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ENFERMEDAD TIROIDEA Y EMBARAZO
La enfermedad autoinmune tiroidea se produce 5 a 8 veces más frecuentemente en mujeres, con bastante frecuencia
durante la edad reproductiva y su curso se puede ver afectado por los cambios inmunológicos propios y fisiológicos del
embarazo.
El diagnóstico de enfermedad tiroidea durante el embarazo es difícil debido a estos 2 factores:
 Cambios fisiológicos gravídicos normales
 Hipertrofia de la glándula tiroidea normal
Los cuales pueden enmascarar los síntomas característicos de la enfermedad tiroidea
La triyodotironina (T3) es la hormona tiroidea activa resultante del metabolismo periférico de la tiroxina (T4)
La globulina ligadora de tiroxina (TGB), la albumina y la prealbúmina aumentan desde el inicio de la gestación y por lo
tanto aumentas los valores de T3 y T4 totales, sin embargo las fracciones séricas libres (activas) de T3 y T4 permanecen
normales a menos que:
 Exista un déficit del aporte de yodo (que ya no se ve)
 Presencia de enfermedad tiroideas en la madre previa al embarazo.
**El ⇧ en la secreción de hormonas tiroideas que afronta la madre al inicio del embarazo se debe a:



Un ⇧ de la TGB debido al efecto de los estrógenos sobre el hígado.
El efecto estimulador de la hCG sobre el receptor tiroideo de la TSH. (Punto máximo, 8-10 sem)
El aporte de yodo disponible para la glándula tiroidea, (importante en zonas con déficit de yodo, no CR).
La glándula tiroidea normal es capaz de compensar esos requerimientos aumentando la secreción de hormonas
tiroideas y manteniendo los niveles de hormonas libres dentro de límites normales.
⇧ necesario en la producción de hormonas tiroideas, la gestante
presenta marcadores bioquímicos de hipotiroidismo (⇧ de TSH y ⇧ tamaño glándula tiroides).
Cuando hay alguna patología tiroidea, no se logra el
Las hormonas tiroideas desempeñan un importante papel en la embriogénesis:
La tiroxina cruza la placenta durante la primera mitad del embarazo, cuando la tiroides fetal aun no es funcional y hay
alteración en el desarrollo intelectual importante en los hijos de madres que estuvieron hipotiroideas durante las
primeras 20 semanas de gestación.
La TSH no cruza la placenta, por lo que no tiene significancia clínica; la TRH si cruza pero se desconoce su significado
fisiológico.
La hCG es un débil estimulador tiroideo al actuar sobre el receptor tiroideo para la THS. Por un aumento de 10 mil UI de
hCG aumenta 0.1ng/dl la T4 sérica y una disminución de 0.1 ng/dl de TSH. Entonces se tiene la idea de un
hipertiroidismo Fisiológico, principalmente en las primeras semanas del embarazo, por el mayor pico de hCG.
En situaciones en las que existe una elevada producción de hCG (gemelos, mola, hiperémesis gravídica severa) las
concentraciones séricas de T4 se elevan hasta niveles vistos en tirotoxicosis con una supresión transitoria y casi total en
los niveles de TSH, como estarían en un hipertiroidismo. Resuelven luego de resolver el problema primario y que se
regula la hCG. Generalmente en primeras 12-13 semanas del embarazo y resuelven.
15% de los embarazos normales podrían cursar con niveles bajos de TSH, incluso después de la semana 13, pero suelen
normalizar con la progresión de la gestación (No es lo normal).
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La secreción activa de hormonas tiroideas por parte de la tiroides fetal se inicia tardíamente a la semana 18 de
gestación, aunque la captación de yodo por la glándula fetal inicia entre la semana 10 y 14. Razón por la que el
tratamiento con yodo está contraindicado en embarazo, ya que podría generar hipotiroidismo fetal.
El paso de tiroxina de la madre al feto se produce desde el inicio de la gestación (la T4 materna se ha encontrado en el
liquido celómico en la sexta semana y en el cerebro fetal en la novena semana).
Esa transferencia se mantiene hasta el parto, peros avanzado el embarazo pierde importancia, a menos que exista
hipotiroidismo fetal y las hormonas las deba seguir supliendo la madre, esto debido a que el feto ya está produciendo
sus propias hormonas. Se ha demostrado la expresión de un gen para el receptor de hormonas tiroideas en el cerebro
fetal humano alrededor de la octava semana de gestación, lo cual apoya el importante papel que juega la hormona
tiroidea materna en el desarrollo del cerebro fetal en especial en el primer trimestre del embarazo.
Estudios recientes indican que inclusive una leve deficiencia tiroidea materna podría causar un daño neuropsicológico a
largo plazo en la descendencia.
La determinación de anticuerpos contra receptores de TSH (TSH.RB.Ab o TRAb) está indicada en:
 Enfermedad de Graves
 Tiroiditis crónica sin bocio
 Diagnostico ecográfico de bocio fetal
 Neonato con hipotiroidismo congénito
El objetivo es predecir la posibilidad de disfunción tiroidea fetal o neonatal.
Estos AC son IgG que tienen diferentes actividades funcionales:


