Download Oftalmología

COMISIÓN DE OFTALMOLOGÍA
MEDICINA 2007/08
AUTORAS:
Guzmán Martín, Ana
Hernández Vidal, María Julia
Martínez Martínez, Mariana
Martínez Trinidad, Mariola
Noguera Moltó, Clara
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 0
GENERALIDADES DEL OJO
EL GLOBO OCULAR
El ojo es el órgano de la visión. Los ojos
pueden distinguir variaciones muy pequeñas
de forma, color, luminosidad y distancia. En
realidad, el órgano que efectúa el proceso de
la visión es el cerebro; la función del ojo es
traducir las vibraciones electromagnéticas de
la luz en un determinado tipo de impulsos
nerviosos que se transmiten al cerebro.
El ojo en su conjunto, llamado globo ocular,
tiene un diámetro aproximado de 2,5cm con un
marcado abombamiento sobre su superficie
delantera. Entre la pared del globo ocular y el
hueso orbitario existe un tejido conjuntivo que
une ambas estructuras. A dicha zona de unión
se le conoce como cápsula de Tenon.
Un epitelio transparente, la córnea, que
cubre tanto al iris como a la pupila. Ésta es
la primera y más poderosa lente del globo
ocular y permite, junto con el cristalino, la
producción de una imagen nítida a nivel de
los fotorreceptores.
El "blanco del ojo", la esclerótica, que
forma parte de los tejidos de soporte del
globo ocular. La esclerótica se continúa
con la córnea por delante y con la
duramadre del nervio óptico por su parte
posterior.
Cada globo ocular se mantiene en su posición
dentro de los órbitas gracias a la existencia de
ligamentos y músculos que los rodean.
ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL
OJO
Cuando miramos hacia los ojos de alguien,
podemos observar fácilmente una serie de
estructuras:
Una porción central de color negro, la
pupila, que no es más que un agujero que
permite la entrada de luz al globo ocular
(aparece de color negro debido a los
pigmentos retinianos).
Una membrana coloreada y de forma
circular, el iris. Su coloración representa lo
que conocemos habitualmente como "color
de los ojos" y su apertura central es, como
ya hemos visto, la pupila. Esta membrana
presenta un músculo de disposición
circular que permite modificar el tamaño de
la pupila.
TEMA 0
PARED DEL GLOBO OCULAR
Una visión transversal del globo ocular nos
permite distinguir tres cámaras rellenas de
líquidos:
1. CÁMARA ANTERIOR. Entre la córnea y el
iris.
2. CÁMARA POSTERIOR. Entre el iris, los
ligamentos que sujetan el cristalino y el
propio cristalino.
3. CÁMARA VÍTREA. Entre el cristalino y la
retina.
Las dos primeras cámaras están rellenas con
humor acuoso, mientras que la cámara vítrea
está rellena con un fluido más viscoso (un gel),
el humor vítreo.
0-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
Asimismo muestra la existencia en la pared del
globo ocular de varias capas:
1. CAPA EXTERNA O ESCLERÓTICA. Tiene
una función protectora y se prolonga en
la parte anterior con la córnea
transparente
2. CAPA MEDIA O ÚVEA. Tiene a su vez tres
partes diferenciadas: la coroides, muy
vascularizada, que se continúa con el
cuerpo ciliar, formado por los procesos
ciliares, y a continuación el iris, que se
extiende por la parte frontal del ojo.
3.
CAPA INTERNA O RETINA.
Es la capa
sensible a la luz.
El nervio óptico entra en el globo ocular por
debajo y algo inclinado hacia el lado interno de
la fóvea central, originando en la retina una
pequeña mancha redondeada llamada papila o
disco óptico. Esta estructura forma el punto
ciego del ojo, ya que carece de células
sensibles a la luz.
CMG
colágenas que se organizan formando dos
sistemas espirales, que son los que le dan la
verdadera consistencia al globo ocular.1
En la zona posterior la esclerótica presenta un
adelgazamiento
con
una
serie
de
perforaciones, es la lámina cribosa de la
esclerótica. Por ella van a abrirse paso las
fibras del nervio óptico. En esa lámina cribosa
se encuentra la papila del nervio óptico. En
ese punto el ojo no ve, es lo que se conoce
como punto ciego del ojo.
Limbo esclerocorneal
Es una pequeña porción de la capa externa
que está situada entre la esclerótica y la
córnea. Supone un tejido conjuntivo rico en
vasos sanguíneos.
En él se encuentra el canal de Schlem, que es
el lugar donde se reabsorbe el humor
acuoso.
Córnea
La córnea es la parte más anterior de la
capa externa del globo ocular. Es una
membrana resistente, compuesta por cinco
capas, a través de la cual la luz penetra en el
interior del ojo. Por la parte anterior está
cubierta en gran parte por la conjuntiva y
contacta con la cara posterior del párpado. Por
la parte posterior la córnea contacta con el
humor acuoso de la cámara anterior del ojo.
La córnea se compone de los siguientes
elementos, de más externo a más profundo:
Epitelio corneal
Membrana de Bowman
Fig. 1. Visión trasversal del globo ocular.
Estroma: Ocupa la mayor parte de la
pared de la córnea.
Veámoslo todo un poco más de detallado:
Membrana de Descemet: Es similar a
la membrana de Bowman pero más
delgada.
Endotelio
CAPA EXTERNA O ESCLERÓTICA
La capa externa está constituida por la
esclerótica, el limbo esclerocorneal, y la
córnea:
Esclerótica
La esclerótica ocupa unas 4/5 partes de la
capa externa y está constituida por un tejido
conjuntivo fibroso denso con abundantes fibras
TEMA 0
1
Si los sistemas espiroideos fallan por cualquier
causa, el globo ocular se aplasta ligeramente y la
imagen ya no se forma en el punto en el que ha de
formarse produciéndose miopía (si la imagen se
forma antes de llegar a la retina), o hipermetropía
(si la imagen se forma por detrás del plano de la
retina).
0-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
desde el cuerpo ciliar, revestidos por
un epitelio cúbico biseriado (dos capas
de células cúbicas). Las células de la
capa más externa se encargan de
segregar el humor acuoso.
En la córnea NO hay vasos sanguíneos.
3. ZÓNULA. Haz de fibras colágenas que
sale del cuerpo ciliar para insertarse en
la cápsula de la lente del cristalino. Por
tanto podemos entender que el
cristalino se encuentra sujeto, mediante
la zónula, al resto del cuerpo ciliar.
Iris
Fig. 2. Capas de la córnea.
CAPA MEDIA O ÚVEA
La capa media es una capa rica en vasos
sanguíneos y células pigmentarias, lo que
le da su característica coloración pardonegruzca.
La úvea se divide en 3 partes: coroides,
cuerpo ciliar e iris:
Es un disco pigmentado2 que se encuentra a
continuación del cuerpo ciliar, suspendido
entre la córnea y el cristalino. Posee un
orificio central conocido como pupila por donde
pasan los rayos lumínicos tras haber
atravesado la córnea y el humor acuoso.
Gracias a dicho orificio los rayos llegarán a la
lente del cristalino, luego al cuerpo vítreo y
finalmente a las células receptoras de la retina
para la formación de la imagen. El tamaño de
la pupila depende de dos músculos que
rodean sus bordes, y controlan la cantidad de
luz que entra en el ojo:
a. Músculo dilatador de la pupila. Es el
músculo encargado de la midriasis.
Coroides
Supone la mayor parte de la úvea o capa
media. La coroides limita con la retina
mediante la membrana de Bruch y un epitelio
cúbico simple muy pigmentado. En casos de
“desprendimiento de retina” ambas estructuras
se desprenden junto con la retina.
Cuerpo ciliar
Es una prolongación hacia dentro de la
capa media. Tiene forma triangular. Separa la
cámara anterior del ojo (donde se encuentra
el humor acuoso), de la cámara posterior del
ojo (donde está el humor vítreo).
El cuerpo ciliar se compone, a su vez, de 3
estructuras:
1. MÚSCULO CILIAR.
Encargado
deformar
el
cristalino
para
mecanismo de enfoque del ojo.
de
el
b. Músculo constrictor de
Encargado de la miosis.
la
pupila.
CAPA INTERNA (RETINA)
La retina es una capa compleja compuesta
sobre todo por células nerviosas de tipo
neuronal. Las células receptoras sensibles a
la luz se encuentran en su superficie exterior
detrás de una capa de tejido pigmentado.
Estas células tienen la forma de conos y
bastones y están ordenadas como los fósforos
de una caja. En la retina existe una zona
conocida como mácula o fóvea donde
solamente hay conos, por tanto se dice que es
una zona de gran agudeza visual. Según nos
alejamos del área sensible, las células con
forma de cono se vuelven más escasas y en
los bordes exteriores de la retina sólo existen
las células con forma de bastones.
2
2. PROCESOS CILIARES. Son un serie de
entrantes y salientes, proyectados
TEMA 0
El componente principal del iris es un tejido
conjuntivo rico en células pigmentadas llamadas
melanóforos.
0-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
Tipos celulares de la retina:
a.
b.
Neuronas fotorreceptoras (conos y
bastones) son, como su nombre indica,
las que reciben el impacto lumínico y lo
transforman en una señal nerviosa que
derivan hacia el nervio óptico.
CMG
Es importante destacar que en la retina
también podemos encontrar células de la
neuroglía.
COMPLEMENTOS DEL OJO
Los
bastones
son
mucho
más
abundantes que los conos. Los bastones
permiten la captación de luz en
condiciones de “baja iluminación”; los
conos, en cambio, se especializan en la
captación de colores y de los detalles.
Se definen con este nombre una serie de
elementos que se encuentran en el interior del
globo ocular como son el cristalino y el cuerpo
vítreo, y otros externos como los párpados, la
conjuntiva y las glándulas lacrimales.
Neuronas horizontales. Se encuentran
entre las neuronas fotorreceptoras y las
neuronas bipolares.
CRISTALINO
c.
Neuronas bipolares. En una capa más
interna que las neuronas fotorreceptoras
(capa nuclear interna).
d.
Neuronas amacrinas. Se incorporan entre
medio de las neuronas bipolares y las
neuronas ganglionares.
e.
Neuronas ganglionares. Localizadas más
internamente que las bipolares, en la
capa ganglionar. El conjunto de axones
de estas neuronas es lo que va formar el
nervio óptico.
Es una lente biconvexa atravesada por la luz
tras pasar por la pupila. Interviene en el
proceso de enfoque y acomodación del ojo. En
sí misma, la lente es una esfera aplanada
constituida por un gran número de fibras
transparentes dispuestas en capas. Está
conectada con el músculo ciliar, que aplana o
redondea la lente, cambiando su longitud
focal.
CUERPO VÍTREO
El cuerpo vítreo o también llamado humor
vítreo, es aquella sustancia con textura
gelatinosa que ocupa la cámara posterior del
globo ocular. La presión del humor vítreo
mantiene distendido el globo ocular.
PÁRPADOS
Son las membranas movibles, cubiertas de
piel y con armazón cartilaginosa, que sirven
para resguardar el ojo. Internamente están
revestidos por la conjuntiva palpebral. En el
interior del párpado podemos encontrar
músculo estriado y liso, glándulas
sudoríparas y glándulas sebáceas.
CONJUNTIVA
Existen dos tipos de conjuntiva:
1. CONJUNTIVA PALPEBRAL. Reviste
cara posterior de los párpados.
la
2. CONJUNTIVA BULBAR. Es la conjuntiva
que reviste la córnea.
La conjuntiva tiene rica vascularización. La
inflamación de esos vasos produce el cuadro
clínico que se conoce como conjuntivitis.
TEMA 0
0-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
GLÁNDULAS LACRIMALES
Las glándulas lacrimales principales se
encuentran
situadas
en
el
ángulo
superoexterno de la órbita. Son glándulas
serosas que segregan las lágrimas, desde allí
bañan el ojo gracias al batir de los párpados.
Tras ello, las lágrimas llegan hasta la
carúncula lacrimal, el saco lacrimal, y por
último el conducto nasolacrimal.
Fig. 4. Musculatura ocular.
Fig. 3. Sistema lacrimal ocular.
FUNCIONAMIENTO
OJO
DEL
Sólo un objeto cuya imagen se sitúe en el
centro de la retina (región de la fóvea) estará
enfocado. Por tanto, es necesario un control
preciso de la posición de los globos oculares.
Seis músculos trabajan en grupo para mover
los ojos arriba, abajo, en sentido medial o
nasal, en sentido lateral o temporal, o en
rotación. Estos músculos permiten enfocar
unos 100.000 puntos diferentes del campo de
visión.
TEMA 0
0-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 1
PRINCIPIOS DE ÓPTICA.
ACOMODACIÓN Y PRESBICIA.
CONCEPTOS DE ÓPTICA
CONCEPTO DE LUZ VISIBLE
La luz visible es una radiación con una longitud de onda de 4000 a 7000Å (400 a 700 nm).
En ella, nos encontramos zonas de mayor o
menor absorbancia que determina los distintos
colores en que puede ser descompuesta la luz
visible, dependiendo de la longitud de onda
que posean.
