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EFECTOS DE LOS CONTAMINANTES DEL
AIRE EN LA SALUD DE LA POBLACIÓN
URBANA
Dr. Germán Corey
Guadalajara, julio 2006
1
OBJETIVOS DEL CURSO
PRESENTAR:
• factores que inciden en exposición peligrosa
a contaminantes del aire;
• perfil de efectos adversos de contaminantes
en la salud humana;
• indicadores epidemiológicos de impacto en
la comunidad;
• enfoque de riesgo.
2
CONTAMINANTES INORGÁNICOS
 Arsénico
 Bióxido de azufre
 Cadmio
 Bióxido de nitrógeno
 Cromo
 Sulfatos
 Manganeso
 Nitratos
 Mercurio
 Amonio
 Plomo
3
CONTAMINANTES ORGÁNICOS
 Contaminantes orgánicos volátiles, COV:
disolventes industriales (benceno, tolueno, xileno)
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos, HAP:
benzo()pireno, benzoantraceno, pirenos
Bifenilos policlorados (PCB)
Dioxinas y furanos
 Plaguicidas
 Formaldehído
4
CONTAMINANTES PRIMARIOS
•MATERIAL PARTICULADO EN SUSPENSIÓN (MP)
•BIÓXIDO DE AZUFRE (SO2 )
•BIÓXIDO DE CARBONO (CO2 )
•MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
•BIÓXIDO DE NITRÓGENO (NO2 )
•MONÓXIDO DE NITRÓGENO (NO)
•HIDROCARBUROS (HC)
•CLOROFLUOROCARBONOS (CFC)
•METALES PESADOS
•OTROS (PLAGUICIDAS, CETONAS, ÁCIDOS, ETC).
5
CONTAMINANTES SECUNDARIOS
•ácido sulfúrico y sulfatos
•ácido nítrico y nitratos
•ozono troposférico
•formaldehído
•partículas menores de 0,2 µm
Se forman por reacciones entre contaminantes
primarios (SO2, NOx, COV), catalizadas por la luz
solar (radiación ultravioleta).
6
FACTORES DE RIESGO PROPIOS DE
LOS CONTAMINANTES
• Características físico-químicas condicionan
la toxicidad; es lo más importante
• Características, número y distribución de
fuentes emisoras
(incendios/dioxinas, diesel/nitropirenos)
• Dinámica ambiental genera contaminantes
secundarios más peligrosos
• Nivel de concentración en el aire
• Curva dosis-efecto propia y específica
7
FUENTES EMISORAS
• Estacionarias/fijas puntuales: combustión,
procesos, evaporativas.
• Estacionarias/fijas de área: residencial, comercial,
residuos, incineración/quemas/incendios
• Móviles en ruta: autobuses, camiones, autos, taxis,
motocicletas, vehículos comerciales
• Polvo fugitivo: construcciones, demoliciones,
movimiento de tierras agrícolas y parques
8
CATASTRO DE FUENTES E INVENTARIO
DE EMISIONES
• Diagnóstico inicial de situación
• Perfil cuantitativo y cualitativo de distribución
espacial y temporal de fuentes y emisiones
• Insumos para programas de control y prevención,
monitoreo, vigilancia epidemiológica e
investigaciones
• El uso de diferentes métodos y accesos a datos
más variaciones temporales de emisiones hacen a
veces difícil e inciertas las interpretaciones
9
MONITOREO DE LA CALIDAD DEL
AIRE
Muestreo, proceso y análisis de las
concentraciones de contaminantes
presentes en el aire en lugar y tiempo
dados mediante métodos diseñados para
estos fines
Componente fundamental en programas
de control de la calidad del aire urbano
10
MONITOREO, ACTIVIDAD
FUNDAMENTADA EN PREMISAS
• Política de desarrollo socio económico para
gran ciudad
• Congruencia con legislación y normas de
calidad del aire
• Proteger la salud humana al reducir
indicadores de efectos adversos asociados
• Útil para evaluación continua de efectos en
ambiente y en humanos
11
OBJETIVOS DEL MONITOREO
• Formular/ajustar estándares de calidad del aire
• Estudiar relaciones entre niveles de sustancias y