Estimuladora de receptores de TSH (Enf Graves). Pueden generar hipertiroidismo fetal o neonatal (transitorio
debido a la vida media corta de estos ACs).
Inhibitoria de receptores de TSH (Tiroiditis Hashimoto). Pueden generar hipotiroidismo fetal o neonatal (transitorio
debido a la vida media corta de estos ACs).
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
Incidencia: 0.1 – 0.4% (Baja) Esto representa casos Nuevos durante el embarazo
Causas:
 1°: Enfermedad de Graves
 2°: Hipertiroidismo transitorio debido a secreción inadecuada de hCG
 Enfermedad tiroidea glandular
 Enfermedad molar o coriocarcinoma (inicio de gestación)
 Provocada por yodo
 Tiroiditis subaguda
 Iatrogénica
 Hiperémesis
 Tumor hipofisiario productor de TSH
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1. Enfermedad de Graves
Es la causa más común. El diagnóstico durante el embarazo es difícil ya que muchos síntomas se ven con frecuencia
durante el embrazo normal:
 Taquicardia leve
 Intolerancia la calor
 Falta de aire
Lo importante es que los síntomas de hipermetabolismo existen previos a la gestación, esto nos hace sospechar de la
enfermedad.
CLAVES CLÍNICAS que aumentan las probabilidades del diagnóstico de hipertiroidismo durante el embarazo:
 Presencia de bocio ( Presente en casi el 95% por lo que su ausencia hace improbable el Dx)
 Oftalmopatía (principalmente unilateral)
 Debilidad muscular proximal
 FC  100
 Pérdida de peso o incapacidad para ganarla a pesar de buen apetito.
 HTA sistólica con PA diastólica anormalmente baja y FC⇧
 Soplo sistólico por circulación hiperdinamica (de grado elevado)
 Mixedema pretibial (sólo en 10%)


Exacerbación: Primer trimestre y durante el puerperio
Mejoría: Segunda mitad del embarazo
La causa de la exacerbación en el primera mitad es por la estimulación de la glándula tiroidea por la hCG.
La mejoría en la segunda mitad del embarazo se debe a una ⇩ en los títulos de TSHR.Ab con actividad estimuladora y a
un ⇧ de los TSHRB.Ab con actividad bloqueante.
El empeoramiento en el puerperio se debe a que ocurre lo inverso a lo anterior.
HALLAZGOS DE LABORATORIO




Concentración deT3 y T4 total elevada.
TSH suprimida
Relación T3/T4 superior a 20. Aumenta principalmente T3.
ACs contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) o los anticuerpos antimicrosomales tiroideos, marcadores de
enfermedad autoinmune tiroidea, están elevados en la mayoría de las pacientes. Permitiendo diferenciarlo de otras
patologías.
COMPLICACIONES (SI NO SE TRATA):
MATERNAS:
 HTAIE (más importante):
 Trastornos
hipertensivos
embarazo.
 Parto pretérmino
 ICC
 Tormenta tiroidea
asociados



al
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Abortos
DPP
Infecciones
FETALES:
 Hipertiroidismo
 RCIU
 Feto/neonato PEG
gestacional)
(pequeño
para

