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GERIATRÍA ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDO ENFERMEDADES DE LA VISIÓN Opacidad en córnea, iris, cristalino y alteraciones de la pupila ENFERMEDADES OCULARES Enoftalmos Ptosis palpebral (Por disminución del cojin adiposo de la órbita y relajamiento de la cápsula de Stenon) Papilomas, queratosis hasta cancerización (piel del párpado) ENFERMEDADES FRECUENTES DE LOS ANEXOS OCULARES Por aumento de la actividad de las glándulas de Meibomio. Lleva a la formación de granulomas tarciales (calacia) o cálculos (por bloqueo de los conductos excretores) Ojo lagañoso En el párpado inferior Hacia dentro o hacia fuera del borde del párpado Irritación de la córnea y despues la conjuntiva Entropión y ectoprión Alteraciones del drenaje normal Por acceso difícil a las vías lagrimales Ojo lagrimeante del anciano Epífora Pierde transparencia, brillo (queratinizacion del epitelio) y elasticidad Pequeñas hemorragias – aumento de fragilidad capilar y formación de microaneurismas Pinguécula: formación saliente en el ángulo interno junto al limbo (tamaño de un arroz) blanco amarillento (degeneraciónn hialina del tejido elástico) CONJUNTIVA En estos`pacientes se limita elmovimiento de los globos oculares porque los músculos extrínsecos ya no se contraen normalmente por alteraciones degenerativas Curvatura (astigmatismo inverso) ARCO SENIL: opacidad del estroma concéntrica al limbo q se extiende hasta convertirse en circular Después de los 50 años Se encuentra en todos los mayores de 80 años Cintura alta del limbo Distrofia endotelioepitelial compuesta de Fuchs Cuerpos de Hassal-Henle CÓRNEA Rígida en ancianos Transparente Amarillenta por depósitos lipocalcáreos Las fibras trabeculares son espesas, esclerozadas y condensadas Esclerótica TENDENCIA A LA ESCLEROSIS Y LA HIALINIZACIÓN Despigmentación de la hoja epitelial posterior, delgado y desteñido Vasos tortuosos y escleróticos Rigidez del diafragma—miosis de pupila— reacción lenta a la luz IRIS Aumenta el tejido conjuntivo y hay depósitos hialinos noclacáreos Músculo ciliar – atrofia, disminuye contractibilidad CUERPO CILIAR Reducción de su espesoresclerosis de las estructuras coonjuntivas y vasculares Alteraciones degenerativas de la lámina vítrea – formaciones blanco amarillentas a nivel de la mácula – coroiditis guttata senil Coroides Atrofia difusa – células y fibras nerviosas Hipertrofia de la glia y diseminación de la pigmentación sobre el fondo (retinopatía pigmentosa senil de Pillat) 50 % de pacientes degeneración microquística en la periferia retiniana – desprendimiento de la retina Retina Finísimas formaciones blancas o grises en región macular o perimacular – disminución grave de la visión. Por alteraciones vasculares del neuroepitelio retiniano y estratos de la retina Húmedas o secas Reducción de la agudeza visual Escotomas centrales Discromotopsias (amarillo y azul) Degeneración macular senil Opacidad progresiva Atrofia del epitelio lenticular—pérdida de agua, disminución de proteínas solubles corticales—endurecimiento del núcleo Cristalino Opaco después de los 50 años Formación de cavidades más o menos extensas Tendencia a la ruptura posterior Colapso vítreo—desprendimiento de la retina Formaciones esferulares de sales de calcio q flotan en la masa vítrea sin trastornos de la visión Cuerpo vítreo Pálida y borrosa Anillo degenerativo Limitado por un círculo de pigmento Papila Disminución progresiva de la agudeza visual Disminución de los sentidos luminosos y cromático Alteración de la refracción estática Alteración de la refracción dinámica Glaucoma Glaucoma de ángulo cerrado Glaucoma de ángulo abierto Catarata senil Alteraciones funcionales del aparato visual Inactivación del sistema enzimático de fotorreceptores retinianos La agudeza visual alcanza su valo óptimo a los 20 años, permandece constante hasta los 50, disminuye lenta y progresivamente hasta los 70, rápidamente después de 80 