efectos en la salud
• Especificar y caracterizar fuentes emisoras
• Apoyar desarrollo de programas de control de la
calidad del aire
• Contribuir a políticas y estrategias de desarrollo
acordes con el ecosistema local
12
Adicionalmente, contribuir al
desarrollo local de:
•
•
•
•
•
Estudios físico-químicos de contaminantes
Modelos de dispersión de contaminantes
Modelos de exposición humana
Estudios de evaluación del riesgo
Vigilancia de efectividad de medidas de
control y prevención
• Información objetiva para informar a la
comunidad
13
ESTRATEGIA DEL MONITOREO, SEGÚN
REALIDAD LOCAL
•
•
•
•
Definir objetivos del proyecto
Catastro de fuentes e inventario de emisiones
Definir sustancias y variables meteorológicas
Número y ubicación de sitios de muestreo, según
usos del suelo, densidad demográfica, áreas de alta
exposición, datos de salud, etc
• Tiempos: frecuencias y duraciones
• Selección de equipos de muestreo y de técnicas de
análisis
14
TOXICOCINÉTICA Y
TOXICODINÁMICA
16
PRINCIPALES VÍAS DE ABOSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y
EXCRECIÓN DE TÓXICOS EN EL CUERPO
17
MECANISMOS DE TOXICIDAD
ACCIÓN SOBRE ESTRUCTURA CELULAR:
 Destrucción celular total
 Alteración de membrana celular
 Alteración de organelos subcelulares:
-
Retículo endoplásmico
Mitocondrias
Ribosomas
Lisosomas
Fuente: Repetto, M. Toxicología fundamental. Editorial Científico Médica, Barcelona, 1981.
18
MECANISMOS DE TOXICIDAD
ACCIÓN SOBRE FUNCIÓN CELULAR:
 Modificación de permeabilidad de la membrana.
 Modificación de actividad enzimática:
- Estereoisómeros
- Tiolprivos
- Metalprivos
 Modificación de la reproducción celular:
- Mutagénesis
- Cancerogénesis
- Teratogénesis
Fuente: Repetto, M. Toxicología fundamental. Editorial Científico Médica, Barcelona, 1981.
19
EXPOSICIÓN Y EFECTOS
ADVERSOS EN LA SALUD
FUENTES DE INFORMACIÓN
SOBRE EFECTOS EN SALUD
•
•
•
•
•
•
•
Estudios experimentales en animales
Estudios de corta duración in vitro
Estudios epidemiológicos
Estudios experimentales en humanos
Series clínicas
Estudios de brotes
Estudios de accidentes
21
FACTORES DE RIESGO PROPIOS
DEL ORGANISMO HUMANO (1)
SUSCEPTIBILIDAD BIOLÓGICA Y METABÓLICA
 Edad, extremos de la vida, en particular etapa prenatal
 Estado nutricional
 Estado salud/enfermedad; enfermedad crónica de
órgano blanco
 Infecciones respiratorias frecuentes en niñez
condicionan mayor morbilidad y mortalidad
respiratoria en adulto
 Substrato genético
 Sensibilidad/resistencia a temperatura, humedad, etc
22
FACTORES DE RIESGO PROPIOS DE LOS
HUMANOS (2)
*VÍAS DE EXPOSICIÓN:
digestiva, respiratoria y dérmica
desventaja de exposición respiratoria vs digestiva
*ACTIVIDAD, CONDUCTA Y HÁBITOS:
hábito de fumar, ejercicio, exposición laboral,
tiempos en exterior/interior
*CONTEXTO SOCIO ECONÓMICO:
contaminación en interiores y otros
23
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS
CON LA EXPOSICIÓN
• Concentración/dosis del contaminante (magnitud
de la exposición), condicionadas por fuentes
emisoras, variables climáticas y patrones de
actividad humana (dosis versus concentración en
exposición respiratoria)
• Factores ambientales y sociales que afectan
magnitud, duración y frecuencia de la exposición
(residencia/trabajo/escuela cercanos a fuente fija,
vecinos a vías alto flujo vehicular, etc)
24
25
TIPOS DE EFECTOS ADVERSOS POR
CONTAMINANTES DEL AIRE
1.
2
3
4.