Prematuridad

Muerte intraútero
edad
Aumenta el riesgo de tener un bebé PEG si:
 Presencia de tirotoxicosis materna durante un periodo de 30 semanas durante la gestación
 Una duración de la enfermedad e Graves de mas de 10 años
 Un inicio de la enfermedad de Graves antes de los 20 años de edad
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
Normalización de las pruebas de función tiroidea tan pronto como sea posible y mantener a la paciente eutiroidea con
la menor dosis posible. La dosis de la medicación debe mantener la T4 total en el tercio superior del rango de
normalidad
TRATAMIENTO
Las Pruebas de Función Tiroidea se deben realizar cada 2 semanas al inicio del tratamiento hasta lograr eutiroidismo y
luego cada 4 semanas. Suspender el tratamiento a la semana 34 si:
 Bocio pequeño
 Corta duración de síntomas
 Dosis mínimas de tratamiento
No suspender tratamiento antes de la semana 32 porque hay alta probabilidad de recidivas. Si la paciente no tiene estos
síntomas se continúa el tratamiento.
Los medicamentos de primera línea utilizados para el tratamiento son:
Propiltiuracilo (PTU): En la CCSS
Metimazol (tirodril)
Tiene una cinética de transferencia placentaria igual e Igual respuesta neonatal
**Metimazol se asocia a
 Aplasia cutis: lesión del cuero cabelludo
 Atresia esofágica y de coanas
Por lo que se prefiere usar PTU
DOSIS


PTU: 100-400 mg/dia. Tiene una vida media corta se debe administrar cada 6-8 horas, lo que puede ser un poco
molesto para la paciente
Metimazol 10-40 mg/dia dividido en 2 dosis diarias
La mejoría clínica se ve entre las 2-6 semanas (reducir dosis a la mitad)
La normalización bioquímica se da entre las 3 y 7 semanas. Por lo general estas pacientes ya vienen tratadas, y no hay
que modificar mucho las dosis al inicio del embarazo, aunque esta es dependiente del peso, entonces hay q evaluar.
La principal preocupación de la medicación materna es la posibilidad de efectos adversos en el feto: bocio fetal y o
hipotiroidismo. Esto se evita no usando dosis > de 200 mg de PTU o de 20 mg de metimazol en las últimas semanas de
gestación (Por eso la suspensión).
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Efectos maternos adversos de los antitiroideos:
 Sabe horrible, náuseas, intolerancia gástrica
 Es muy hepatotóxico (Por eso PFH cada 2 semanas)
o Ictericia colestásica
o Prurito
 Poliartritis migratoria
 Agranulocitosis: complicación grave pero poco común (1 de cada 300 mujeres) y presentan fiebre, malestar
general, gingivitis, dolor de garganta
ANTITIROIDEOS Y LACTANCIA :
 Se puede permitir la lactancia si las dosis de PTU es <150 y metimazol <20 mg/dia
 Administrar la dosis total en forma fraccionada después de cada toma
 Niño debe ser vigilado con PFT
TRATAMIENTO CON BETA BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS ( SEGUNDA LÍNEA)
Para controlar síntomas hipermetabolismo
 Propanolol: 20-40 mg/ cada 6 horas
 Atenolol 25-50 mg/dia
o No se usa el Atenolol por riego de ictericia fetal
Son categoría B en el embarazo, se ve respuesta más rápida con propanolol
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Tirodiectomia, SOLO si hay alguno de estos factores:
o Alergia a fármacos antitiroideos
o Bocio muy grande
o Elección de la paciente (Por no querer/poder tomar tantas pastillas)
o Resistencia al tratamiento (excepcional) cuando hace alteración de función hepática
o Y yo sospecho que si hace agranulocitosis.
TRATAMIENTO CON YODO
 100% contraindicado
 Cruza la placenta
 La captación de yodo por parte del feto empieza entre la semana 6-8.
Bocio fetal (No lo mencionó)
Su diagnóstico se hace por ultrasonido: hiperextensión de la cabeza fetal con masa a nivel del cuello, lo ideal es hacer la
determinación de T4 y TSH en sangre fetal por cordocentesis (raro)
Hipertiroidismo fetal (No lo mencionó)
El diagnóstico se debe sospechar en presencia de taquicardia fetal, con o sin bocio, en hijos de madres con historia de
enfermedad de Graves tratadas con terapia ablativa (yodo o cirugía) y elevadas concentraciones de anticuerpos TSI. El dx
se confirma mediante medición de los niveles de hormonas tiroideas fetales por cordocentesis.
Las TSI son inmunoglobulinas del tipo IgG que pueden permanecer elevadas en la mujer con enfermedad de Graves aún
después del Tx ablativo de la tiroides. Su concentración es baja en etapas tempranas de la gestación, alcanzando un nivel
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en el feto similar al de su madre alrededor de la semana 30. Por lo tanto, los síntomas de hipertiroidismo fetal no son
evidentes antes de las semanas 22-24.
2. Hipertiroidismo transitorio de la hiperémesis gravídica
CUADRO CLÍNICO
 Náuseas y vómitos muy severos que inician desde las 4 semanas
o Recordar que pico de hCG es entre la 8va y 9na semana que es cuando la emesis es “normal”
 Perdida de peso de al menos 5 kg (pérdidas muy severas).
 Cetonuria
 PFH alteradas
 Hipopotasemia
 Para diferenciar de Graves
o Los síntomas hiper-metabólicos ausentes o leves
o No hay síntomas de hiper-metabolismo previos a la gestación
LABORATORIO
 T4 libre aumentada hasta 4 a 6 veces su valor normal.
 T3 total se eleva hasta en un 40% pero sin alcanzar los niveles de T4 total sérica.
 La relación T3/T4 es < 20. (DIFERENTE A GRAVES)
 TSH suprimida.
 Los anticuerpos anti-TPO: Negativos
o Importante para diferenciarla de otros tipos de hipertiroidismo como por ejemplo la Enf. de Graves.
La resolución de las alteraciones de laboratorio (PFH) coincide con la mejoría de los vómitos y con la ganancia de peso,
resolviendo en forma espontanea entre las semanas 14 y 20. Aunque se ha descrito la persistencia de hipertiroidismo
mas allá de la semana 20 en un 15 a 20%.
No se requiere tratamiento antitiroideo, además no lo toleraría por náuseas. El cuadro puede recurrir en las siguientes
gestaciones.
Hipotiroidismo y embarazo
Incidencia: 0.2 a 2.5%
Hipotiroidismo subclínico es el más frecuente (80% de hipotiroidismo en embarazo)
Cuando hay hipotiroidismo previo al embarazo se eleva la TSH sérica después de la concepción, debido al incremento en
la demanda de hormonas tiroideas que se produce en las primeras semanas de gestación. Por esa razón, la hipotiroidea
pre-gestacional va a tener una recaída en el primer trimestre del embarazo.
CAUSAS
 Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune)
 Terapia ablativa de la tiroides: quirúrgica o con yodo 131
CLASIFICACIÓN
Independiente de su etiología
Subclínico (80-85%): TSH elevada con T4 normal sin síntomas.
Manifiesto: TSH elevada con T4 total baja, con sintomatología.
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SÍNTOMAS Y SIGNOS
La mayoría de las mujeres con hipotiroidismo subclínico cursan asintomáticas.
Las que tienen hipotiroidismo franco presentan: cansancio, intolerancia al frío, calambres musculares, estreñimiento,
voz ronca, piel seca y fría, ROT retrasados, bradicardia, edema periorbitario.