Los colores de menor longitud de onda, son
violeta-azulado y los de mayor son color naranja-rojo.
Cuando la luz alcanza una superficie puede
tener varias consecuencias:
1. La luz puede reflejarse. La reflexión de la
luz se da cuando el rayo de luz incide y se
refleja con el mismo ángulo. Es lo que ocurre con un haz de luz que alcanza un espejo.
importante. La difusión se hace en todas
direcciones, y se encarga de la formación
de las sombras. Se da en medios translúcidos.
Conocer cómo la luz llega a una superficie es
necesario para conocer el correcto funcionamiento de las lentes
MEDIOS TRANSPARENTES
1. MENISCO: medio óptico transparente
determinado por dos caras paralelas.
Cuando la luz atraviesa este medio sufre
una escasa refracción y el rayo que emerge lo hace casi con la misma dirección, por
lo que no son útiles para corregir los defectos de refracción.
2. PRISMA: medio óptico transparente formado por dos caras planas que se cortan en un determinado punto. El rayo de
luz, al atravesar el prisma, sufre una gran
refracción (modifica su trayectoria), de forma que el rayo emergente se aproxima a
su base. Es el causante de la descomposición de la luz en diferentes colores.
3. LENTE: medio óptico transparente que,
al menos por una de sus caras es cóncavo o convexo.
2. La luz puede ser absorbida, sucede en
elementos de color negro.
3. La luz puede refractarse. La refracción es
el cambio de dirección que experimenta un
rayo de luz al pasar de un medio transparente a otro también transparente pero de
diferente densidad. A mayor índice de refracción, mayor será la desviación del rayo.
4. También sufre difusión, aunque no es
considerada como una característica muy
TEMA 1
1-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TIPOS DE LENTES
Existen distintos tipos de lentes: biconvexas,
bicóncavas, planoconvexa y planocóncava.
Aunque son las biconvexas y las bicóncavas
las más usadas.
(Formación de la imagen por una lente bicóncava).
Resumen de las características de las
lentes:
(tipos de lentes)
1. LENTES BICONVEXAS: son consideradas
como dos prismas unidos por su base. A
través de ellos pasan dos rayos inicialmente paralelos, que van a converger
por detrás de la lente en el denominado
punto focal secundario de la lente. Son
consideradas lentes positivas y se emplean
habitualmente en la corrección de la
presbicia e hipermetropía.
Biconvexas
Bicóncavas
Convergentes
Punto focal secundario
de la lente (real)
Son lentes positivas
En hipermetropía y
presbicia
Unión prismas en su
base
Divergentes
Punto focal virtual
Son lentes negativas
Miopía
Unión prismas en su
vértice
LA POTENCIA DE UNA LENTE
Para conocer la potencia que posee una lente
necesitamos conocer dónde está el foco. La
potencia se mide en dioptrías y se define
como la inversa de la distancia focal
(D=1/f).
Ejemplos:
1. Existe 1dioptría cuando la distancia focal es de 1metro.
(formación de la imagen por una lente biconvexa)
2. LENTES BICÓNCAVAS: se consideran como
dos prismas unidos por sus vértices, por
los cuales dos rayos inicialmente paralelos a ellas, van a diverger por detrás de
la lente. Por prolongación retrógrada de
dichos rayos divergentes (es decir, prolongación de los rayos por delante de la lente)
se forma un punto focal virtual. Son lentes
negativas y se usan principalmente para la
corrección de la miopía.
2. Si la distancia focal es de 20cm las
dioptrías son 5.
3. Para ver 25 cm necesitamos 4 dioptrías.
4. La visión cercana se toma a 33cm y
por ello, necesitamos acomodación de
3 dioptrías.
EL CONCEPTO DE DIOPTRÍA
La dioptría se define como el poder de convergencia o divergencia de una lente, que
hace que los rayos que llegan paralelos a la
misma formen un foco a 1 metro de distancia.
TEMA 1
1-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
Cuanto menor sea la distancia focal, mayor
será el número de dioptrías y mayor la potencia de la lente. El poder de convergencia de
una lente depende de:
1. Su curvatura: a mayor curvatura, mayor
potencia.
2. Índice de refracción del material con que
está construida la lente: a mayor índice,
mayor potencia.
EL OJO COMO CÁMARA OSCURA
Se define cámara oscura como la caja o recinto cerrado con paredes opacas y con un
pequeño orificio en una de las paredes por
donde puede pasar un rayo de luz que forma imágenes nítidas e invertidas en la pared posterior.
Si del exterior no entra un solo rayo, sino varios, la imagen que se produce en la cara posterior no es nítida. Para acabar con este problema, se coloca una lente que hace converger los rayos en un punto de la pared posterior.
CMG
FORMACIÓN DE LA IMAGEN
A) LENTES BICONVEXAS
Del objeto parten 3 rayos que llevan una dirección determinada:
1. Rayo paralelo; de origen superior, es perpendicular a la lente y paralela a la superficie. El rayo se refracta, modificando su trayectoria, hasta alcanzar el punto focal secundario de la lente.
2. Rayo radial; de origen superior, es oblicuo, pero que al pasar por el centro de la
lente no sufre refracción y sale con la misma trayectoria con la que entró (Principio
de óptica).
3. Rayo focal; es superior y pasa por el foco
primario de la lente, también sufre refracción por lo que su trayectoria se altera, saliendo como un rayo perpendicular a la lente.
En las lentes biconvexas se produce la unión
de los tres rayos emergentes en el punto focal
secundario de la lente y se obtiene la imagen
sobre la retina, esta imagen es invertida.
Éste es el modo en que actúa el ojo. Para ello
posee diferentes elementos:
•
Elementos opacos: esclera y úvea.
•
Elementos transparentes: córnea, humor
acuoso, humor vítreo y cristalino.
•
Sistema diafragmático: pupila.
•
Sistema de lentes o dioptrio ocular: córnea y cristalino. Siendo la córnea la lente
de mayor importancia ya que posee un poder de refracción de 2/3 de la potencia
dióptrica total del ojo (43 dioptrías). El cristalino posee de 12 a 22 dioptrías en reposo
pero posee la capacidad de aumentar este
número en 14 dioptrías más en los 10 años
siguientes, y lo hace por el mecanismo de
acomodación. La refracción global del ojo
es de 58 dioptrías.
•
El eje anteroposterior del globo ocular
es de 24 mm y debe coincidir con la distancia focal para que la visión sea correcta.
TEMA 1
(Formación de una imagen por lente biconvexa).
B) LENTES BICÓNCAVAS
Del objeto parten 3 rayos que llevan una dirección determinada:
1. Rayo paralelo; superior y llega a la lente
como rayo perpendicular y crea una refracción divergente (cambia su trayectoria
hacia fuera).
2. Rayo radial; superior y que se dirige hacia
el centro de la lente, de manera oblicua. Al
pasar por la zona central no sufre refracción; mantiene la trayectoria que poseía.
1-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
3. Rayo focal; superior y que pasa por el
punto primario focal. Emerge como rayo
perpendicular, y por tanto, sí que cambia
su trayectoria al sufrir refracción.
En las bicóncavas no se produce la convergencia tras la lente, no pudiéndose formar la
imagen real sobre la retina. En este caso, la
imagen se forma delante de la lente. Es virtual, no invertida y más pequeña que en
realidad y se obtiene prolongando hacia delante de la lente los rayos incidentes, obtenemos así un punto irreal donde se da la imagen.
(Formación de la imagen por una lente bicóncava).
OJO EMÉTROPE1:
El ojo emétrope es aquel en el cual, estando
el cristalino en reposo, los rayos de luz que
provienen del infinito (en óptica, distancia de
más de 5metros) se enfocan sobre la retina.
Y llegan a ella siendo perpendiculares a la
córnea y paralelos entre sí. Para que esto sea
posible es necesario que el eje anteroposterior
del ojo y el enfoque de las lentes coincidan.
Cualquier defecto en la refracción, hace
que el eje y las lentes no coincidan. Esto
conduce a que los rayos no se focalicen sobre
la retina, sino delante o detrás de ésta y se
denomina ojo amétrope.
Dentro del ojo amétrope se incluye la presbicia, astigmatismo, miopía e hipermetropía.
(Esquema de la formación de la imagen en las
distintas ametropías).
ACOMODACIÓN
Los rayos que proceden del infinito en los individuos emétropes se focalizan espontáneamente sobre la retina. Sin embargo, los rayos
de los objetos más cercanos llegan divergentes y, por tanto, se focalizarán detrás de la
retina (está desenfocado). Para paliar esto, se
da la modificación del cristalino (aumento del
poder dióptrico del ojo, mediado por el cristalino), es el mecanismo de acomodación.
1
Procede de “emetros” (medida adecuada) y “ope”
(vista).
TEMA 1
1-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
(Modificaciones del cristalino para dar la acomodación).
FUNCIÓN DEL CRISTALINO: el cambio de la curvatura del cristalino posibilita el enfoque del
objeto cercano.
Por tanto, la acomodación se define como la
capacidad que tiene el ojo para aumentar
su poder de refracción para ser capaz de
enfocar a las distancias próximas. Y esto se
debe al aumento del grosor y convexidad
de la zona central del cristalino, como respuesta a la contracción del músculo ciliar.
El músculo ciliar al contraerse (disminuye la
distancia entre el cristalino y el músculo ciliar)
produce la relajación de la zónula de Zinn y el
cristalino adopta una forma más curva de modo que se aumenta la convergencia de los
rayos. De este modo los rayos cercanos que
llegaban divergentes se convergen en un punto sobre la retina para dar lugar a la formación
de la imagen.
El estimulo para la acomodación es la imagen sobre la retina, cuando ésta aparece
desenfocada, se produce una sincinesia2
que inicia el reflejo de contracción. Tiene
tres componentes:
•
Contracción del músculo ciliar permite el
enfoque.
•
Convergencia ocular que hace que el
objeto cercano se proyecte sobre ambas
máculas (en este movimiento intervienen
los músculos rectos).
•
CMG
de Edinger-Westphal, desde donde manda
fibras a ambos lados de la corteza.
La vía eferente es común para los tres componentes y depende del motor ocular común (III
par). Viaja hasta el ganglio ciliar (situado en la
órbita) donde hace sinapsis para ir a inervar a
los nervios ciliares cortos (que inervan el músculo ciliar y el esfínter del iris).
PRESBICIA
La capacidad de acomodación va a depender
de la edad. La capacidad de acomodación es
mayor en niños y casi desaparece a los 60
años.
A la pérdida fisiológica de la capacidad de
acomodación se le denomina presbicia,
aparece a partir de los 45 años aproximadamente y se encuentra presente en todos los
individuos. La pérdida de acomodación es
notable, se pasa de tener una capacidad de
acomodación de 14 dioptrías con 10 años a 2
con 50 años. Esta pérdida se debe a rigidez
estructural del cristalino (aumento del número de fibras4) y por la pérdida de su curvatura.
La presbicia no tiene tratamiento ya que es
una variación fisiológica, solo puede darse la
corrección óptica con lentes convergentes.
Esta corrección debe variar conforme aumente
la edad y por tanto, disminuya el grado de
acomodación.
•
En individuos emétropes el problema
comienza cuando la acomodación disminuye por debajo de 4 dioptrías, lo que no le
va a permitir una visión nítida próxima.
•
En individuos amétropes la aparición de
la presbicia varía y se podría decir que en
la miopía se retrasa y en hipermetropía se
adelanta. Estas personas llevaran lentes
bifocales o progresivas.
Contracción pupilar. Se debe a la acción
de los esfínteres del iris3 y su objetivo es
dar una imagen nítida, evitando para ello el
paso de rayos por la periferia de la lente.
El mecanismo de la vía aferente no ha sido
definido totalmente pero se cree que discurre
por el II par hasta la porción ventral del mesencéfalo, donde está el núcleo parasimpático
2
Sincinesia = fenómenos que ocurren simultáneamente.
3
Puede denominarse como esfínter de la pupila o
del iris indistintamente (confirmado por la Dra. Villegas).
TEMA 1
4
Producción de nuevas fibras en el cristalino, acumulándose las mas antiguas en el núcleo lo que
hace que esta zona se vuelva cada vez mas grande y desplaza hacia delante, hacia la córnea.
1-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 2
ANOMALÍAS DE LA ACOMODACIÓN E
HIPERMETROPÍA
ANOMALÍAS
DE
LA
3. Debilidad general (por ejemplo en el caso
de un cuadro gripal).
ACOMODACIÓN
4. Temperamento inestable o neurótico.
La patología de la acomodación puede
deberse tanto a un defecto como a un exceso
del poder de acomodación, tal y como
veremos después.
5. Puede agravarse por el tratamiento con
lentes divergentes.
Como vimos en el tema anterior, cuando se
contrae el músculo ciliar, la zónula se relaja,
produciéndose un incremento de la curvatura
del cristalino, lo que conlleva un aumento de
su diámetro trasversal, y por tanto, aumenta su
poder de convergencia y mejora así la visión
de cerca (se consideran objetos cercanos a los
situados a menos de 5m). También dijimos
que las fibras nerviosas que estimulan la
contracción del músculo ciliar pertenecen al
Sistema Nervioso Parasimpático (SNPS),
originándose en el Núcleo de EdingerWestphal y discurriendo de manera paralela al
III par craneal.