Disminución progresiva de la agudeza visual Los ancianos necesitan mayor iluminación del ambiente Disminución de los sentidos luminosos y cromático por hipertropía—por acortamiento del eje ant-post del globo ocular Alteraciones de la refracción estática Más frecuente Se debe a la disminución progresiva del poder de acomodación—pérdida de elasticidad de la corteza del cristalino y endurecimiento del núcleo Se necesita una contracción fuerte del anciano para obtener la variación equivalente de refracción e imagen nítida en la retina en comparación con los jóvenes Grado de acomodación—diez dioptrías-20 años;2-60 y 0.75 después (poder de refracción de una lente con longitud de un m) Alteraciones de refracción dinámica. Presbiopía Por aumento de la presión intraocular de 14-20 ml de Hg hasta 45-60 Si persiste—compresión de la raíz del nervio óptico y defectos del campo visual Glaucoma No circula el humor acuoso—iris comprimido contra el ángulo de filtración ocluyendo el conducto de Schlemm—excluye la extructura trabecular AGUDO-dolor ocular intenso, vómito, córnea edematosa opaca, dilatación pupilar SUBAGUDO-ataque prodómico ligero y repetidos,vision borrosa, dolor menos intenso y halos en el iris cuando se fija la luz LATENTE-evolución insidiosa, sisn dolor ocular, halos o nublamiento ncon pérdida de la visión por compresión del N. óptico Glaucoma de ángulo cerrado Se dificulta la resorción del humor acuoso En el examen de fondo se ve la papila en forma hueca Pérdida notable del campo visual Cirugía-drenaje Glaucoma de ángulo abierto Alteración degenerativa más frecuente Dispersión interna de la luz (color amarillo ambar al inicio Puede ser cortical, nuclear o cortinuclear Por alteraciones estructurales del envejecimiento y favorecidas por enfermedades concomitantes (gota,diabetes, etc) Bilateral Gran disminución d ela visión sin llegar a la ceguera Cirugia (más de 90 años) seguida de corrección óptica Catarata senil ENFERMEDADES DEL OÍDO Atrofia piel, glándulas músculos y cartílagos, signos de hiperqueratosis y descamación del conducto auditivo ext. (aumento y alargamiento de los pelos en el trago) OÍDO EXTERNO Atrófica , adelgazada, casi transparente o gruesa, opaca, blanquecina con placas calcáreas Alteraciones degenerativas y fibrocicatrizales (osteoporosis—comprometen partes óseas— hipoacusia MEMBRANA TIMPÁNICA Con adherencias fibrocicatizales-limitan movimientos de la cadena de huesecillos, cuadro de osteoporosis (huesecillos, mastoide, roca petrosa) y metaplasia de plana de la mucosa de la caja timpánica y la trompa de Eustaquio Procesos inflamatorios agudos y crónicos reagudizados en forma de otitis OÍDO MEDIO Alteraciones degenerativas en las células ciliares del órgano e Corti, caracol y fibras eferentes del nervio coclear Presbiacusia—alternaciones degenerativas de célulñas ciliares del caracol y fibras eferntes del N. coclear OÍDO INTERNO Atrofia Epiteliomas basocelulares Nódulo doloroso del pabellón auricular o condrodermis de la hélice- caracterizada por infiltración inflamatoria con degeneración y necrosis del cartílago-extirpación Tofos gotosos en pacientes con hiperuricemia PABELLON AURICULAR Se acumulan tapones epidermoides por descamación de la epidermis hiperqueratósica y desprendimiento de los pelos del trago Eccema crónico-diabéticos Conducto auditivo externo Ligado al envejecimiento fisiológico Imposibilidad para oír los tonos de alta frecuencia Aumento de zumbidos (3%-2ª década a 10% en la sexta) Percepción anormal de ruidos fuertes-hipersensibilidad a los tonos de voz altos-intolerables Dificultad para la localización de sonidos Bilateral Simétrica Inicio a los 50 años Exposición a ruidos la favorecen Presbiacusia Pérdidas repentinas de audición (vejez)— tapón de cerumen 1/3 de quejas de sordera Presencia de vértigos Por alteración arterioesclerótica de la circulación vertebrobasilar, por modificaciones artrósicas, osteoporóticas o traumáticas de la columna vertebral Aparato vestibular