AGUDOS y CRÓNICOS
LOCALES y A DISTANCIA (SISTÉMICOS)
REVERSIBLES e IRREVERSIBLES
DAÑO PRIMARIO o EXACERBACIÓN
DE DAÑO PREVIO
La mayor parte de los estudios que se han
efectuado han sido sobre efectos agudos y locales
en aparato respiratorio
26
INDICADORES DE EXPOSICIÓN AGUDA A
CONTAMINANTES DEL AIRE
• Mortalidad general: total, infantil, mayores de 65
• Mortalidad por episodio agudo de enf. respiratoria
(EPOC, neumonía): total, infantil, mayores de 65
• Mortalidad por enfermedades cardiovasculares:
total y mayores de 65
• Nº consultas de urgencia y hospitalizaciones por
enfermedades respiratorias: total y mayores de 65
• Nº de consultas de urgencia y hospitalizaciones
por cuadros cardiovasculares: total y sobre 65
• Tasas de ausentismo escolar y ausentismo laboral
27
INDICADORES DE EXPOSICIÓN CRÓNICA A
CONTAMINANTES DEL AIRE
• Mortalidad por EPOC: total y en mayores de 65
• Mortalidad por cáncer pulmonar
• Prevalencia de enf. respiratorias crónicas: asma
bronquial, enfisema pulmonar; distintas edades
• Prevalencia de síntomas respiratorios crónicos:
tos, flema, sibilancia; distintas edades
• Pruebas espirométricas: FEM y CVF disminuidas
Estos indicadores sólo reflejan impacto a nivel
local en el aparato respiratorio
28
EFECTOS SISTÉMICOS DE INTERÉS
Vapores y gases (COV, CO, O3), compuestos
orgánicos, metales y otros adsorbidos a PM2,5
alcanzan diversas partes del organismo y causan
efectos agudos y crónicos.
Agudos: intoxicación con CO y efectos en el SNC.
Crónicos: inmunitario, hematológico, nervioso,
endocrino (disruptores), genético, cáncer,
reproductivo (aborto, infertilidad, prematuridad)
y del desarrollo (malformaciones, mortinatos).
Ejemplo familiar: cánceres sistémicos
extrapulmonares asociados al arsénico inhalado.
29
PRINCIPALES EFECTOS DE LA
CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA
1. Alteraciones fisiológicas del pulmón.
2. Alteraciones anatómicas del pulmón.
3. Incremento de infecciones respiratorias.
4. Exacerbación de enfermedades bronco pulmonares
y cardíacas pre-existentes.
5. Aumento de mortalidad: exceso de muertes por
enfermedades pulmonares y cardíacas (estudios
epidemiológicos y estudios de episodios/brotes).
30
TIPOS DE ALTERACIONES DEL PULMÓN
FISIOLÓGICAS (exposición aguda o crónica):
a.
Inflamación de mucosa respiratoria.
b.
Disminución de función pulmonar
ventilatoria.
c.
Alteración de mecanismos locales de defensa.
d.
Broncoconstricción.
e.
Aumento reactividad vías aéreas.
f.
Lesiones de tipo obstructivo, con reducción de
ventilación ( FEV1)
31
TIPOS DE ALTERACIONES DEL PULMÓN
ANATÓMICAS (exposición crónica):
a.
Destrucción de tejido intersticial, de mucosas
bronquiolares y de alvéolos (enfisema)
b.
Fibrosis.
c.
Lesiones de tipo restrictivo, con reducción de
difusión.
La espirometría es de uso frecuente para evaluar
este tipo de daño tanto a nivel clínico como en
salud pública
32
AFECCIONES ASOCIADAS A LA
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
Locales:
• Inflamación del árbol respiratorio:
rinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, bronquiolitis,
• Neumonia/bronconeumonia (se facilita)
• Asma bronquial (se exacerba)
• Cáncer pulmonar
A distancia:
• Afecciones cardíacas y cuadros circulatorios
periféricos (se agravan por restricción del O2)
• Daño por tóxicos específicos: plomo, carcinógenos
33
EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE
EN EL SISTEMA DE ATENCIÓN MÉDICA Y EN
LA COMUNIDAD
1. Aumenta demanda ambulatoria de atención por
cuadros respiratorios y cardíacos agudos.
2. Aumentan hospitalizaciones por enfermedades
respiratorias y cardíacas.
3. Incremento en consumo de medicamentos.
4. Aumentan muertes por afecciones respiratorias y
cardíacas.
5. Ausentismo escolar y laboral.
6. Restricción en actividades físicas y deportivas.
34
ELEMENTOS DE
TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN PULMONAR
 Contacto constante de sistema respiratorio con
ambiente externo, realizando función esencial para
la vida: la respiración.
 Extensa área pulmonar, más o menos 90 m2 y
amplitud del área de los alvéolos, entre 50-100 m2.
 Gran permeabilidad de epitelio alveolar.