1.
POR EXCESO
Es la dificultad para reenfocar de cerca a
lejos. Tras haber estimulado la acomodación
para el trabajo de cerca, el sujeto necesita
cierto tiempo para relajarla hasta lograr una
visión lejana clara.
CLÍNICA
Astenopía acomodativa, consistente en un
cuadro con cefaleas frontales, sensación
de fatiga y molestias en los ojos
(enrojecimiento y escozor, aumento de la
secreción de lágrimas, disminución de la
agudeza visual, etc.).
DIAGNÓSTICO
1º Analizar la refracción del paciente sin
hacer cicloplejía1.
2º Comparación de la refracción tras
cicloplejía.
TRATAMIENTO
1. Corrección
completa
calculando
refracción bajo cicloplejía.
la
1
Se da en emétropes y en amétropes.
ETIOLOGÍA
1. Exceso de trabajo de cerca con excesiva o
deficiente iluminación.
2. Error de refracción o uso de gafas
inadecuadas.
TEMA 2
Cicloplejía: Estado de parálisis del músculo ciliar.
Puede estar producida por fármacos instilados en
el fondo del saco conjuntival como la atropina y
otros ciclopléjicos, que además son dilatadores de
la pupila por la relajación del esfínter muscular del
iris (midriáticos). Estas dos propiedades, cicloplejía
y midriasis son útiles para la valoración de los
errores de la refracción. Al paralizar la inervación
parasimpática puede abolirse toda la acomodación
de cerca, haciéndose manifiestos todos los errores
refractarios hasta entonces latentes.
2-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
2. Tratamiento con cicloplejía o con atropina
en los casos severos.
3. Evitar el trabajo de cerca durante un
tiempo.
2. ESPASMOS
ACOMODACIÓN
DE
LA
CLÍNICA
Consiste en una pérdida de la visión cercana,
más o menos manifiesta según la edad y la
refracción del paciente.
ETIOLOGÍA
1. FÁRMACOS.
Ciclopléjicos:
homatropina...
Son espasmos del propio músculo ciliar.
Se trata de una situación clínica muy poco
frecuente.
CMG
atropina,
2. NEUROLÓGICA Sífilis cerebral, encefalitis.
3. TÓXICOS Virus, fiebre tifoidea, neumonía,
DM (Diabetes Mellitus).
4. TRAUMATISMOS
3. POR INSUFICIENCIA
En este caso, el poder de acomodación está
constantemente por debajo del límite inferior
de lo que se acepta como variación normal
para la edad del paciente. Es un proceso
relativamente frecuente y puede deberse a dos
factores:
1. PRESBIOPÍA. Es un fallo de origen
lenticular, debido a una esclerosis excesiva
del cristalino. Sólo se ve afectada la
acomodación física2.
(En 2., 3., y 4. se produce una parálisis del
músculo ciliar o del III par craneal).
TRATAMIENTO
Corrección refractiva lejos-cerca.
HIPERMETROPÍA
2. DEBILIDAD DEL MÚSCULO CILIAR. Fatiga
muscular
por
anemia,
malnutrición,
glaucoma crónico… Se ve afectada la
acomodación fisiológica3.
Es la anomalía refractiva más frecuente, en la
que los rayos que inciden paralelos al eje
visual se focalizan por detrás de la retina
cuando el ojo está en reposo. En
consecuencia, la imagen formada es borrosa.
TRATAMIENTO
Se debe a que el eje anteroposterior del ojo es
demasiado corto, su poder dióptrico es
demasiado pequeño o a una combinación de
ambas circunstancias. Simplificando se puede
decir que el hipermétrope es un ojo poco
convergente.
Corrección refractiva lejos-cerca (corrección
para ver de cerca, el mismo que el de la
presbicia).
4. PARÁLISIS
ACOMODACIÓN
DE
LA
Es la ruptura del arco reflejo, generalmente por
acción directa de fármacos ciclopléjicos por vía
tópica o sistémica.
2
Acomodación física: expresa la deformación física
real del cristalino y se mide en dioptrías.
3
Acomodación fisiológica: su unidad es la
miodioptría, y expresa el poder contráctil del
músculo ciliar necesario para aumentar el poder de
refracción del cristalino en una dioptría (1D).
TEMA 2
2-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
Al nacer prácticamente todos los ojos son
hipermétropes de manera fisiológica en un
grado de 2’5 a 3 D, y a medida que progresa el
desarrollo corporal el eje anteroposterior se
alarga, de modo que una vez pasada la
adolescencia el ojo debe ser teóricamente
emétrope. Por tanto, aunque la hipermetropía
es fisiológica en los niños, representa desde el
punto de vista biológico un ojo desarrollado
imperfectamente cuando persiste en la edad
adulta4.
La hipermetropía que corregimos con la lente
de menor convergencia es la Hipermetropía
Absoluta, pues es la que no se puede corregir
con el mecanismo de acomodación. Las otras
hipermetropías necesitarán lentes de mayor
poder de convergencia para ser corregidas.
ETIOLOGÍA
VARIACIÓN CON LA EDAD
1. EJE ANTEROPOSTERIOR DEL OJO CORTO.
Cada
milímetro
de
acortamiento
corresponde aproximadamente a 3D.
1. NACIMIENTO. 2’5-3D de hipermetropía
fisiológica, que va disminuyendo hasta la
pubertad (en el caso de un individuo
emétrope).
2. HIPERMETROPÍA DE CURVATURA. Aparece
cuando la curvatura es excesivamente
pequeña en alguna de las superficies
refractivas, generalmente en la córnea. Al
aumentar el radio de curvatura de la
córnea, disminuye la capacidad de
convergencia.
b. H. Absoluta. Aquélla que no puede ser
compensada
mediante
ningún
mecanismo fisiológico.
3. HIPERMETROPÍA TOTAL (HT) = Hl + Hm6
2. EDAD ADULTA. Estabilidad.
Tendencia a la hipermetropía
3. VEJEZ.
manifiesta (Hm) debido a:
a. Crecimiento del cristalino. Las capas
corticales externas tienen menor
curvatura que las internas, lo que
disminuye el poder de convergencia.
3. HIPERMETROPÍA DE ÍNDICE5. Alteración en la
refractividad del cristalino, luxaciones del
cristalino, afaquia (falta de cristalino),…
b. Alteración de la refractividad de las
distintas capas del cristalino (variación
del índice de refracción entre la
‘corteza’ y el ‘núcleo’ del cristalino: se
van igualando sus índices de
refracción, por lo que tiene menor
potencia o poder de convergencia.
Tanto si la hipermetropía se debe a una
disminución de la longitud del ojo, como a un
defecto de curvatura o a una alteración del
índice de refracción, el efecto óptico es el
mismo: los rayos paralelos llegan a un foco
detrás de la retina y los círculos de difusión
que se forman en ella producen una imagen
borrosa y confusa.
c. Fracaso progresivo de la capacidad de
acomodación. Se manifiesta parte de la
Hl (Hipermetropía latente), y se hace
Absoluta la Facultativa.
DIVISIÓN DE LA HIPERMETROPÍA
1. HIPERMETROPÍA LATENTE (HL). Aquélla que
se compensa fisiológicamente con el tono
del músculo ciliar. Aproximadamente 1D.
2. HIPERMETROPÍA MANIFIESTA (HM):
a. H. Facultativa. Compensada con la
capacidad de acomodación.
4
PATOLOGÍA
Ojo pequeño en todas las direcciones, que
predispone y/o presenta al oftalmoscopio:
1. Mayor riesgo de sufrir glaucoma de ángulo
cerrado o agudo, por tener la cámara
anterior estrecha.
Los individuos de pueblos primitivos y también
otros animales son hipermétropes; los carnívoros,
por ejemplo, lo son casi constantemente.
5
El término ‘de índice’ se refiere siempre al
cristalino, ya sea hipermetropía o miopía
TEMA 2
6
Con el refractómetro aparece sólo la
Hipermetropía Absoluta. Tras cicloplejía, podemos
detectar la Absoluta, la Facultativa y la Latente (Hl).
2-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
2. Papila de aspecto pequeño con bordes
algo borrados, que recuerda una neuritis
óptica (se denomina pseudopapilitis).
3. Vasos tortuosos.
SÍNTOMAS
Dependen de la capacidad acomodativa y del
número de dioptrías, pudiendo ser:
1. ASTENOPÍA ACOMODATIVA. Fatiga ocular
por acomodación excesiva (exceso de
convergencia).
CMG
3. En el caso de anisometropía (diferencia de
refracción entre los dos ojos), se debe
corregir al menos la diferencia entre
ambos, para que el esfuerzo acomodativo
sea el menor posible.
4. Ante endotropía o estrabismo convergente
se debe corregir toda la Hm (Hipermetropía
Manifiesta).
5. Tratamiento refractivo con láser cuando
hay menos de 6-7D.
2. AMBLIOPÍA7
ANISOMETRÓPICA
(un ojo
hipermétrope, el cerebro anula la visión de
ese ojo y sólo utiliza la del ojo emétrope o
menos amétrope, por tanto hay un ojo más
amétrope que el otro) O AMBLIOPÍA
AMETRÓPICA
O
BILATERAL
(errores
refractivos altos en ambos ojos).
3. ESTRABISMO
CONVERGENTE
(O
ENDOTROPÍA) ACOMODATIVO. Cuando existe
una hipermetropía elevada, se produce
una acomodación excesiva en el intento de
mantener una imagen nítida y eso
condiciona una convergencia también
excesiva, que es la causa del estrabismo.
Suele compensarse con la corrección
óptica adecuada.
TRATAMIENTO
1. Es innecesario si el error refractivo es
pequeño, no provoca síntomas ni hay
signos de desequilibrio binocular.
2. Si hay astenopía acomodativa se debe
corregir la máxima hipermetropía que
tolere el individuo, con lentes convergentes
(positivas)8.
7
Ambliopía: Disminución de la agudeza visual que
cursa sin lesión orgánica o con una lesión cuya
importancia no es proporcional al déficit funcional.
Afecta a más del 5% de la población.
8
Para determinar la corrección debe explorarse
siempre al paciente bajo cicloplejía, es decir, con el
músculo ciliar paralizado mediante la instilación de
fármacos ciclopléjicos de forma que no pueda
acomodar. Así se obtendrá la Hipermetropía Total y
no habrá enmascaramiento por la acomodación.
Hay que tener en cuenta que algunas personas
jóvenes pueden enmascarar hasta 12D con la
acomodación.
TEMA 2
2-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 3
MIOPÍA Y ASTIGMATISMO
MIOPÍA
ETIOLOGÍA DE LA MIOPÍA
CONCEPTO DE MIOPÍA
La miopía puede venir dada por varias
causas:
La miopía es un defecto de refracción
donde los rayos se focalizan por delante de la retina, con el cristalino en reposo.
Es un ojo con exceso de convergencia,
que también puede ser llamado “corto de
vista”.
La acomodación no le permite compensar el problema ya que aún aumentaría
más la convergencia, alejando así la imagen de la retina. Sin embargo, los miopes
pueden ver bien de cerca porque los rayos
de luz que provienen de los objetos cercanos son divergentes (no paralelos, como
los que provienen del infinito), y pueden
por ello enfocarse en la retina.
•
Un diámetro anteroposterior del ojo
demasiado grande. Es la más frecuente, denominada miopía axial.
•
La potencia del dioptrio ocular es excesiva (gran convergencia en córnea
y/o cristalino).
•
Combinación de ambas circunstancias.
CLÍNICA:
Fundamentalmente mala visión de lejos.
No hay síntomas relacionados con exceso
de acomodación (cefaleas, astenopia1…).
TIPOS:
Según la evolución las miopías se clasifican en:
1. Benigna, simple, del desarrollo o escolar. Posee unas características:
a. Aparecen desde temprana edad, y
hasta los 18-20 años.
Emétrope
b. No suelen presentar complicaciones ni superan las 6-8 D.
2. Maligna, patológica o degenerativa.
Sus características son:
a. Aparecen desde el nacimiento y se
manifiestan desde los 2-4 años de
edad.
Miope
b.
Suelen ser superiores a las 8D e
incluso algunas llegan a las 25D.
1
Es la palabreja que en oftalmología significa cansancio
ocular.
TEMA 3
3-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
c. Presentan con frecuencia complicaciones.
TRATAMIENTO:
1. Lentes divergentes, negativas o bicóncavas.
2. Lentes de contacto (“lentillas”).
3. Procedimientos quirúrgicos.
ASTIGMATISMO
CONCEPTO DE ASTIGMATISMO
El astigmatismo es un defecto en el que
los rayos refractan de distinto modo en
cada uno de los meridianos del ojo. Es
bastante frecuente y no suele presentar
variaciones importantes a lo largo de la
vida. (diapositiva 2)
CAUSAS:
Su principal causa es la configuración de
la córnea, es decir, diferencias en la curvatura de los meridianos de la córnea
(uno más curvo y el otro más plano). En un
ejemplo; en vez de un balón de fútbol parece una pelota de rugby. Puede haber
también astigmatismo cristaliniano, pero
es mucho más raro que el corneal.