El bocio está presente en el 80% de las pacientes con tiroiditis crónica.
DIAGNÓSTICO
1. Cuantificación sérica de TSH y T4 total
2. Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO), están elevados en pacientes con tiroiditis autoinmune.
COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES EN HIPOTIROIDISMO NO TRATADOS
 HTAIE 21% (Pre-eclampsia)
 Bajo peso al nacer 8%
 Muerte intrauterina 8%
 DPP 6%
 Hemorragia postparto 8%
 Anemia (Hct < 26) 10%
 Malformaciones congénitas 2%
El impacto del hipotiroidismo materno en el desarrollo intelectual de su descendencia ha sido objeto de 4 estudios:
descenso en el coeficiente de inteligencia y en el desarrollo psicomotor del hijo.
Tratamiento
Levotiroxina: (fármaco de elección). Es importante normalizar las pruebas tiroideas tan pronto como sea posible
 Dosis inicial de 0.100-0.150 mg
 Dosis de mantenimiento: 0.125-0.250 mg
Valores normales de T4 a las 2 semanas de iniciado el tratamiento. Se siguen controles cada 2 semanas
Pueden ser necesarias dosis mayores en mujeres con tiroidectomía total por un carcinoma de tiroides, ya que el objetivo
en estos casos es conseguir la supresión de la TSH.
Las pacientes con tx tiroideo previo a la gestación deben tener una cuantificación de TSH y T4 total en la primera cita y
ajustar su dosis de levotiroxina según los resultados. Inmediatamente después del parto, se debe retornar a las dosis
previas al embarazo.
1. Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) – hipotiroidismo más común
Es un trastorno inflamatorio de la glándula tiroidea, la prevalencia aumenta con la edad.
En la mayoría de los casos existe una historia familiar de enfermedad tiroidea con un 18% de familiares afectados. Es
más frecuente en mujeres que padecen otra enfermedad autoinmune, principalmente DM tipo I.
CUADRO CLÍNICO
Bocio moderado y bilateral (80% de las pacientes), con un lóbulo mayor que el otro, consistencia dura y se mueve
libremente al tragar. No es doloroso, aunque el rápido crecimiento de la glándula puede dar dolor a la palpación.
Al inicio del Hashimoto la mayoría de las pacientes no presentan síntomas por lo que el hallazgo del bocio se realiza en
una exploración física de rutina
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De forma ocasional, la paciente puede referir moderados o intensos síntomas de hipotiroidismo.
DIAGNOSTICO
 Ultrasonografía
o Patrón híper-ecoico de tiroides.
 Detección de auto-anticuerpos contra la tiroides: anticuerpos anti-TPO o anti-tirogloublina
o El título de anticuerpos no se relaciona con el tamaño del bocio, los síntomas o la gravedad de la
enfermedad.
 TSH para descartar disfunción tiroidea.
La importancia de su diagnostico en mujeres en edad fértil radica en las posibles consecuencias durante el embarazo y
puerperio.
Estas mujeres tienen riesgo aumentado de:
 Aborto espontaneo
 Desarrollar hipotiroidismo por primera vez durante el embarazo
 Presentar tiroiditis postparto
En un subgrupo de mujeres con tiroiditis crónica, principalmente aquellas que no presentan bocio (forma atrófica de
Hashimoto), están presentes los anticuerpos contra el receptor de TSH con capacidad para bloquear su efecto
(TSHRBAb). Estos anticuerpos cruzan la placenta y podrían bloquear la acción de la TSH fetal, causando un
hipotiroidismo congénito transitorio.
Nódulo tiroideo solitario y embarazo
Se diagnostica en el 10% de embarazadas. Sin embargo las probabilidades de malignidad son de 5-10% dependiendo de
los factores de riesgo como:
 Tratamiento radio-terapéutico previo en la parte superior del cuerpo
 Si se trata de un nódulo no doloroso de crecimiento rápido
 Edad de la paciente
 Si existe historia familiar de cáncer de tiroides
HISTOLOGÍA DE CA. DE TIROIDES (SI NÓDULO RESULTA MALIGNO):