 Vascularización y riego sanguíneo muy altos, que
permite absorción rápida y eficiente.
36
ABSORCIÓN PULMONAR (CONT.)
DEPÓSITO DE PARTÍCULAS EN VÍAS RESPIRATORIAS
DEPENDE DE:
Características físicas de las partículas (dimensión,
forma, densidad y configuración) determinan su
comportamiento aerodinámico.
Factores anatómicos, fisiológicos y patológicos
del tracto respiratorio.
Características de la ventilación: volumen, flujo y
velocidad del aire inspirado.
37
38
El depósito ocurre en tres regiones fundamentales:
Cambio de
dirección
Brusco
Nasofaringe
(5-30 m m)
impacto inercial
Pequeño
++++
Tráquea
Bronquios
Menos
brusco
Velocidad del aire
+++
Bronquiolos
(1-5 m m)
Sedimentación
++
Alveolos
(<1 m m)
+
Difusión
0
39
ABSORCIÓN PULMONAR (CONT.)
ELIMINACIÓN DE LAS PARTÍCULAS
Eliminación después de proceso de
desintegración (poco solubles).
A través de fagocitosis.
Entrada a la sangre directamente vía
sistema linfático (partículas muy finas).
40
ABSORCIÓN PULMONAR (CONT.)
ELIMINACIÓN DE PARTÍCULAS:
Disolución en sitio de depósito (partículas
solubles).
Las insolubles son retiradas del tracto respiratorio
de modo diferente, según el sitio de depósito:
traqueobronquial, son transportadas por los cilios
hacia la faringe, de donde se ingieren o se
expectoran.
porción aciliada, profunda del pulmón, se eliminan
con más lentitud.
41
DISTRIBUCIÓN
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DISTRIBUCIÓN INICIAL:
Propiedades físico-químicas de la sustancia
(liposolubilidad, etc.)
Flujo de sangre a los diversos órganos.
Concentración relativa en la sangre.
42
DISTRIBUCIÓN
 El agente químico absorbido por la vía pulmonar,
puede alcanzar centros vitales como el Sistema
Nervioso Central y otros órganos sin pasar por el
filtro detoxificador del hígado, dado que ingresa
directamente al torrente circulatorio sistémico.
43
CONTAMINANTES
ESPECÍFICOS
PARTÍCULAS
Fuentes:
 Condensación de los productos de combustión de:
carbón, leña, petróleo, gasolinas, diesel, residuos.
 Fabricación de hierro y acero, siderurgia y
fundiciones.
 Producción de cemento.
 Extracción de rocas y minerales.
 Almacenamiento y manejo de granos.
 Elaboración de pulpa de celulosa y papel.
 Suelo urbano/suburbano sin pavimentar.
45
PARTÍCULAS
1. La naturaleza física y química de las partículas, su
modalidad de depósito y su distribución en el
tracto respiratorio, determinan sus efectos biológicos.
2. El análisis tóxico se hace según si partículas son
compuestos únicos o mezclas, si actúan en vías aéreas o en
alvéolos y si generan efectos agudos o crónicos.
3. Su naturaleza físico-química es muy heterogénea:
carbono, SO2, NOx, nitratos, amonio, sulfatos, sílice,
asbesto, Br, Na, V, Pb, Cr, As, Al, Ti, Fe, compuestos
orgánicos, etc.
46
PARTÍCULAS
4. Partículas de composición compleja son más tóxicas
que las simples, de pocos compuestos.
5. Ocurre una particular y frecuente combinación de
partículas, SO2 y aerosoles ácidos. Importante fracción de
las partículas son los sulfatos acídicos (~30-60%),
procedentes del SO2. Esto ha hecho difícil la evaluación
toxicológica y epidemiológica tanto del conjunto como de
cada componente.
47
PARTÍCULAS
6. Se cree que en la mezcla el H+ es responsable
primario de los efectos en salud
7. Depósito influido por el tamaño. En general
partículas >5 µm se depositan en vías altas. Las <
2 µm alcanzan periferia del pulmón y alvéolos. Además
influyen factores anatómicos, ventilatorios, humedad y
ejercicio, para aumentar depósito a nivel respiratorio
bajo.
48
PARTÍCULAS
EXPOSICIÓN AGUDA:
1.
Disminuye flujo espiratorio máximo, FEM.
2.
Aumenta morbilidad respiratoria en niños.
3.
Incremento en las tasas de consultas y de
hospitalización, especialmente de niños.