CMG
Dentro del astigmatismo regular tenemos tres subtipos:
a. hipermetrópico: sólo ocurre en un
meridiano, el cual proyecta el rayo
refractado por detrás de la retina.
b. miópico: solo afecta a un meridiano
el cual proyecta anterior a la retina.
c. mixto: afecta a ambos meridianos;
un meridiano proyectaría los rayos
por delante y el otro por detrás de la
retina.
2. Irregular: se debe a una irregularidad
de la superficie de la córnea que se
origina por lesiones y/o cicatrices
corneales (cirugía refractiva, traumatismos, degeneraciones…).
3. Queratocono: Enfermedad degenerativa de la córnea que se caracteriza por
el adelgazamiento de la zona central de
la córnea. Al ser la córnea central menos resistente, protruye hacia delante y
ésto se manifiesta clínicamente por un
astigmatismo progresivo e irregular.
Es una patología no hereditaria que
suele aparecer en la adolescencia, y,
según se produce la protrusión de la
córnea se pueden romper la membrana
de Descemet y el endotelio, produciéndose un edema corneal.
CLÍNICA:
TIPOS:
1. Regular: los meridianos de mayor y
menor poder de refracción (curvatura) forman un ángulo recto. Son la
mayoría de ellos, y se presentan desde
el nacimiento.
Ej: globo que presionamos con ambas
manos y miramos por su cara anterior;
mientras que un meridiano se hace
más puntiagudo/curvado, el perpendicular a él se aplana.
TEMA 3
1. Casos leves (1-1,5 dioptrías): El propio
ojo trata de compensar el defecto mediante acomodación. Por ello, puede
aparecer astenopia (cansancio ocular) tras
esfuerzo prolongado.
2. Casos acusados: Mala visión (pérdida
de la agudeza visual) a cualquier distancia.
3-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO:
1. Para los astigmatismos regulares: se
trata mediante lentes cilíndricas o lentes de contacto que corrijan el defecto
sólo en el plano anormal;
a. Convexas o convergentes en los
hipermetrómicos.
CMG
TRATAMIENTO DE LAS AMETROPÍAS.
El tratamiento se puede hacer mediante:
1. Lentes correctoras convencionales o
gafas.
b. Cóncavas o divergentes en los
miópicos.
2. Lentes de contacto: que pueden ser
rígidas, blandas y semirrígidas o permeables al gas.
2. Para los astigmatismos irregulares no
hay otra solución que el trasplante de
córnea.
Existe una técnica especial de lentes
de contacto: la ortoqueratología. Este
tratamiento consiste en que el paciente
utilice lentes de contacto que modifican (deforman) la curvatura corneal
tratando de corregir el defecto. Sin embargo, los resultados son provisionales,
ya que la córnea vuelve a recuperar su
curvatura cuando la lente de contacto
se quita (el sujeto lleva las lentes de
contacto durante la noche y esto le
permite no llevarlas por el día). Se usan
sobre todo en miopía, pues se idearon
para impedir su progresión, pero actualmente se sabe que no previenen la
progresión de la miopía.
MEDICIÓN DEL ASTIGMATISMO
La mayoría de las veces va a depender de
la curvatura de la córnea, por lo que utilizaremos métodos que la midan, como:
1. Refractómetro automático (autorrefractómetros): Aparatos electrónicos
que miden el defecto refractivo total del
ojo.
2. Topógrafos corneales: Miden solamente el defecto refractivo del ojo que
es debido a la superficie de la córnea.
Permiten obtener mapas de curvatura
corneal y así calcular numéricamente el
defecto de refracción con la diferencia
entre ambos meridianos.( Por ej: 50D
en el vertical y 45D en el horizontal: astigmatismo de 5D).
3. Montura de pruebas. Para la corrección del astigmatismo con lentes, éstas
se colocan en la montura de pruebas a
un eje determinado, mientras que se
hace que el paciente mire a un diagrama que consta de líneas radiales. A
continuación se va variando la potencia
y el eje de la lente correctora (que para
el astigmatismo es una lente cilíndrica)
hasta que el paciente ve perfectamente
todos los rayos.
TEMA 3
3. Cirugía: requiere una rigurosa evaluación del paciente. Dentro de la cirugía
nos encontramos con distintas técnicas:
a. Queratotomía radial: técnica previa
al láser utilizada para disminuir la
curvatura y, por ello la potencia
dióptrica de la córnea. Se realizan
una serie de incisiones radiales (a
modo de rayos), dejando la parte
central libre. Consigue buenos resultados en miopía. Complicaciones: infecciones a corto o largo plazo. (diapositiva 8)
b. Queratectomía
fotorrefractiva
(PRK), láser excimer o fotoqueratectomía refractiva: Se desepiteliza
la córnea y se hace incidir el láser
sobre la membrana de Bowman y el
estroma de la córnea central. El láser pulveriza este tejido y consigue
3-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
así disminuir la curvatura (y potencia dióptrica) de la córnea. Se usa
en miopías de -2 a -5D, y astigmatismos de hasta -3D. Presenta un
inconveniente sobre el LASIK que
es que el postoperatorio es doloroso hasta que se regenera totalmente el epitelio corneal.
c. Lasik (queratectomía in situ asistida
por láser, ver más adelante)
d. Segmentos intracorneales: anillos
de plástico biocompatibles, que son
insertados mediante pequeñas incisiones en la córnea, modificando
así la curvatura central. Se utilizan
en miopías menores a 3D.
e. Queratotomía arcuata: para corregir la excesiva curvatura, se hacen
dos incisiones en paralelo, dispuestas como rodeando a la pupila.2
Operación por Lasik:
1. El microqueratomo realiza un flap de la
parte más externa de la córnea: epitelio, membrana de Bowman y estroma
superficial.
2. Se rechaza/aparta a un lado el colgajo
3. Aplicación del láser excimer (como en
la PKR) sobre el estroma de la córnea
central para disminuir su curvatura (en
la miopía, aunque también se aplica en
hipermetropía y astigmatismo) calibrando según queramos quitar más o
menos tejido.
CMG
ablación tisular se hará para aumentar la
curvatura de la córnea).
Sus complicaciones son menos frecuentes que con en el resto de técnicas de cirugía refractiva...
Cabe mencionar que hay técnicas inútiles como son el “entrenamiento visual” o
métodos de “gimnasia ocular” propuestos
para el tratamiento y la corrección de defectos de refracción.
MIOPÍA DEGENERATIVA O
PATOLÓGICA.
CONCEPTO DE MIOPÍA PATOLÓGICA
La miopía degenerativa es un tipo de degeneración retiniana y, a diferencia de la
miopía escolar, ésta es una verdadera enfermedad ocular existente desde el nacimiento. Representa al 20-30 % de la
población.
CARACTERÍSTICAS:
1. Crecimiento desmesurado del eje
anteroposterior (miopía axil).
2. Rápida progresión hasta los 20 años
y en edad adulta sufre complicaciones.
3. Parece tener predominio racial (judíos
y japoneses)
4. Defecto de refracción > 6 a 8D superando incluso las 25D.3
4. Se restablece el colgajo corneal.
CLÍNICA:
El Lasik es una buena técnica para el
tratamiento de miopías de entre 0 y 8D
aunque depende del espesor corneal,
pues a mayor espesor podremos corregir
mayor número de D. Se puede utilizar también para corregir astigmatismos e
hipermetropías (en este último caso, la
Mala visión de lejos a pesar de la corrección óptica.
Cursa con lesiones del fondo de ojo, tanto en la retina central como periférica.
3
2
Es un poco por curiosidad ya que la profesora no le dio
mayor importancia.
TEMA 3
Las dioptrías en miopía también las podréis encontrar
como negativas; por ejemplo esta miopía suele superar
las -6, -8 D llegando incluso hasta -25D.
3-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
Las lesiones son:
1. Cono miópico: imagen en media luna
en el lado temporal de la papila, pues la
ausencia de coroides deja ver la esclera.
2. Atrofia coriorretiniana: es el primer
signo de afectación del epitelio pigmentario de la retina, epitelio de la coroides
y capa coriocapilar; el déficit de aporte
vascular, (nutricional), origina el aspecto “atigrado”del fondo ocular.
3. Vasos retinianos: de ser tortuosos
pasan a rectilíneos.
4. Membrana de Bruch: la rotura a nivel
del área macular origina unas estriaciones o líneas blancas (llamadas estrías lacadas; empeora el pronóstico
funcional).
5. Degeneración en empalizada: por
adelgazamiento de la retina periférica y
adhesión del vítreo a la misma; podrían
darse agujeros y desgarros que faciliten el desprendimiento de retina.
6. Estafiloma posterior: es el adelgazamiento de la esclera, circunscrita al
área posterior del globo, en la porción
temporal de la papila.
7. Desprendimiento posterior del vítreo: por la separación de la corteza vítrea de la retina4. Se da en casi todos
los ojos miopes entre las décadas 4ª y
5ª de la vida.
EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES:
Se producen en la edad adulta (40-50
años) con cambios principalmente vasculares. Las lesiones producidas son:
1. Coroidosis miópica: áreas blancas
alrededor de la papila y de la mácula.
Se deben a la desaparición de la coroides a ese nivel y, por ello, la degenera-
CMG
ción de la retina en esa zona. Son más
acusadas a nivel del estafiloma posterior por la destrucción de la coriocapilar.
2. Mancha de Fuchs: es signo de hemorragia macular que aparece cuando se
rompe la membrana de Bruch (permite
el paso de vasos neoformados al espacio subretiniano originando estas lesiones). Las hemorragias pueden desaparecer pero el paciente recuperará o no
la visión según su proximidad a la fóvea.
COMPLICACIONES
1. Degeneración retiniana central y/o
periférica, así como roturas retinianas.
2. Desprendimiento de retina.
3. Catarata nuclear: aumenta todavía
más el defecto de refracción.
4. Glaucoma crónico simple (o de ángulo abierto).
TRATAMIENTO
No existe como tal puesto que esta miopía
no se cura. La cirugía refractiva nunca será curativa ni evitará las complicaciones
(sólo permite prescindir de lentes), pues
como sabemos esta enfermedad afecta a
la zona posterior del ojo y es degenerativa.
Existen “tratamientos” paliativos como son
las lentes de contacto proporcionan mejor visión y un mayor campo visual, pero no disminuyen la miopía.
Ideas falsas: gafas de menor corrección
que la necesaria, ejercicios o aparatos que
mejoren la miopía, vitaminas o dietas…
4
Es un proceso fisiológico el que se licue el vítreo y
tienda a disgregarse de la porción más gelatinosa…estos
conceptos se abordarán en temas posteriores así que no
os alarmeis.
TEMA 3
3-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 4
PATOLOGÍA ORBITARIA
INTRODUCCIÓN
ANATOMÍA APLICADA
La órbita es una cavidad en forma de cono o
de pera cuyo tallo es el canal óptico. La
porción intraorbitaria del nervio óptico es
mucho más larga (25 mm) que la distancia
entre la parte posterior del globo ocular y el
canal óptico (18 mm). Esto permite un
desplazamiento importante del globo ocular
hacia adelante (proptosis) sin causar una
tracción excesiva del nervio óptico. (Fig.1-2
anexo).
La órbita está en estrecha relación con los
senos paranasales, de modo que pueden
afectarse mutuamente; es decir cualquier
patología de los senos puede acabar
afectando a la órbita y viceversa (Fig.3 anexo).
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA
ENFERMEDAD ORBITARIA
Todos los síntomas y signos de la enfermedad
orbitaria derivan de un problema de espacio y
de la estructura que resulte afectada.
SÍNTOMAS
--------------------------------------------------------------
1. Diplopía1 : por pérdida del equilibrio
muscular. La afectación de los
músculos se debe a inflamación,
congestión, fibrosis o, a veces, a
alteraciones de los pares motores.
Contenido de ampliación
El techo consta de dos huesos: el ala menor
del esfenoides y el frontal. Está localizado
junto a la fosa craneal anterior y el seno
frontal.
2. Dolor:
traduce
una
afectación
inflamatoria y, en un menor número de
casos, maligna. Se produce por
afectación del V par o del periostio.
La pared lateral también consta de dos
huesos: el ala mayor del esfenoides y el
cigomático. La mitad anterior del globo ocular
es vulnerable a los traumatismos laterales
porque la pared lateral protege sólo la mitad
posterior del globo.
El suelo consta de tres huesos: cigomático,
maxilar y palatino. La porción posteromedial
del hueso maxilar es relativamente débil y
puede estar afectada en una fractura “por
hundimiento”.
3. Alteración de la visión: por afectación
directa
del
nervio
óptico,
por
compresión del nervio o del globo o por
problemas de tipo isquémico.
SIGNOS
1. Proptosis o exoftalmia (Fig. 4 anexo)
2. Edema congestivo de la papila (Fig. 5
anexo).
