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DESDE 6 MESES A
LA NIÑEZ:
Desaceleración crecimiento
Retraso en la dentición
Estreñimiento
Facies tosca
Piel seca con carotenemia
Mixedema generalizado.
Llanto ronco y macroglosia
Hernia umbilical
Pseudohipertrofia muscular
•
•
•
•
•
•
•
ADOLESCENCIA:
Inicio tardío de la pubertad
Desaceleración
crecimiento con/sin talla
baja
Retraso cambio dientes
leche.
Epifisiolisis
Estreñimiento
Mayor necesidad sueño
Tumefacción o mixedema
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generalizados
Determinación TSH
ELEVADA
Determinación T4 LIBRE
Factores de RIESGO:
NORMAL
BAJA
• TSH > 10 μu/ml
HIPORTIROIDISMO
• ECO-Tir de Tiroiditis HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
• Ac antitiroideos + (TPO)
PRIMARIO
• Bocio
TPOAc+
¿Factores de Riesgo?
• A. Familiares
TPOAcSI
NO
HIPOTIROIDISMO
AUTOINMUNE
Tto con T4 Seguimiento anual
Tto
con T4
Tto
con T4
Descartar
otras causas
hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO (V)
¿Cuándo derivar al especialista una elevación de
TSH?
• Elevación de TSH asociadas a:
– disminución de T4 libre
– bocio
– anticuerpos antitiroideos positivos
– otros síntomas de hipotiroidismo.
• Elevaciones de TSH, mayores del 50% del valor
basal máximo normal. (> 7mU/ml)
• Elevaciones de TSH menores, pero repetidas en
varias determinaciones consecutivas
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HIPOTIROIDISMO (VI)
Tratamiento
• Sencillo y económico
• Tto con Levotiroxina NO PLANTEA
COMPLICACIONES si se prescribe y se toma dosis
adecuada controlando TSH y T4.
• Importante controlar niveles de TSH y T4 desde inicio
hasta lograr valores normales.
• Control del tratamiento clínico y bioquímico.
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ENFERMEDAD TIROIDEA
AUTOINMUNE (I)
•
La enfermedad tiroidea autoinmune tiene 2
CUADROS CLÍNICOS diferenciados y varias
situaciones intermedias.
–
Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)
–
Enfermedad de Graves-Basedow
–
Situaciones Intermedias. Alternan fases de
hipo e hipertiroidismo.
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TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (I)
Epidemiología
•
•
•
•
Afecta mayoritariamente a MUJERES (4-7 veces)
Mucho más frecuente en mayores 6 años.
Incidencia TIROIDITIS en edad escolar 1/1000
Agregación familiar. Incidencia en padres y hermanos
25%
• T. HASHIMOTO es la causa MÁS FRECUENTE de :
– Enfermedad tiroidea en niños y adolescentes
– Hipotiroidismo adquirido con/sin bocio
– Explica muchos de los aumentos de tiroides antes
denominados “bocio simple o del adolescente”.
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TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (II)
Manifestaciones clínicas
• Clínica cardinal: retraso del crecimiento y bocio
• Tiroides suele ser consistencia DURA O FIRME,
INDOLORA.
• En 1/3 casos superficie irregular, con protuberancia o
nódulos.
• La mayoria EUTIROIDEOS y no tienen síntomas.
• En ocasiones manifestaciones de compresión del
cuello.
• Síntomas HIPOTIROIDISMO que pueden alternar con
HIPERTIROIDISMO (Hashitoxicosis) (irritabilidad,
nerviosismo, aumento sudoración…)
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TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (III)
Pruebas complementarias
• Diagnóstico definitivo: BIOPSIA (no necesaria)
• Laboratorio, screening inicial:
– Eutiroideos
– Descenso T4 y T3 con aumento TSH
– Anticuerpos antitiroideos (siempre positivos)
• Estudios de imagen: si nódulos o anticuerpos
negativos.
– Gammagrafía:
• 50% distribución irregular y dispersa. Baja
especificidad. No rutina.
– Ecografía:
• Ecogenicidad difusa, en la mayoría casos.
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TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(IV) Tratamiento
• NO evidencia tto con h. tiroidea altere el
curso autoinmune o la probabilidad de
recuperación.
• ¿ Cuándo tratar?
– Clínica de hipotiroidismo
– Hipotiroidismo analítico
– TSH elevada (> 10)
– Bocio
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TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(V) Diagnóstico diferencial
• Trastornos afectivos en la infancia - adolescencia:
• Tristeza y cambios de humor caracteristicos
adolescencia.
• Trastornos adaptativos agudos por acontecimientos
traumáticos.
• Trastornos psiquiátricos como ansiedad o
esquizofrenia (inicio) y trastornos de la conducta
alimentaria.
• Enfermedades somáticas: Endocrinas:
HIPOTIROIDISMO, diabetes mellitus. Infecciosas:
Brucelosis, hepatitis, mononucleosis. Tumores SNC.
Hematológicas: anemia ferropénica,…
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TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(VI) Pronóstico
• El BOCIO suele disminuir algo de tamaño pero suele
persistir durante años.
• Los NIVELES DE ANTICUERPOS oscilan tanto en los
tratados como en los no tratados y persisten años.
• Puede curar espontáneamente, revisiones periódicas
postpubertad por si discontinuar tratamiento.
• Si nódulos llamativos: estudio de imagen e histológico.
Bocio coloide. En relación con cáncer papilar tiroides
• Diagnóstico precoz HA:
– Mediciones anuales talla y cálculo del ritmo
crecimiento (aprox. 5 cm/año)
– Niños con riesgo elevado: control anual talla y
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función tiroidea
TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(VII) Población de riesgo de
hipotiroidismo.
•
•
•
•
•
•
•
•
Síntomas o signos de hipotiroidismo
Diabetes Mellitus tipo I
Hipercolesterolemias origen no filiado
Obesidad
Vitíligo
Cromosomopatías (Sd. Down, Sd. Turner,..)
Enfermedad celiaca
Presencia de bocio.
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CONCLUSIONES (I)
•
•
•
•
Ante alteraciones conducta en infancia y
adolescencia es necesario considerar causas
orgánicas.
Causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido
infancia: enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis
linfocitaria crónica).
Enfermedad potencialmente tratable. Sencillo y
económico.
Mantener alto grado de sospecha en población de
riesgo. Cribado con TSH.
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