4.
Aumento de mortalidad general diaria
asociada a incremento de partículas en días
previos: estudios ecológicos, series temporales
49
PARTÍCULAS
EXPOSICIÓN CRÓNICA:
1.
Aumentos de morbilidad y mortalidad
respiratoria y cardíaca (exacerban patología
pulmonar y cardíaca crónica grave), evaluados
epidemiológicamente mediante estudios
ecológicos y relaciones dosis-respuesta.
50
OZONO
valor guía OMS: 120 ug/m3 para 8 h
FUENTE:
Producto de reacciones entre contaminantes
primarios mediadas por radiación solar.
PRECURSORES:
Principales precursores son el dióxido de nitrógeno
(NO2) y los compuestos orgánicos volátiles (COV),
procedentes todos de combustiones móviles y
estacionarias.
51
OZONO
MODALIDADES DE ACCIÓN:
1. Oxidación de grupos SH, enzimas, proteínas y
ácidos grasos insaturados.
2. Sinergismo con sulfatos y NO2.
3. Acción a nivel de unión de bronquiolos y alvéolos
4. Inflamación de vías aéreas.
5. Aumento de reactividad de vías aéreas.
6. Aumento de resistencia bronquial.
7. Aumento de permeabilidad bronco-alveolar.
8. Menor capacidad de difusión.
9. Fibrosis.
52
OZONO
1. Efectos locales por exposición prolongada/repetida:
a. Disminución de función pulmonar.
b. Irritación de mucosas (tos).
c. Inflamación y lesión pulmonar.
d . Mayor susceptibilidad, aumentando
las enfermedades infecciosas.
e. Reducción en rendimiento atlético.
f. Daño pulmonar (fibrosis) irreversible?
2. Efectos locales por exposición aguda:
a. Exacerbación grave del asma.
53
OZONO
3. Efectos a distancia:
a. Altera glóbulos blancos y rojos.
b. Disminución de frecuencia cardíaca y
de presión arterial.
c. Altera sistema enzimático P450 en hígado.
54
EFECTOS POR EXPOSICIÓN AGUDA A OZONO POR
1 A 6 HORAS A CONCENTRACIÓN PROMEDIO DE
200 ug/m3 (0,10 ppm) [valor guía OMS 120 ug/m3 por 8 h]
-
Irritación de ojos, nariz y garganta
Sequedad de garganta
Tos
Dolor de pecho, retroesternal
Opresión en pecho
Mucosidades y estertores
Malestar general
Náusea
Cansancio
55
56
57
BIÓXIDO DE AZUFRE
valores guía OMS (ug/m3):500 x 10 min, 125 x 24 h, 50 x 1año
Fuentes:
 El azufre es un contaminante natural de los
combustibles fósiles.
 Combustión de carbón, petróleo, diesel y sus
derivados:
Plantas generadoras de energía.
Vehículos motorizados.
- Actividades domésticas y comerciales.
58
BIÓXIDO DE AZUFRE
 Procesos industriales:
-
refinación de minerales que contienen
sulfuros,
- refinación de petróleo,
- producción de ácido sulfúrico.
 Importante conocer contenido de azufre en
combustibles (50-600 ppm en gasolina y 0,1-1%
en diesel).
59
BIÓXIDO DE AZUFRE
EFECTOS:
1.
Hidrosolubilidad alta y por tanto es retenido
en vías aéreas superiores; además genera
sulfatos, y a su vez H+, HSO3– y SO3=,
altamente reactivos e irritantes.
2.
Moléculas irritantes actúan en músculo liso y
en nervios sensoriales de bronquios lo que
lleva a broncoconstricción.
3.
Irritación bronquial aguda y crónica.
60
BIÓXIDO DE AZUFRE
EFECTOS:
4.
Hipersensibilización alérgica bronquial.
5.
Cuadro fisiopatológico: broncoconstricción
grave.
6.
Cuadro clínico asmatiforme, tos y disnea.
7.
No afecta función pulmonar en personas sanas
(hasta 1 ppm), pero sí en asmáticos, ya a
nivel de 0,25 ppm.
8.
En asmáticos: incremento de resistencia de
vías aéreas, VEF1 disminuye, aumenta
reactividad.
61
MONÓXIDO DE CARBONO
valor guía OMS (mg/m3): 100 x 15 min, 60 x 30 min, 30 x 1 h, 10 x 8 h
FUENTES:
 La principal: Combustión en vehículos motorizados
que usan gasolina y diesel.