La pared medial consta de cuatro huesos:
maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides. La
lámina papirácea, que cubre esta pared, es
muy delgada y está perforada por numerosos
orificios para los nervios y los vasos
sanguíneos.
3. Tortuosidad y congestión de los vasos
de la retina.
4. Edema congestivo de la conjuntiva
(Fig. 6 anexo).
Fin de contenido de ampliación.
--------------------------------------------------------------
TEMA 4
1
Doble visión, debida, por lo general, a una falta de
coordinación en los movimientos de los ojos.
1-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
5. Cabeza de medusa en el segmento
(edema
anterior,
con
quémosis
conjuntival). (Fig. 7-8 anexo).
diferencia mayor de 2-3mm entre los
dos ojos es sospechosa a pesar del
valor absoluto (Fig. 9 anexo).
6. Aumento de la presión intraocular.
3. PSEUDOPROPTOSIS. Todo lo expresado
en el punto anterior es importante para
no confundir la proptosis verdadera con
la denominada pseudoproptosis.
PROPTOSIS O EXOFTALMIA.
La proptosis es el signo más característico de
la patología orbitaria. Es un desplazamiento
del globo ocular hacia adelante, secundario a
la ocupación de la cavidad orbitaria por un
proceso tumoral, inflamatorio, quístico o
vascular. La ocupación del espacio suele
producir también una congestión por
impedimento del drenaje venoso hacia el seno
cavernoso. Esta congestión produce el resto
de signos antes mencionados.
Las
causas
principales
pseudoproptosis son:
b. Un globo ipsilateral muy grande
como en la miopía muy alta4 o
el buftalmos5 .
c. Enoftalmos contralateral. El
enoftalmos es un cuadro en el
que el globo ocular está
hundido dentro de la órbita.
2. GRAVEDAD DE LA PROPTOSIS Se puede
determinar con una regla de plástico
apoyada sobre el hueso en el canto
lateral o con un exoftalmómetro en el
que la cantidad de protrusión del globo
se
lee
en
una
escala.
El
exoftalmómetro mide la distancia entre
el vértice de la córnea y el borde
orbitario externo (normal hasta 16mm),
y comparando con el otro ojo. Las
lecturas superiores a 20mm son
indicativas de proptosis y una
3
d. Ptosis.
siguientes
1. DIRECCIÓN DE LA PROPTOSIS. Puede dar
las claves acerca de la patología
posible; por ejemplo, las lesiones que
ocupan espacio dentro del cono
muscular como los tumores del nervio
óptico causan una proptosis axial;
mientras que las lesiones por fuera del
cono suelen dar lugar a proptosis
excéntricas, cuya dirección depende
del lugar donde se encuentra la masa.
Las lesiones orbitarias anteriores
pueden producir desplazamiento del
globo sin proptosis.
2
de
a. Asimetría facial (del tamaño
orbitario)
La proptosis grave evita el cierre correcto de
los párpados y, si no se trata, puede originar
una queratopatía2
por exposición grave,
ulceración corneal y endoftalmitis3.
Debemos
observar
las
características de la proptosis:
CMG
CAMBIOS DEL FONDO DE OJO
Los trastornos primarios de la órbita pueden
asociarse con diferentes manifestaciones en el
fondo de ojo:
1. ATROFIA ÓPTICA. Que puede ir
precedida por edema, es un signo de
neuropatía óptica por compresión
grave. Las causas importantes incluyen
oftalmopatía distiroidea y tumores del
nervio óptico.
2. VASOS DEL CORTOCIRCUITO OPTOCILIAR.
Aparecen como canales grandes y
tortuosos generalmente en la superficie
temporal del disco que desaparece en
la unión disco-retina, cuando hay
obstrucción de los canales de drenaje
normales.
Aunque
se
pueden
desarrollar en cualquier tumor que
comprima el nervio óptico infraorbitario
e impida el flujo sanguíneo a través de
la vena central de la retina, con
4
Los ojos miopes son ojos grandes.
Se refiere a un ojo grande como resultado de la
presión intraocular elevada antes de los 3 años de
edad. La existencia de un glaucoma congénito, que
produce un aumento de presión intraocular, puede
asociarse con buftalmos.
5
Degeneración corneal
Infección bacteriana del ojo
TEMA 4
1-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
diferencia, el tumor más frecuente
asociado con estos cortocircuitos es el
meningioma de las vainas del nervio
óptico. (Fig. 10 anexo)
3. CAMBIOS VASCULARES RETINIANOS. Son
manifestaciones
ocasionales
de
enfermedad orbitaria.
OFTALMOPATÍA TIROIDEA
O DISTIROIDEA6
INTRODUCCIÓN
La oftalmopatía tiroidea7 es, como ya se ha
mencionado, la causa más frecuente de
proptosis unilateral y bilateral en los adultos
(Fig.11-14 anexo). Es rara antes de los 15
años y tiene una mayor frecuencia en mujeres.
TIROTOXICOSIS8
1. ENFERMEDAD DE GRAVES. Se trata de un
trastorno autoinmune que da lugar a
una producción excesiva de hormonas
tiroideas por toda la glándula tiroides.
Suele presentarse en la cuarta o quinta
décadas de la vida y afecta a las
mujeres con mayor frecuencia que a
los varones con una relación 8:1. Es la
causa más común de tirotoxicosis.
2. OTRAS CAUSAS
Como son:
6
DE
En un 10-25% de los casos, la oftalmopatía
tiroidea se produce sin evidencia clínica o
bioquímica
de
disfunción
tiroidea.
Habitualmente
existen
algunos
signos
sistémicos, pero pueden seguir una evolución
completamente diferente de la afectación
ocular. Cuando los signos oculares de la
enfermedad de Graves aparecen en un
paciente que no tiene hipertiroidismo clínico, el
cuadro se denomina Enfermedad de Graves
eutiroidea u oftálmica.
La oftalmopatía tiroidea puede preceder al
hipertiroidismo, coincidir con él o aparecer
después. Puede, por tanto, que se nos
presente un paciente con la Enfermedad de
Graves (con clínica típica de hipertiroidismo:
pérdida de peso, intolerancia al calor…) sin
signos oculares acompañantes; puede que a
pesar
de
mantener
controlado
el
hipertiroidismo en cualquier momento se
desarrolle la alteración ocular, hasta el punto
que el control terapéutico del hipertiroidismo
no se relaciona con una mejoría de la
afectación ocular9.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA
Bocio nodular tóxico
•
Tiroiditis subaguda, que puede dar
lugar a un hipertiroidismo transitorio
•
Ingestión excesiva de hormonas
tiroideas (hipertiroidismo facticio).
b. Los
signos
conjuntivales:
son
básicamente
i. Hiperemia conjuntival: es un
signo sensible de actividad de la
enfermedad. Una hiperemia focal
intensa puede localizarse sobre los
tendones de los músculos rectos
horizontales.
ii. Quémosis: se refiere al edema de
la conjuntiva y la carúncula10 . Si es
mínima se manifiesta pro un
pequeño pliegue de la conjuntiva
redundante que sobresale por
encima de la unión mucocutánea
7
Puede comenzar siendo unilateral y, con el
tiempo evolucionar hasta aparecer bilateralmente.
8
TEMA 4
LA
a. Los síntomas de esta afectación
incluyen sensación de cuerpo extraño,
fotofobia,
lagrimeo
y
malestar
retrobulbar.
Distiroidea según el Kanski
El bocio tóxico,
también
denominado
hipertiroidismo,
o
tirotoxicosis,
es
una
manifestación habitual de dos tipos diferentes de
enfermedades del tiroides, la enfermedad de
Graves y el bocio tóxico multinodular.
DE
1. AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS.
TIROTOXICOSIS.
•
CMG
9
Vamos, que como dijo la profesora, “tiene mala
leche la chiquilla”.
10
Cada ojo cuenta con una glándula o carúncula
lagrimal, situada en su esquina exterior.
1-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
del párpado inferior. En los caso
graves la conjuntiva se prolapsa por
encima del párpado inferior.
iii. Queratoconjuntivitis
límbica
superior: suele ser bilateral, a
veces asimétrica. Se caracteriza
por papilas en la conjuntiva tarsal
superior, hiperemia de la conjuntiva
bulbar superior, hipertrofia papilar
en el limbo, epiteliopatía puntiforme
y filamentos de la córnea superior.
(Fig. 15 anexo)
b. Alteraciones de la motilidad palpebral.
c. Disminución del parpadeo.
d. Alteraciones pigmentarias en la piel de
los párpados.
e. Dificultad
superior.
Signo de Von Graefe: es un
retraso del párpado al mirar hacia
abajo. (Fig. 16 anexo)
Signo de Kocher: aspecto de
mirada fija y aterrorizada. Es una
mirada fija con aspecto de temor
que es especialmente marcada en
la fijación atenta (Fig.17 anexo).
el
párpado
Masa orbitaria
Miopatía restrictiva12
Lesiones
oculares
nerviosas
motoras
Entre el 30 y el 50% de los pacientes
con
hipertiroidismo
presentan
oftalmoplejia. La diplopía puede ser
transitoria, pero en la mitad de los
pacientes es permanente. La motilidad
ocular está restringida por edema
durante la fase infiltrativa y por fibrosis
durante la fase restrictiva o cicatrizal.
La presión intraocular puede aumentar
en la mirada hacia arriba como
resultado de la compresión del globo
ocular por un músculo recto inferior
fibrosado. A veces puede haber un
incremento sostenido en al presión
intraocular por la compresión del globo
por una combinación de músculos
extraoculares fibrosados y presión
intraorbitaria aumentada.
La aparición de retracción palpebral ha
dado lugar a la descripción de los
signos siguientes11:
evertir
a. Alteraciones de la motilidad ocular:
oftalmoplejia. Se origina al producirse
un compromiso de espacio. Puede
estar causada por uno o más de los
siguientes mecanismos:
a. Retracción palpebral. El margen del
párpado
superior
se
encuentra
normalmente 2mm por debajo del
limbo. La retracción palpebral se
sospecha cuando el borde palpebral
está a la misma altura o por encima del
limbo superior, permitiendo que la
esclerótica sea visible. Asimismo, el
párpado inferior suele encontrarse en
el limbo inferior y se sospecha
retracción cuando la esclerótica está
por encima de él. La retracción
palpebral puede aparecer sola o puede
asociarse con proptosis, que exagera
su gravedad.
Signo de Dalrymple: es una
retracción palpebral en la mirada
primaria.
para
3. OTRAS MANIFESTACIONES
2. SIGNOS PALPEBRALES.
CMG
b. Alteraciones
en el nervio óptico
(edema papilar/atrofia óptica). La
neuropatía
óptica
es
una
complicación grave que afecta a
alrededor del 5% de los pacientes. Esto
se produce principalmente a través de
la compresión directa del nervio óptico
12
11
La profesora dejó caer que a ella tanto
nombrecito no le gustaba pero que como solían ser
preguntas del examen MIR, pues que ahí estaban.
TEMA 4
Las restricciones son obstáculos mecánicos que
dificultan la acción del músculo, cuya capacidad
contráctil puede o no estar alterada, impidiendo el
normal movimiento del globo ocular en determinado
sentido.
1-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
o de su aporte sanguíneo en el vértice
orbitario por los músculos rectos
congestionados y engrosados. Esta
compresión, que suele ocurrir sin que
exista proptosis significativa, puede dar
lugar a afectación grave, aunque
prevenible.
La presentación se produce con
afectación lentamente
progresiva
de la visión central asociada
con
percepción defectuosa del color rojoverde.
La atrofia óptica existe sólo en los
casos muy avanzados. Habitualmente
el aspecto del nervio óptico es normal,
aunque en ocasiones puede estar
edematoso. Es importante no atribuir
una pérdida visual desproporcionada a
complicaciones corneales menores que
pasen por alto la presencia de una
neuropatía óptica.
CMG
Los factores anteriores causan un amento de
volumen del contenido orbitario y una
elevación secundaria de su presión, que por
sí sola puede causar más retención de líquido
al entorpecer el drenaje venoso normal de la
órbita.
Así pues, la existencia de una hiperactividad
simpática (sobre todo sobre el músculo de
Müller) producida por la acción sinérgica entre
las hormonas tiroideas y los receptores
adrenérgicos explica la retracción palpebral
verdadera.
El exoftalmos se origina por el aumento de
secreción en los fibroblastos de glicoproteínas,
colágeno y mucopolisacáridos en tejido
adiposo y muscular, añadido a una infiltración
linfocitaria (linfocitos y plasmocitos). (Fig.19
anexo).
Existen dos etapas en el desarrollo de la
enfermedad:
1. ESTADIO DE INFLAMACIÓN ACTIVA. En el
que los ojos están enrojecidos y son
dolorosos.
c. Alteraciones de la retina: hemorragias
e
ingurgitación
venosa
por
compresión de vasos a nivel orbitario.
2. ESTADIO
QUIESCENTE.
Los
ojos
aparecen blancos, aunque puede
existir un defecto indoloro de la
motilidad.
