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DR. DR.ROBERTO ROBERTOINCHAUSTEGUI INCHAUSTEGUI CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL IQUITOS IQUITOS GPCR C6H6 Glicólisis C3H3 C3H3 P* RTK RTK INTEGRINA O2 ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP O2 P* P* Vías Metabólicas Normales GEN REGULACIÓN GEN REGULACION METABOLISMO NORMAL CA. DEL PULMON CA. MAMA CONTAMINA CION AMBIENTAL ENFERMEDADES DESCAMATIVAS CA. OVARIO TESTICULO PGA -s GAGs ALERGIAS CA. ESTOMAGO Y VIAS DIGESTIVAS CA.CUELLO UTERINO ASMA ENFERMEDADES AMPOLLARES CA. DE VEJIGA Y SARCOMAS ALERGIA ALIMENTARIA CA. CUELLO UTERINO MALARIA COLERA PARASITOS VIROSIS Y OTRAS INFECCIONES Citoquinas DAÑO MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE. ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP METABOLISMO ANAERÓBICO RAS GENE REGULADOR PROLIFERACION CELULAR METABOLISMO ALTERADO Citoquinas DAÑO MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE. ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP METABOLISMO ANAERÓBICO RAS GENE REGULADOR PROLIFERACION CELULAR METABOLISMO ALTERADO CÈLULA NORMAL GPCR C6H6 Glicólisis C3H3 C3H3 P* RTK RTK INTEGRINA O2 ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP O2 P* P* Vías Metabólicas Normales GEN REGULACIÓN GEN REGULACION METABOLISMO NORMAL 30% canceres poseen ras mutado codones 12-13 o 61---ras que no abadona GTP esta constitutivamente activado: cancer epitelial colerapertusis STAT3.5 PKC IGF-1 EGF HER-2F NEU (canc. Pulmón vejiga mama cabeza cuello ovario) INFECCIONES Isoprenil farnesil transferasa MUTACIÒN RAS SRC PKA VÍAS DE METABOLISMO ALTERADA ACTIVACIÒN DE ONCOGENES MAPK MAPK MAPK MAPK MAPK Ro rac rab citoesqueleto transporte proliferación FOS RB secuencia FOS RB homologa de FOS RB G alfa METABOLISMO ANAERÓBICO CREB CREB CREB CREB CREB CREB FOS PROLIFERACIÒN RB RB DESVIACION DEL METABOLISMO FITO COMPLEJO MUTACIÒN FITO COMPLEJO RAS DESACTIVACIÒN DE ONCOGENES FITO COMPLEJO Reactivación REGULACIÒN CELULA NORMAL ENERGIA ENERGIA ENERGIA ENERGIA CELULA NORMAL HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES) AUTOFOSFORILACIÓN CONSTITUTIVA MUTACION RESPIRACIÓN ANAERÓBICA SRC, LCK, YES, FYN, FGR, RYN, RCK, BLK, METABO LISMO DEGENE RADO SYK-ZAP 70, JANUS (JAK1, JAK2. JAK 3, TYK2), CONSUMO EXCESIVO DE ENERGIA PROLIFERACION ACTIVACION DE ONCOGENES HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES) ÁCIDO ARAQUIDONICO trastorno EL trastorno FITOCOMPLEJO trastorno FITOCOMPLEJO FITOCOMPLEJO TRANSTORNO FLC RAS PKC CANAL DE CALCIO AUTOFOSFORILACION SRC RHO RAF RAC ESTRUCTURA CELULAR DEGENERADA MEK MAPK CELULA DETERIORADA NORMAL PKC CELULA NORMAL FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS TRANSTORNO RECEPTORES DE INTEGRINA ACTIVA CITOESQUELETO TRANSTORNO FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS TRANSTORNO RHO Y RAC RAS FITOCOMPLEJO TRANSTORNO CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES, CELULA NORMAL
![Clase TS_OBS 2012[1]. - U](http://s1.aprenderly.com/store/data/001442806_1-3fd49ce9ea101c96130f64777acf8b86-150x150.png)