 Combustión de carbón, leña, hidrocarburos (kerosene)
y gas de cañería en aparatos domésticos (calefacción y
cocina).
 Gas licuado está constituido por propano y butano, no
contiene CO, pero combustión mal regulada puede
generarlo.
62
MONÓXIDO DE CARBONO
1.
2.
3.
4.
5.
Compite con el oxígeno por la hemoglobina y la
mioglobina
Gran afinidad del CO por la hemoglobina, 200 a
240 veces más que el oxígeno
Formación de carboxihemoglobina, COHb
COHb es incapaz de fijar el oxígeno y por tanto
de transportarlo a los tejidos
Hipoxia tisular
63
Factores que influyen en la cantidad de Hb
transformada en COHb

Concentración de CO en el aire inspirado

Duración de la exposición

Actividad física: aumenta frecuencia cardíaca
y por tanto cantidad de CO absorbida

Tensión parcial de oxígeno en aire inspirado
64
MONÓXIDO DE CARBONO
valor OMS como nivel crítico de COHb < 2,5 %
EFECTOS:
1.
No tiene efectos locales en pulmón.
2.
Principal efecto sistémico: bloqueo de
hemoglobina en su función transportadora del
oxígeno (generando hipoxia tisular
generalizada) y bloqueo de mioglobina en
músculos estriados (generando hipoxia
muscular)
65
MONÓXIDO DE CARBONO
3.
4.
Principal manifestación en personas sanas:
disminución en capacidad/rendimiento para
ejercicio que aparece ya con COHb de 5%.
Consumo máximo de oxígeno (VmaxO2) cae
1% por cada 1% de aumento en COHb.
Carboxihemoglobina 15 a 25%: Malestar
general, cefalea, vértigo, sensación de falta de
aire, constricción precordial, náuseas y
vómitos, confusión mental, obnubilación,
debilidad muscular progresiva.
66
MONÓXIDO DE CARBONO
5.
Carboxihemoglobina 25 a 50% :
Disminución progresiva del nivel de
conciencia, coma; depresión respiratoria,
hipersecreción bronquial, hipotonía o
hipertonía muscular, hipotermia, convulsiones.
Coloración rosada de piel no es la habitual;
más frecuentemente hay cianosis generalizada.
67
MONÓXIDO DE CARBONO
Hipotensión y arritmia cardíaca; edema
pulmonar
Alteraciones metabólicas: acidosis
Hiperglicemia y glucosuria.
6.
Carboxihemoglobina > 70% :
Coma profundo
Muerte, por hipoxia grave o complicaciones
cardiovasculares
68
MONÓXIDO DE CARBONO
7.
8.
Incremento en efectos cardíacos agudos como
angina e infarto en personas con enfermedad
cardíaca isquémica. Ingresos hospitalarios y
muertes por causas cardiovasculares aumentan
en períodos de altos niveles de CO.
Exposición crónica fetal en embarazadas
fumadoras: aumento en mortalidad fetal y del
recién nacido, bajo peso al nacer.
69
RELACIÓN DOSIS-EFECTO PARA EL CO EN
SANGRE
% DE CO EN SANGRE
EFECTO
10
sin efectos aparentes
15
cefalea ligera
20
cefalea
25
cefalea y náuseas
30
mareo
35
vómito
40
desmayo
45
coma, daño cerebral permanente
50
muerte
70
FACTORES QUE ACENTÚAN
TOXICIDAD DEL CO
CONDICIONES QUE AUMENTAN LA
DEMANDA DE OXÍGENO:
1.
Hipertiroidismo
2.
Desarrollo fetal
3.
Metabolismo infantil
4.
Ejercicio
5.
Altura
71
FACTORES QUE ACENTÚAN
TOXICIDAD DEL CO
CONDICIONES LIMITANTES DEL
SUMINISTRO DE OXÍGENO:
1.
Patología respiratoria: asma, enfermedades
pulmonares crónicas
2.
Patología cardiocirculatoria: cardiopatía
isquémica, daño válvulas cardíacas,
enfermedad vascular periférica
3.
Anemia
4.