ETIOPATOGENIA DE LA OFTALMOPATÍA
La oftalmopatía distiroidea parece ser un
trastorno órgano-específico en el que se cree
que un agente humoral (la IgG) es el
responsable de los siguientes cambios:
DIAGNÓSTICO
1. HIPERTROFIA
1. EXOFTALMOMETRÍA13
DE
LOS
MÚSCULOS
EXTRAOCULARES.
Esta hipertrofia está
causada principalmente por un aumento de
los glucosaminoglicanos. En algunos casos
los músculos pueden agrandarse hasta
ocho veces su tamaño normal y comprimir
el nervio óptico.
OFTALMOPATÍA
a. Representa las estructuras óseas, así
como la localización y el tamaño de
una lesión que ocupa espacio.
b. Tiene gran valor en el traumatismo
orbitario
porque
puede
detectar
pequeñas fracturas, cuerpos extraños y
sangre, herniación de un músculo
extraocular y enfisema.
c. Pero también inconvenientes: expone
al paciente e radiaciones ionizantes y
es incapaz de distinguir diferentes asas
3. PROLIFERACIÓN
DE GRASA ORBITARIA,
TEJIDO
CONECTIVO
Y
GLÁNDULAS
LACRIMALES, con retención de líquido y
TEMA 4
LA
2. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. La órbita
puede observarse en cortes axiales y
coronales. El TC tiene una serie de
ventajas:
2. INFILTRACIÓN CELULAR DE LOS TEJIDOS
INTERSTICIALES CON LINFOCITOS, CÉLULAS
PLASMÁTCAS, MACRÓFAGOS Y MASTOCITOS.
Se produce en el estadio congestivo (Fig.
18 anexo). La degeneración subsiguiente
de las fibras musculares puede dar lugar a
fibrosis que ejerce un efecto de atadura
sobre el músculo afectado, dando lugar a
miopatía restrictiva y diplopía.
acumulación de glucosaminoglicanos.
DE
DISTIROIDEA
13
Ver punto 2 de la explicación de proptosis.
1-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
patológicas de tejidos blandos que
radiológicamente son isodensas.
3. RESONANCIA MAGNÉTICA. Es la técnica de
imagen de elección junto con el TC en la
investigación de los trastornos orbitarios.
4. ANALÍTICA Y BIOQUÍMICA SISTÉMICA. Para
determinar
existencia
de
patología
sistémica (clínica hipertiroidismo)
5. ECOGRAFÍA B.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los signos de la oftalmopatía
tiroidea es, en un principio, de tipo paliativo
para evitar la aparición de posibles
complicaciones.
Cuando la proptosis es grave el tratamiento
es controvertido. Algunas autoridades
proponen la descompresión quirúrgica precoz
mientras que otras plantean la cirugía sólo
cuando los métodos no invasivos han
fracasado o son inadecuados.
1. Lágrimas artificiales.
2. Prevención
exposición.
de
la
queratopatía
por
3. Tarsorrafia.
4. Corticoides sistémicos: Prednisolona oral y
metilprednisolona intravenosa. Se pueden
emplear en pacientes con proptosis
rápidamente progresiva y dolorosa durante
el curso precoz de la enfermedad siempre
que no exista una contraindicación como
tuberculosis o úlcera péptica.
5. Muchas veces no es suficiente con esto y
hay que recurrir a la radioterapia, que
debería considerarse como una alternativa
al tratamiento con corticoides sistémicos
en pacientes que tiene contraindicaciones
para ellos o no responden a los corticoides
a pesar de una dosis adecuada.
6. La descompresión quirúrgica de la órbita o
desbridamiento
orbitario
puede
considerarse como tratamiento inicial o
cuando el tratamiento conservador no es
efectivo.
OTRAS
CMG
PATOLOGÍAS
ORBITARIAS
1. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
La patología inflamatoria comprende las
celulitis orbitarias y los pseudotumores. Dentro
de este grupo se incluye la oftalmopatía
distiroidea, patología frecuente e importante.
CELULITIS PRESEPTAL (Fig. 21-24 anexo).
La celulitis preseptal es una infección
relativamente frecuente de los tejidos
subcutáneos anteriores al septo orbitario.
Por tanto, estrictamente hablando, no es una
enfermedad orbitaria y debe diferenciarse
de la celulitis orbitaria, mucho menos
frecuente y potencialmente más grave.
La celulitis preseptal no compromete la
órbita ya que se limita a párpados y requiere
un tratamiento
antibiótico oral a nivel
ambulatorio
con
fenoximetilpenicilina
y
flucloxacilina
Sus signos más claros son:
1. Paciente febril, con mal estado general y
una tumefacción palpebral unilateral,
dolorosa, enrojecida y periorbitaria.
2. No existe proptosis y la agudeza visual y la
motilidad ocular no están afectadas.
3. Ganglios
preauriculares
inflamados.
(parotídeos)
Las causas más importantes de este tipo de
celulitis son:
1. ANTECEDENTES
DE
TRAUMATISMOS
(ABIERTOS O CERRADOS). Como laceración
o picadura de insecto. El microorganismo
causal suele ser Staphylococcus aureus o
Estreptococo β-hemolítico.
2. DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN LOCAL.
Como un orzuelo o dacriocistitis aguda14 .
14
Infección del saco lagrimal que suele ser
secundaria a la obstrucción del conducto
nasolagrimal.
TEMA 4
1-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
3. A PARTIR DE UNA INFECCIÓN A DISTANCIA.
Del tracto respiratorio superior o del oído
medio, así como infecciones dentarias o
sinusales.
CELULITIS
ORBITARIA O SEPTAL (Fig. 25-27
anexo).
Los microorganismos causales más frecuentes
son neumococo, Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes. En los niños
menores de 5 años de edad, el patógeno
causal suele ser Haemophilus influenzae. Es
necesario descartar la existencia de infección
de los senos etmoidales (infección vecina).
La presentación es de inicio rápido con
malestar
grave
(postración),
fiebre,
leucocitosis y signos orbitarios:
1. Los párpados se encuentran muy
inflamados, enrojecidos, calientes y
dolorosos a la palpación.
2. La proptosis o exoftalmos, si se puede
observar debido a la tumefacción
palpebral, suele ser lateral y mirando
hacia abajo.
oculares están
son
dolorosos
4. Pueden existir signos de disfunción del
nervio óptico en los casos avanzados.
En la celulitis orbitaria existe pues, afectación
de los párpados y del tejido orbitario
apareciendo los síntomas clave de cualquier
patología orbitaria: dolor, alteración de la
visión y diplopía.
Tratamiento:
1. INGRESO HOSPITALARIO OBLIGATORIO. Y el
paciente debería ser evaluado por un
oftalmólogo y un otorrinolaringólogo. A
veces es preciso un neurocirujano para
drenar un absceso intracraneal. Debido a
que la celulitis orbitaria puede afectar la
visión y, en ocasiones, compromete la
TEMA 4
vida, el paciente debería ser valorado de
nuevo a intervalos frecuentes. Así mismo
es necesaria la toma cultivos, tomando
muestras de la conjuntiva y la nasofaringe,
para detectar infecciones causadas por
Staphylococcus, Streptococcus, y en
menores de tres años, H. influenzae.
2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
Es una infección de los tejidos blandos
posteriores al septo orbitario que suele ser
polimicrobiana,
incluyendo
gérmenes
anaerobios.
3. Los movimientos
restringidos
y
(oftalmoplejia).
CMG
Debe iniciarse
retraso.
sistemáticamente
sin
En niños menores de 5 años el antibiótico
debería
ser
contra
H.
influenzae
(combinación de ampicilina 200mg/kg y
una penicilina resistente a la penicilinasa
administrada vía parenteral).
En adultos el tratamiento antibiótico se
realiza con un tratamiento de amplio
espectro
por
vía
parenteral
con
cefalosporinas de tercera o cuarta
generación y
metronidazol para cubrir
los anaerobios.
3. MONITORIZAR LA FUNCIÓN DEL NERVIO
ÓPTICO CADA 4 HORAS, mediante el estudio
de las reacciones pupilares, medición de la
agudeza visual y valoración de la visión de
los colores y la apreciación del brillo de la
luz.
4. EXPLORACIONES,
como
recuento
leucocitario; TC de la órbita, los senos y el
cerebro; y la punción lumbar si aparecen
signos meníngeos o cerebrales.
5. INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA si no hay
respuesta a los antibióticos, la visión está
disminuida, existe un absceso orbitario o
subperióstico o si se necesita de una
biopsia diagnóstica en los caso atípicos.
En muchos, casos, es necesario drenar la
órbita, así como los senos infectados.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL entre estas
celulitis y el denominado pseudotumor
orbitario.
PSEUDOTUMOR ORBITARIO
Lesiones orbitarias localizadas o difusas
que semejan el comportamiento de un
tumor y que histológicamente son un cuadro
inflamatorio de etiología local o sistémica
de causa desconocida.
El tratamiento se basa en el uso de corticoides
y radioterapia.
1-7
CMG
OFTALMOLOGÍA
2. PATOLOGÍA QUÍSTICA
QUISTES DERMOIDES
Un quiste dermoide es un teratoma15
quístico
benigno
derivado
de
un
desplazamiento embriónico de la epidermis
a una localización subcutánea a lo largo de
las líneas embriónicas de cierre. Los quistes
dermoides están formados por líneas de
epitelio escamoso estratificado, tienen una
pared fibrosa y contienen apéndices dérmicos
como glándulas sudoríparas, glándulas
sebáceas y folículos piloso. Los quistes
epidermoides no contiene estructuras anejas.
Dos tipos principales de quistes dermoides:
Superficial, que está localizado por delante
del septo orbitario. No se refiere
estrictamente a una lesión orbitaria.
Profundo, localizado por detrás del septo
orbitario.
Quiste dermoide superficial (Fig. 28-29
anexo).
La presentación es en la infancia con un
nódulo indoloro generalmente en la órbita
supratemporal y a veces en la supranasal.
Aparece como una masa firme, redonda,
suave y no dolorosa de 1 a 2cm de diámetro
que se mueve libremente bajo la piel. Los
márgenes
posteriores
son
fácilmente
palpables lo que denota un origen o una
extensión poco profunda. El globo ocular
no está desplazado ni presenta proptosis.
El tratamiento es la escisión.
CMG
Presenta proptosis no-axial o una lesión en
forma de masa con bordes posteriores mal
definidos. Algunos pueden extenderse más
allá de la órbita en la fosa temporal o
intracranealmente y pueden asociarse con
defectos óseos. La TC muestra una lesión
heterogénea y bien circunscrita.
El tratamiento recomendable es la escisión
debido a que los dermoides profundos crecen
y pueden verter su contenido a los tejidos
adyacentes. Si
no
se
extirpan
completamente pueden reaparecer y causar
inflamación persistente de baja intensidad.
Fin de contenido de ampliación
-------------------------------------------------------MUCOCELE
El mucocele se produce cuando el drenaje de
las secreciones normales de los senos
paranasales se obstruyen por infección,
alergia,
traumatismos,
tumor
o
estrechamiento congénitos. Hay una
acumulación quística de secreciones
mucoides y residuos epiteliales que
aumente lentamente y erosiona de forma
gradual las paredes óseas de los senos y
acusa síntomas por invasión de los tejidos
de alrededor. La invasión orbitaria suele
producirse a partir de mucoceles frontales o
etmoidales y sólo en muy raras ocasiones de
los que se origina en los senos maxilares.
La presentación es en la vida adulta con una
combinación de proptosis, diplopía y epifora16.
El dolor no es frecuente si no hay infección.
Los signos más frecuentes que podemos
encontrar en pacientes con mucoceles son:
--------------------------------------------------------
1. Proptosis
(también
denominada
exoftalmos o desplazamiento del globo
ocular).
Contenido de ampliación
Quiste dermoide profundo
2. Tumefacción
periorbitaria
o
del
párpado superior, más frecuentemente
de localización nasal.
La presentación es en la adolescencia o la
vida adulta.
16
15
Tumor compuesto por varios tipos de células
neoplásicas pertenecientes a diferentes capas
germinativas
embrionarias
(ectodermo,
mesodermo, endodermo).
TEMA 4
Lagrimeo copioso y persistente que aparece en
algunas enfermedades de los ojos. Causada pro
una combinación del fallo del mecanismo de
bombeo lagrimal (parálisis del músculo orbicular) y
aumento en la producción de lágrimas como
resultado de la exposición corneal.
1-8
CMG
OFTALMOLOGÍA
3. Inflamación frontal.
4. La TC muestra una masa de tejido
blando con adelgazamiento de las
paredes óseas del seno.
3. PATOLOGÍA VASCULAR
ANOMALÍAS VENOSAS ORBITARIAS
Las
anomalías
venosas
orbitarias,
frecuentemente
denominadas
varices,
constan de agrandamiento congénitos de uno
o más canales venosos preexistentes. En la
mayoría de lo casos es unilateral y el lugar
más frecuente es en el área nasal superior. La
TC y las radiografías simples muestran
flebolitos en un 20 % de los casos (Fig. 30-33,
anexo).
El curso natural es el agrandamiento
progresivo asociado con episodios recurrentes
de hemorragia y trombosis.