Papilar 75-80% (más común).
Folicular 15-20%
Indiferenciado: muy raro en personas menores de 50 años
El pronóstico a largo plazo de la mayoría de los cánceres de tiroides es excepcionalmente bueno, aunque las pacientes
deben ser vigiladas durante muchos años.
Los principios generales de tratamiento son:



Determinación de la tiroglobulina sérica antes de la cirugía y a intervalos regulares posteriormente.
La decisión de usar yodo radiactivo, indicado para conseguir la completa ablación del tejido tiroideo.
Tx supresor del tiroides para mantener la TSH suprimida con el fin de prevenir una posible recidiva de la lesión.
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MANEJO DE UN NÓDULO TIROIDEO
En este punto, lo mejor
es continuar con el
embarazo, las semas
que siguen y Luego
seguir la observación de
la madre
Disfunción tiroidea postparto
Se detecta con frecuencia creciente en los 12 meses siguientes al parto o tras aborto. En la mayoría de los casos se trata
de una patología tiroidea intrínseca, con unos pocos casos debidos a lesiones hipotalámicas o hipofisarias. Las pacientes
con enfermedad autoinmune, tiroiditis crónica y enfermedad Graves, son las que tiene mayor incidencia.
La tiroiditis postparto, una variante de la tiroiditis de Hashimoto (es mas frecuente)
Prevalencia entre 5-10% y de 30% en mujeres con DMI.
2 TIPOS:
AUTOINMUNE :
la más frecuente y que desarrollara un hipotiroidismo crónico.
NO AUTOINMUNE : sin anticuerpos, parece ser transitoria sin progresión al hipotiroidismo.
FACTORES QUE AYUDAN A PREDECIR LA APARICIÓN DE UNA DISFUNCIÓN DE LA TIROIDES POST-PARTO:
1. Presencia de bocio y elevados títulos de anticuerpos antitiroideos en la primera mitad de la gestación.
2. Episodios de TPP en embarazos previos (recurrencia 30 a 70%)
3. Hipotiroidismo previo a la gestación.
4. Historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune.
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