Hemoglobinopatías
72
ÓXIDOS DE NITRÓGENO
valores guía de OMS para NO2 ug/m3 : 200 x 1 h, 40 x 1 año
FUENTES:
En exteriores:
-Vehículos motorizados (gasolina, diesel)
-Industrias y plantas energéticas (carbón, petróleo)
-Valores medidos: 0,010 a 0,065 ppm
En interiores:
-Desde el exterior (50%)
-Cocinas y calentadores a kerosene o gas
-Valores medidos: 0,5-0,6 ppm
73
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ÓXIDOS DE NITRÓGENO
De reactividad química relativamente baja.
Toxicidad se debe al potencial oxidativo
(es menos reactivo que el ozono).
Inactiva inhibidor de proteinasa pulmonar y
por tanto exposición crónica genera enfisema.
Aumenta reactividad de vías aéreas.
Baja hidrosolubilidad por lo que se deposita
extensivamente en las vías aéreas, de
preferencia en la periferia (no es retenido por
humedad de vías superiores).
Aumenta broncoespasmo inducido por
ejercicio en asmáticos.
74
ÓXIDOS DE NITRÓGENO
7.
8.
9.
Disminuye defensa local ante bacterias,
especialmente en las vías inferiores y facilita
infección pulmonar (bronquitis, neumonías)
Reduciría función pulmonar en niños
(efecto en crecimiento pulmonar) y en adultos
(enfisema).
Estudios epidemiológicos concluyen que en
exposición crónica en niños en interiores, por
cada 15 ppb de incremento en el NO2 aumenta
un 20% riesgo de enfermedad respiratoria
75
ÓXIDOS DE NITRÓGENO
10.
11.
12.
Individuos sanos expuestos de modo agudo
entre 1-3 horas hasta 4 ppm, no presentan
alteración de función pulmonar
Asmáticos expuestos a 0,1-0,6 ppm
no muestran cambios en función pulmonar pero
sí una tendencia baja a aumentar resistencia de
vías aéreas y una alta a incrementar reactividad
Poco impacto se ha detectado en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
76
MÉTODOS PARA EVALUAR Y
MEDIR IMPACTO DE LA
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
EN LA COMUNIDAD
1. Estudios epidemiológicos
2. Estudios de exposición
3. Estudios de relación dosis-respuesta
4. Evaluación o análisis del riesgo
5. Estudios de correlación
6. Vigilancia epidemiológica
78
• Estudios epidemiológicos:
– descriptivos de enfermedades
seleccionadas: morbilidad y mortalidad,
incidencia y prevalencia
– ecológicos, series temporales
– transversales (encuestas)
• Estudios de exposición:
– perfil toxicológico del agente
– evaluación de la exposición:
• monitoreo ambiental
• medición de variables de exposición
• cálculo de dosis o de concentración
de interés
79
• Estudios de relación dosis-respuesta:
– análisis de incidencia de manifestaciones
agudas específicas en poblaciones con
diferentes niveles de exposición
(en espacio y en tiempo)
– indicadores para enfermedades
específicas:
• consultas en servicios de urgencia
• hospitalizaciones
• ausentismo escolar o laboral
80
• Evaluación o análisis del riesgo
– estudios de exposición
– estimar tamaño de población expuesta
– concentración o dosis de exposición en
diferentes escenarios
– modelos de relación dosis-respuesta
– estimación cuantitativa del riesgo de daño
cancerígeno y no-cancerígeno en cada
escenario
– predicción del impacto en salud según
81
cambios en nivel de exposición :
Variación porcentual en la ocurrencia del efecto
adverso en función de variación porcentual en la
concentración del contaminante
-cada 10 µg de
incremento en [PM10/m3]
mortalidad general se
incrementa en 3,8%
-cada 10 µg de
incremento en [PM10/m3]
mortalidad general se
incrementa en 1%
-cada 10 µg de
incremento en[PM2,5/m3]
mortalidad general se
incrementa en 6,6%
Pope 1995, EUA
Ostro 1990, Chile
82
Revisión de numerosos estudios de series
temporales hechos entre 1994 y 2004 en 6
países latinoamericanos se resume en:
Por cada 10 µg de incremento en[PM10/m3]
• mortalidad general todas las edades
sube en 0,61 %
• mortalidad en mayores de 65 años
sube en 0,86 %
Incrementos consistentes con
resultados de otras latitudes
• Estudios de correlación:
– estudios ecológicos
– correlación entre niveles de
contaminantes y frecuencia de
afecciones agudas o de exacerbación
de afecciones crónicas
– relaciones dosis-respuesta
– tasa de incremento de efectos por
unidad de incremento en
concentración del contaminante
84
• Vigilancia Epidemiológica:
– componente de programas de prevención
y control
– objetivo primario:
• evaluar impacto del programa de
prevención y control
– objetivo secundario:
• contribuir al diagnóstico
epidemiológico
y a evaluación del riesgo
85
• Vigilancia Epidemiológica (cont.)