-------------------------------------------------------Contenido de ampliación
La presentación oscila de la primera infancia a
la mediana edad. La forma más frecuente de
presentarse es como una combinación de
lesiones visibles y proptosis. También puede
aparecer como una proptosis intermitente que
no se asocia con signos externos, no pulsátil, y
que puede ser precipitada o acentuada por el
aumento de la presión venosa por tos,
esfuerzo, maniobra de Valsalva, ponerse de
pie y comprimir externamente las venas
yugulares.
Tratamiento: la cirugía es técnicamente difícil
porque las lesiones son friables y sangran con
facilidad y en la mayoría de los casos la
escisión es incompleta. Las indicaciones de la
intervención quirúrgica incluyen episodios
repetidos o que no resulten de trombosis,
dolor, proptosis graves y compresión del
nervio óptico.
Fin del contenido de ampliación
--------------------------------------------------------
TEMA 4
FÍSTULAS
ARTERIOVENOSAS
CAVERNOSAS)
CMG
(CARÓTIDO-
Una
fístula
arteriovenosa
es
una
comunicación anómala entre arterias y
venas sanas. La sangre en la vena afectada
se “arterializa”, la presión venosa aumenta y el
drenaje venoso puede estar alterado en
relación y dirección. La presión arterial y la
perfusión también están disminuidas (Fig. 24
anexo). Los dos tipos principales son la fístula
directa y la indirecta:
1. FÍSTULA DIRECTA CARÓTIDO-CAVERNOSA. En
este tipo de fístula la sangre arterial pasa
directamente a través de un defecto en la
pared de la porción intracavernosa de la
arteria carótida interna.
Causas:
a. Traumatismo
craneal:
es
responsable del 75% de los casos.
Una fractura
de la base del
cráneo causa desgarros en la
arteria carótida interna en el seno
cavernoso de alrededor. Las
fístulas
traumáticas
suelen
asociarse con flujo alto y tienen un
inicio repentino y espectacular de
los síntomas. (Fig. 34 anexo)
b. La rotura espontánea de un
aneurisma intracavernoso o una
arteriosclerótica suponen el resto
de los casos. Las mujeres
postmenopáusicas
hipertensas
tienen un riesgo especialmente alto.
-----------------------------------------------------
Contenido de ampliación
Clínica:
Se presenta con ptosis y una conjuntiva
muy enrojecida y con quemosis. Aparece
un aumento de la presión intraocular
(secundario a la elevación de la presión
venosa espiescleral), proptosis, que suele
ser pulsátil, y muy frecuentemente
oftalmoplejia y reducción de la agudeza
visual, que puede ser permanente.
La oftalmoscopia muestra engrosamiento y
tortuosidad venosa y a veces oclusión de
la vena central de la retina.
1-9
CMG
OFTALMOLOGÍA
Tratamiento:
La mayoría de las fístulas carótidacavernosas no comprometen la vida y el
órgano principal en peligro es el ojo. La
cirugía está indicada si no se produce el
cierre espontáneo secundario a trombosis
del seno cavernoso. El método actual de
cierre implica radiología intervencionista
con balones intravasculares introducidos a
través de un catéter en la arteria carótida
interna (embolización).
Fin del contenido de ampliación
-----------------------------------------------------
2. FÍSTULA
INDIRECTA
CARÓTIDO-
CAVERNOSA
-----------------------------------------------------
Contenido de ampliación
Tiene un flujo sanguíneo lento lo que hace
que los signos clínicos sean mucho más
sutiles que en una fístula directa de forma
que el trastorno puede diagnosticarse
equivocadamente o pasar inadvertido.
Las malformaciones congénitas pueden
ser responsables en algunos casos, así
como la rotura espontánea, especialmente
en pacientes hipertensos.
La presentación es un ojo enrojecido y
diplopía debido a parálisis del VI par.
CMG
muy resumida, de la patología más frecuente
por edades:
Quistes
dermoides,
1. INFANTIL.
angiomas, celulitis, tumores malignos.
2. ADULTO (30-50AÑOS). Hipertiroidismo,
carcinomas y pseudotumores.
3. ADULTO
(<50AÑOS).
Carcinomas,
alteraciones vasculares y metástasis
¿CÓMO
SE LLEGA AL DIAGNÓSTICO DE LA
PATOLOGÍA ORBITARIA?
Para establecer el diagnóstico se recurre
esencialmente a la exploración física y
radiológica:
1. HISTORIA
CLÍNICA.
Con
especial
atención a la edad, el tiempo de
evolución y el dolor.
2. INSPECCIÓN. Simetría facial y palpebral.
Evaluación de la posición de los
párpados, motilidad, etc.
3. MOTILIDAD OCULAR.
Para
analizar
la
4. PALPACIÓN.
consistencia y la localización de la
lesión.
5. EXOFTALMIA.
Si
existe
bilateralidad y medida.
o
no,
6. EXPLORACIÓN
OFTALMOLÓGICA
COMPLETA. Incluirá agudeza visual,
campo visual, tensión ocular, fondo de
ojo.
Algunos pacientes se recuperan de forma
espontánea; sin embargo, una elevada
proporción de casos precisa de un
tratamiento con radiología intervencionista.
7. ECOGRAFÍA.
Fin del contenido de ampliación
8. RADIOGRAFÍA ESTÁNDAR, TC, RMN.
-----------------------------------------------------
4. PATOLOGÍA TUMORAL (Fig. 35-37,
anexo).
Podemos diferenciar entre causa tumoral
primaria, de estructuras orbitarios (angiomas,
gliomas, etc); causa tumoral secundaria, por
extensión desde estructuras vecinas; y causa
metastásica.
Uno de los parámetros que ayudan a realizar
una primera aproximación diagnóstica es la
edad. A continuación ponemos una relación,
TEMA 4
1-10
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 5
PATOLOGÍA PALPEBRAL
ESQUEMA
1. RECUERDO ANATÓMICO.
RECUERDO ANATÓMICO
DEL OJO.
2. PATOLOGÍA PALPEBRAL
2.1. Alteraciones de las pestañas.
a. Triquiasis.
b. Pitiriasis palpebral.
c. Madarosis.
d. Poliosis.
2.2. Alergias.
a. Edema alérgico agudo.
b. Dermatitis de contacto.
c. Dermatitis atópica.
2.3. Infecciones.
a. Herpes zoster oftálmico.
b. Herpes simple.
c. Impétigo.
d. Erisipela.
e. Fascitis necrotizante.
2.4. Blefaritis marginal crónica.
a. Blefaritis anterior.
b. Blefaritis posterior.
2.5. Nódulos y quistes benignos.
a. Chalazion.
b. Orzuelo interno.
c. Orzuelo externo.
d. Molluscum contagiosum.
e. Xantelasma.
TEMA 5
El ojo es el órgano de la visión, es un órgano par, localizado en la cavidad orbitaria
junto con sus anexos en una relación anatómica compleja. De una forma casi esférica se distinguen en él un polo anterior, uno
posterior, el ecuador y dos hemisferios
(anterior y posterior). El ojo pesa 7 a 7,5
gr.
Conformado por tres capas:
1. Córnea-esclerótica, que es la capa
más resistente
2. La úvea, que está compuesta por el
iris, el cuerpo ciliar y la coroides que
es de naturaleza vascular.
3. La retina, capa neurosensorial encargada de recibir los estímulos luminosos y llevarlos a través del nervio óptico para ser traducidos en
imágenes en el cerebro.
Además encontramos en el contenido ocular al humor acuoso y al humor vítreo. El
primero ocupa la cámara anterior y posterior, delimitadas la primera por la cara posterior de la córnea y cara anterior del iris; y
la segunda por la cara posterior del iris y la
cara anterior del cristalino. Posterior al
cristalino se encuentra el humor vítreo que
da volumen al globo ocular.
Los anexos del ojo están constituidos por
los párpados, cejas, conjuntiva, músculos extraoculares, glándulas y vías lagrimales.
5-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
PÁRPADOS
Los párpados son dos repliegues movibles, que sirven para proteger los ojos,
la piel es laxa y elástica, lo que permite la
formación de edemas de gran magnitud y
su ulterior recuperación a su forma y tamaño normales.
Están revestidos por delante por piel y
en su cara posterior por la conjuntiva
palpebral.
Contienen al cartílago tarso, que le da la
consistencia, en el cual se inserta el músculo elevador del párpado.
crónica, herpes zoster oftálmico y tracoma.
Se caracteriza por un cambio de dirección de las pestañas hacia atrás (aunque su nacimiento sigue siendo correcto:
en el borde anterior del párpado). El roce
continuo de las pestañas provoca la erosión de la conjuntiva y la córnea, dando
lugar, si esto se cronifica, a ulceración
corneal1. La úlcera se puede sobreinfectar
y posteriormente cicatrizar dando lugar a la
formación de pannus2.
TRATAMIENTO
1. La depilación con pinzas es simple
y efectiva pero son inevitables las
recaídas al cabo de 4-6 semanas.
El músculo orbicular del párpado, inervado
por el facial, posee fibras circulares cuya
función es cerrar los párpados.
2. La electrólisis es útil para unas pocas pestañas aisladas, pero es pesada y con frecuencia se precisan
múltiples tratamientos para obtener
un resultado satisfactorio. Se inserta
una aguja de electrocauterio bajo el
fuste de la raíz de la pestaña y se
aplica corriente hasta que el tejido
coagulado aflora en la superficie.
Después se retira la pestaña. Se
precisa repetir el tratamiento por recaídas aproximadamente en el 40%
de los casos, y puede producir cicatrización.
Existen tres tipos de glándulas en el párpado:
1. las de Meibomio son aquellas situadas en el espesor del tarso y son
las encargadas de segregar la capa
lipídica externa de la película lagrimal precorneal.
2. Las glándulas de Zeis son glándulas sebáceas modificadas, que están comunicadas con los folículos
de las pestañas.
3. Las sudoríparas de Moll que son
formaciones tubulares sinuosas no
ramificadas.
3. La crioterapia es muy efectiva para
eliminar muchas pestañas simultáneamente. Se aplica un ciclo de
congelación- descongelación doble
a –20ºC con una criosonda especial. Las posibles complicaciones
son necrosis cutánea, despigmentación en los individuos de piel os-
Su circulación deriva de las arterias oftálmicas y las lagrimales. Los linfáticos drenan en los ganglios linfáticos preauriculares, parotídeo y submaxilares.
ALTERACIONES
PESTAÑAS
DE
LAS
TRIQUIASIS
La triquiasis es un trastorno adquirido muy
frecuente que puede ocurrir de forma aislada o puede asociarse con la cicatrización
del borde palpebral secundaria a blefaritis
TEMA 5
CMG
1
Como consecuencia de cualquier traumatismo
que afecte a la cornea se puede producir una ulceración. En función de su profundidad se califica de
exfoliación corneal, si no afecta a todas las capas
del epitelio superficial; erosión, si afecta a todas las
capas de este epitelio pero no al estroma limitado
por la membrana de Bowman, y si se afecta el estroma se define como úlcera.
2
Pannus: neoformación de tejido conjuntivo muy
vascularizado, en forma de un velo, que cubre la
córnea
5-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
para su supervivencia y su reproducción.
cura, lesión de las glándulas de
Meibomio, que puede afectar de
forma adversa a la película de lágrima precorneal, y muescas superficiales del borde palpebral.
4. La ablación con láser de argón es
útil sólo cuando requieren tratamiento unas pocas pestañas dispersas. El láser se dirige a la raíz de
la pestaña y se forma un pequeño
cráter, a continuación se aumenta el
tamaño del punto de aplicación del
láser y se profundiza en el cráter
hasta alcanzar el folículo. Se cura
con una o dos sesiones.
5. La cirugía consistente en la resección en cuña de espesor completo o la resección laminar anterior
puede ser útil para un foco localizado de triquiasis resistente a otros
métodos de tratamiento. La triquiasis más generalizada requiere cirugía de reposición laminar anterior.
2. Destrucción del microorganismo
mediante aplicación tópica de óxido
amarillo de mercurio al 1% o agentes anticolinesterasa, láser o crioterapia, si no se desea la extirpación
de las pestañas.
3. Despiojar al paciente, otros miembros de la familia, la ropa de vestir y
la ropa de cama para evitar las recaídas.
MADAROSIS
La madarosis es la pérdida total o parcial
de las pestañas.
ETIOLOGÍA
Puede ser muy variada:
1. Local.
a. Enfermedad del borde palpebral
anterior crónica.
PITIRIASIS
La pitiriasis se debe a una parasitosis
ocasionada por Phthirus pubis, afectando típicamente a niños. Se transmite
por vía sexual, o también a través de la
ropa de cama o de vestir. Infecta normalmente el pelo del área genital, pero también puede afectar a pestañas, tronco o
zonas pilosas ricas en glándulas sebáceas
como la región axilar. Los niños carecen
de vello en pubis, axila y pecho, por lo que
en ellos infectan básicamente las pestañas. Los piojos se agarran fuertemente a
las raíces de las pestañas y provocan un
enorme escozor.
CMG
b. Tumores infiltrantes.
c. Quemaduras.
d. Radioterapia o crioterapia de
tumores del párpado.
