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Universidad de Concepción
Facultad de farmacia
Catedra de toxicología
“El aluminio como posible factor
etiopatogénico en la enfermedad de
Alzheimer”
Integrantes: Maritza Alvarado
Karla Bascur
Ruth Rivera
Rosa Sagredo.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Alzheimer es una
enfermedad degenerativa del cerebro para la
cual no existe recuperación.
Aproximadamente la mitad de las personas
en los hospicios para ancianos y casi la mitad
de todas las personas mayores de 85 años
sufren de esta enfermedad.
Esta patología es la más frecuente entre los
síndromes demenciales y en los últimos años
se ha discutido la posible relevancia del
aluminio en su etiología.
Dr. Alois Alzheimer
1864-1915
¿Qué es el Alzheimer?
Es una enfermedad ataca las células
nerviosas en todas las partes de la corteza
del cerebro, así como algunas estructuras
circundantes.
Síntomas:
-Olvido
-Desorientación temporal y espacial
-Problemas motrices
-Pérdida de la concentración
-Dificultad en el aprendizaje
-Compromiso de la judicación
-Progresiva pérdida de la comunicación verbal
CLASIFICACIÓN
DE LA E.A
EA familiar
**Clasificacion según
antecedentes familiares
EA esporádica
**Clasificación según
Presenil o de inicio precoz (<65 años)
edad
Senil o de inicio tardío (>65 años)
¿Qué más se sabe hoy sobre el
Alzheimer?
Todavía no se ha establecido con precisión el
mecanismo etiopatogénico de la enfermedad,
incluso, se ha dicho que el mecanismo no es el
mismo en todas las formas de ésta.
…Parece ser un trastorno heterogéneo
Existe una interrelación entre una serie de
factores genéticos y los adquiridos a lo largo de
la vida, que convergen en un síndrome de
demencia cuando se han perdido un número
crítico de dendritas y sus conexiones sinápticas.
Hallazgos patológicos centrales
relacionados con la enfermedad
-Placas seniles neuríticas
-Depósitos de beta-amiloide
-Ovillos neurofibrilares en los cuerpos neuronales
-Pérdida de neuronas y de conexiones dendríticas en
las áreas del córtex y del hipocampo
Teoría más aceptada:
“Teoría de la cascada amiloide”
Radicales libres
+
Proteína precursora del amiloide (PPA)
ß-secretasas
ß-amiloide insoluble
Depósito extracelular
Placas neuríticas
N
E
U
R
O
D
E
G
E
N
E
R
A
C
I
O
N
Placas neuríticas y ovillos neurofibrilares
Las alteraciones patológicas características de la
enfermedad de Alzheimer se producen siguiendo un
patrón característico, en el que determinadas zonas
cerebrales y poblaciones neuronales resultan afectadas
siguiendo un orden determinado.
**Síntomas precoces proceso neuropatoloógico:
-Alteraciones de la memoria y del lenguaje  Afección en hipocampo
y córtex temporal.
-Trastornos psiquiátricos y desintegración
del lenguaje y de las funciones ejecutivas
de tareas complejas

Afección frontal y
temporoparietal.
¿Quiénes están en riesgo de padecer la
enfermedad?
Edad
Historia familiar
Sexo
ALUMINIO
Educación
Tabaquismo
Traumatismo
Trabajo
Aluminio como factor neurotóxico
 El aluminio está muy presente en la vida diaria.
 Algunas de sus formas no se eliminan, así que se acumulan en el
organismo.
 Personas que han trabajado por mucho tiempo en plantas de
aluminio tienen problemas de coordinación y balance al caminar.
Fuentes comunes de contaminación con
Aluminio
1. Utensilios de cocina a base de aluminio
2. Alimentos procesados (contaminados con aluminio)
3. Desodorantes
4. Cigarrillos con filtro
5. Pastas dentales
6. Medicamentos antiácidos
7. Envolturas de aluminio
8. Aguas de consumo
Niveles de toxicidad
Baja
1 - 10 ppm
Mediana
10-30 ppm
Alta
> 30 ppm
Síntomas por contaminación con aluminio
*Irritación gastrointestinal
*Bloqueo de la absorción del fósforo
*Psoriasis
*Fibrosis
*Estreñimiento
*Inhibición en la absorción del hierro y algunas vitaminas
Aluminio en la E.A
Rol del Aluminio en la etiopatogénesis de la E.A
-Estudios experimentales
4 líneas de
evidencia
-Hallazgos en cerebros
de pacientes con E.A
-Correlación entre
niveles ambientales y E.A
-Experimentos con
dexiferioxamina
Hipótesis de mecanismos de acción
neurotóxica del aluminio en E.A
*Estrés oxidativo:
Al
3+
ERDO’s  Agregación péptido neurotóxico
Al
3+
 Fagocitos
*Interacción aluminio-citrato:
Al
3+
+ citrato 
Actividad oxidante  Peroxidación
del hierro
 neuronal.
Hipótesis de mecanismos de acción
neurotóxica del aluminio en E.A
*Aluminio
y proteína tau:
Al
3+
Agregación y fosforilación de proteína tau
Agregación péptido βA4
CONCLUSIONES
• El desarrollo alcanzado por la genética, la bioquímica y la inmunología en
los últimos años, ha contribuido notablemente al esclarecimiento de los
sucesos patogénicos que ocurren en la E.A.
• En cuanto al aluminio, ayudaría a la formación de radicales libres y
actuaría en la agregación del péptido amiliode βA4, siendo ambos hechos
hipotéticos aún e la actualidad.
•El único hecho completamente comprobado es la neurotoxicidad inducida
por el aluminio y las acciones derivadas de dicha toxicidad.
•Son desconocidos todavía los mecanismos mediante los cuales tal metal
produce daño.
FIN