– usa diversos indicadores de impacto en
salud según condiciones locales:
• morbilidad (encuestas de síntomas y
signos, consultas ambulatorias,
hospitalizaciones)
• mortalidad (registro de enfermedades)
• monitoreo biológico
• exposición (cualitativa o cuantitativa)
– correlación de información en salud con
tendencias temporales y espaciales de los
contaminantes del aire
86
Estudios muestran diferencias entre países y
localidades. Las razones pueden estar en:
- metodología y diseño
- medición y análisis de los contaminantes
- estructura físico-química de contaminantes, en
especial las partículas
- patrón general de mortalidad y morbilidad
- condiciones ambientales
- factores socio económicos
Para resultados más consistentes y confiables se
recomienda practicar análisis comparativo y metaanálisis
87
MEDICIÓN DEL
FUNCIONAMIENTO
PULMONAR
Niveles de función pulmonar
menores que los esperados se han
establecido muy bien en términos
cuantitativos por estudios hechos en
EUA, Europa y América Latina
desde 1970 en niños y adultos
residentes en áreas urbanas
altamente contaminadas
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
• Para diagnóstico clínico y estudio epidemiológico
• Evalúan más objetivamente daño broncopulmonar
• Cinco grupos de pruebas:
- espirometría
- flujo espiratorio máximo (FEM)
- capacidad de difusión (del CO hacia la sangre)
- medición del volumen pulmonar total (+ residual)
- medición de gases en sangre arterial
En epidemiología se usan espirometría y FEM
90
Espirometría (para estudios epidemiológicos de
efectos de la contaminación del aire)
• Prueba estándar para medir la función pulmonar
• Comprende varios parámetros:
- capacidad vital forzada (CVF)
- volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1)
- flujo espiratorio forzado de 25 a 75% del CVF
(FEF25-75), también se llama flujo medio
espiratorio máximo (FMEM 25-75)
• CVF se reduce en daños restrictivos (fibrosis) y en
daño obstructivo (bronquitis)
91
Flujo espiratorio máximo, FEM
• Indicado para medir cambios relativos en
bronquios, la labilidad bronquial
• Permite identificar individuos con
hiperreactividad bronquial
• Indicado para estudio de asmáticos
• Medición sencilla en terreno con equipo portátil
de bajo costo
• Método con menor sensibilidad que espirometría,
recomendable hacer varias pruebas al día
92
ALGUNAS CONCLUSIONES
GENERALES
EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN
LA SALUD - PERFIL DE LA DÉCADA (1)
- Incremento significativo de estudios durante los 90’s,
especialmente por aire urbano exterior y más
recientemente por aire de interiores, con énfasis en efectos
y expresiones comunitarias agudas.
- Énfasis en evaluar efectos de contaminantes primarios (en
especial PM2,5), del ozono y del plomo.
- Investigaciones detectan presencia en aire de compuestos
orgánicos (hidrocarburos) - varios de ellos reconocidos
carcinógenos -, pero evaluación de su impacto en salud es
limitada y no son motivo de monitoreo ni vigilancia.
94
EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL
AIRE EN LA SALUD (2)
- Se ha refrendado relación entre exposición a contaminantes
y alteraciones respiratorias anatómicas y funcionales,
incremento de infecciones respiratorias, ausentismo escolar
y laboral, exacerbación de enfermedades respiratorias y
cardíacas pre-existentes, y aumento de la mortalidad.
- Avances importantes en evaluar la exposición e identificar
factores de riesgo y grupos de alto riesgo.
- Efectos adversos en niños han recibido atención
preferencial, especialmente los causados por plomo y ozono.
95
EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL
AIRE EN LA SALUD (3)
- Estudios epidemiológicos demuestran que niños de áreas
contaminadas presentan función pulmonar disminuida y
mayor frecuencia de síntomas respiratorios crónicos, asma
y neumonía.
- Recientemente se incorpora la evaluación del riesgo como
método para identificar y cuantificar el daño en salud.
- Vigilancia epidemiológica ambiental insuficientemente
desarrollada como modalidad de identificar y evaluar el
daño asociado a la contaminación.
96