2. Trastornos cutáneos.
a. Alopecia generalizada.
b. Psoriasis.
3. Trastornos sistémicos.
a. Mixedema3.
b. Lupus eritematoso sistémico.
c. Sífilis adquirida.
d. Lepra lepromatosa.
TRATAMIENTO
1. Depilación: eliminación de las pestañas y sus bases dando lugar a la
retirada mecánica inmediata de los
parásitos. También destruye el hábitat que constituye el fuste del pelo
TEMA 5
4. Después de eliminar las pestañas.
a. Triquiasis iatrogénica.
3
Enfermedad deficitaria debida a la producción
insuficiente o nula de hormonas por el tiroides.
5-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
b. Tricotilomanía (trastorno psiquiátrico que consiste en arrancarse
el pelo de forma habitual).
POLIOSIS
La poliosis es un blanqueado prematuro
localizado del pelo que puede afectar a
las pestañas y las cejas. Afecta a personas jóvenes.
CAUSAS:
CMG
ALERGIAS
EDEMA ALÉRGICO AGUDO
El edema alérgico agudo se caracteriza
por una iniciación brusca de edema de
localización periorbitaria y palpebral,
indoloro y con hoyuelos. El párpado posee una especial laxitud del tejido celular
subcutáneo que le confiere una gran capacidad de distensión, por lo que en situaciones en las que se produzca infiltración,
éste puede sufrir notables deformaciones.
1. Ocular.
a. Blefaritis anterior crónica.
b. Oftalmia simpática.
c. Uveomeningitis.
ETIOLOGÍA
Puede producirse por picaduras de insectos, angioedema y urticaria, y en ocasiones por fármacos.
2. Sistémica.
a. Síndrome
Harada4.
de
Vogt-Koyanagi-
b. Síndrome de Waardenburg5.
4
El síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH),
síndrome uveomeningeo o síndrome de Uveoencefalitis, es una rara entidad que se caracteriza por
una reacción inflamatoria que afecta los órganos
pigmentados, especialmente la úvea, el pigmento
retinal y en grado variable pares craneales generalmente II y VIII (ocasionando hipoacusia neurosensorial uni o bilateral), meninges y encéfalo, piel
y anexos (vitíligo, poliosis, alopecia y canicie). Es
un desorden de respuesta autoinmune contra células pigmentadas, y aunque su etiología es aún
desconocida se ha descrito destrucción de melanocitos causados por células T citotóxicas CD8+ especialmente en piel, aparato visual y aparato cocleovestibular derivados de la cresta neural, con
cierta predisposición genética.
TRATAMIENTO
Antihistamínicos y, en el que caso de
que esto no sea suficiente corticoterapia.
DERMATITIS DE CONTACTO
La dermatitis de contacto está producida
por una reacción celular de hipersensibilidad retardada o de tipo IV en la clasificación de Gell Coombs, generalmente a
un medicamento tópico, ya sea a su componente activo o el conservante.
ETIOLOGÍA
Las más frecuentes son neomicina, cloranfenicol y dorzolamida.
5
Es un grupo de afecciones hereditarias caracterizadas por sordera y albinismo parcial (piel, cabello
y ojos de color claro). El síndrome de Waardenburg
se hereda como un rasgo autosómico dominante, lo
que significa que es suficiente con el gen de sólo
uno de los padres para que el niño resulte afectado. Existen cuatro tipos principales de este síndrome y los más comunes son el tipo I y el tipo II. Los
múltiples tipos de este síndrome resultan de las
mutaciones que ocurren en diferentes genes. Todos los tipos comparten dos características domi-
TEMA 5
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Se caracteriza por una tumefacción palpebral y eritema asociados con lagrimeo y picor. Si no se interrumpe la causa,
nantes: pérdida de la audición y cambios en la pigmentación (color) en la piel, el cabello y los ojos.
5-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
el edema disminuye pero el eritema persiste y la piel se engruesa y se vuelve costrosa.
TRATAMIENTO
Identificación y retirada de la causa, y
aplicación a corto plazo de una crema que
contenga un esteroide suave como
hidrocortisona al 1%.
DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis atópica es una alteración
muy frecuente e idiopática que se asocia habitualmente con asma y fiebre del
heno. La afectación del párpado es relativamente infrecuente, pero cuando se produce se asocia de manera invariable con
dermatitis generalizada.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por engrosamiento, aparición de costras y figuración vertical de
los párpados asociado con blefaritis
estafilocócica y madarosis.
TRATAMIENTO
Se utiliza un tratamiento a base de emolientes para hidratar la piel y el uso prudente de corticoides tópicos suaves
como la hidrocortisona al 1%. También
es importante tratar la infección asociada.
INFECCIONES
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
El herpes zoster oftálmico es una infección frecuente unilateral causada por el
virus de la varicela-zoster. Afecta típicamente a pacientes ancianos, pero puede
darse en edades más tempranas y es más
grave en individuos inmunodeprimidos.
TEMA 5
CMG
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Su forma de presentación es con dolor en
la distribución de la primera división del
nervio trigémino. Sus signos característicos en orden cronológico son:
1. Exantema maculopapular en la frente.
2. Desarrollo progresivo de vesículas,
pústulas y ulceración costrosa.
3. El edema perirobirario puede extenderse al otro lado, dando la falsa sensación de que el proceso es bilateral.
4. Complicaciones oculares.
TRATAMIENTO
El tratamiento sistémico se realiza durante
7 días con valaciclovir 1g tres veces al día
o famciclovir 250 mg tres veces al día o
famciclovir 750 mg una vez al día.
El tratamiento tópico se realiza con crema
de aciclovir o penciclovir y una combinación de corticoide y antibiótico tres veces
al día hasta la separación de las costras.
HERPES SIMPLE
La infección primaria por herpes simple es
un cuadro unilateral infrecuente, muy
localizado que afecta típicamente a niños.
Puede ser grave en especial en pacientes
con dermatitis atópica o estados de inmunodeficiencia asociados.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de grupos
de pequeñas vesículas que se rompen,
forman costras y curan en el curso de
pocos días.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son infrecuentes y se
presentan como conjuntivitis y queratitis
folicular ipsilateral.
5-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO
Crema de aciclovir o penciclovir, procurando evitar el contacto con los ojos.
IMPÉTIGO
El impétigo es un infección superficial de
la piel poco frecuente causada por
Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes que ocurre con mayor frecuencia en niños. La afectación de los
párpados suele asociarse con infección
dolorosa de la cara.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de máculas
eritematosas que evolucionan rápidamente
a vesículas y que al romperse producen
costras amarillentas.
TRATAMIENTO
Antibióticos tópicos y flucloxacilina o eritromicina orales.
CMG
FASCITIS NECROTIZANTE
La fascitis necrotizante es una necrosis
de rápida progresión extremadamente
rara que suele afectar a los tejidos
blandos subcutáneos y más tarde habitualmente a la piel, y que suele estar
causada por S. pyogenes y en ocasiones por S. aureus. Los lugares más frecuentes de aparición son las extremidades, tronco, periné, además de los lugares de heridas postoperatorias. Si no se
trata de forma precoz y apropiada puede
ocasionar la muerte. La infección periocular es rara y puede ser secundaria a traumatismo o cirugía.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de edema
y eritema periorbitario que da lugar a la
formación de grandes bullas y coloración
negra de la piel debido a gangrena secundaria a trombosis subyacente.
COMPLICACIONES
ERISIPELA
La erisipela es una celulitis diseminada
subcutánea aguda poco frecuente, generalmente causada por la infección por
S. pyogenes que penetra a través de un
traumatismo cutáneo mínimo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las complicaciones incluyen oclusión
de la arteria oftálmica, lagoftalmos6 y
desfiguración.
TRATAMIENTO
Benzilpenicilina intravenosa, desbridamiento del tejido necrótico y cirugía reconstructora.
Se caracteriza por la presencia de una
placa subcutánea, eritematosa, creciente,
indurada y bien definida. La afectación
palpebral primaria, cuando sucede, suele
ser grave (es importante instaurar rápidamente un tratamiento) y puede ocasionar
una contractura secundaria.
TRATAMIENTO
Derivados de la penicilina como fenoximetilpenicilina oral.
TEMA 5
6
Dificultad para lograr el cierre de la hendidura
palpebral.
5-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
BLEFARITIS MARGINAL CRÓNICA
La blefaritis se define como una inflamación difusa y crónica del borde palpebral.
Clínicamente las blefaritis se dividen en
dos grupos, según la estructura específica
a la que afectan. Si lo hace de manera
principal a la base de las pestañas, lo que
se denomina blefaritis anterior, o a las
glándulas de Meibomio, lo que se conoce
como blefaritis posterior. Siguiendo esta
clasificación podemos encontrar:
1. La patogenia de la blefaritis anterior no está clara aunque tanto la
infección estafilocócica como la seborrea desempeñan papeles importantes. La blefaritis seborreica suele
asociarse con dermatitis seborreica
que puede afectar al cuero cabelludo, los pliegues nasolabiales, las
áreas retroauriculares y el esternón.
Se ha postulado que las excesivas
cantidades de lípidos neutrales en
los pacientes con seborrea son
descompuestas por Corynebacterium acnes en ácido grasos irritantes.
2. La blefaritis posterior se manifiesta como disfunción de las glándulas de Meibomio (rosácea ocular),
que puede asociarse con rosácea
de la cara.
La blefaritis crónica puede causar cambios secundarios en la conjuntiva y la
córnea debido a la íntima relación entre
los párpados y la superficie ocular.
CMG
peorar por la mañana y se caracterizan por
remisiones y reagudizaciones. Sorprendentemente suele haber poca correlación
entre su gravedad y la extensión de la
afectación clínica.
SIGNOS:
1. La blefaritis estafilocócica se caracteriza por hiperemia y telangiectasia de
los bordes palpebrales anteriores con
escamas duras situadas alrededor de
las bases de las pestañas (collaretes).
2. La blefaritis seborreica se caracteriza
por bordes palpebrales anteriores
hiperémicos y grasos con las pestañas pegadas entre sí. Las escamas
son planas y están localizadas en cualquier parte sobre el borde palpebral y
las pestañas.
3. La blefaritis anterior grave de larga
duración, particularmente la estafilocócica, puede dar lugar a hipertrofia y
cicatrización del borde palpebral,
madarosis, triquiasis y poliosis.
ASOCIACIONES
Puede desarrollarse un orzuelo externo
como resultado de la diseminación de la
infección a las glándulas de Moll o de Zeis.
La inestabilidad de la película lagrimal
está presente en el 30-50% de los casos.
La hipersensibilidad a las exotoxinas
estafilocócicas puede dar lugar a conjuntivitis papilar leve, epiteliopatía puntiforme inferior y queratitis marginal.
TRATAMIENTO
I. BLEFARITIS ANTERIOR
SÍNTOMAS
Los síntomas son quemazón, sensación
de arenilla, fotofobia leve y aparición de
costras y enrojecimiento en los bordes
palpebrales. Estos síntomas suelen emTEMA 5
Es pesado y el paciente debería ser informado de que el control de los síntomas es
posible aunque no se consiga la curación
permanente.
En los casos de larga duración pueden ser
necesarias varias semanas de tratamiento intensivo para conseguir la mejoría.
Para ello se debe realizar:
5-7
CMG
OFTALMOLOGÍA
1. La higiene palpebral se consigue eliminando las costras y los productos
tóxicos frotando los bordes palpebrales cada día con un jabón líquido comercial, una torunda de algodón empapada en una solución de champú infantil al 25% o una solución débil de bicarbonato sódico. De forma alternativa se
puede emplear un paño facial o pañuelo. También es útil fortar los párpados
con champú diluido mientras el paciente se lava el pelo. Gradualmente, la
higiene palpebral se va realizando con
menos frecuencia a medida que la situación va siendo mantenida bajo control, pero no sabe interrumpirse totalmente o reaparecerá la blefaritis.
2. Una pomada antibiótico como fusidato sódico o cloranfenicol es útil para tratar la foliculitis aguda pero tiene un valor limitado en los casos de larga duración. Después de la higiene palpebral,
hay que aplicar la pomada sobre el
borde palpebral anteior con una torunda de algodón o con el dedo limpio.
3. Corticoides tópicos débiles como la
fluorometolona administrados durante
un espacio breve de tiempo cuatro veces al día son útiles para la conjuntivitis
papilar secundaria y la queratitis marginal.
4. Se precisan sustitutos de lágrimas en
los pacientes que tienen inestabilidad
de la película lagrimal asociada. Si este
aspecto de la enfermedad de la enfermedad no se identifica y se trata, el alivio de los síntomas será incompleto.
II. BLEFARITIS POSTERIOR:
Tiene dos maneras de presentarse:
1. Seborrea de Meibomio: se caracteriza
por secreción excesiva de las glándulas de Meibomio. Es fácil de omitir
porque hay pocos o ningún signo clínico de blefaritis, aunque los síntomas
TEMA 5
CMG
pueden ser graves. En ella podemos
observar:
a. Los orificios de las glándulas
de Meibomio están coronados
por pequeños glóbulos de acite. La presión sobre el tarso da
lugar a la salida de una cantidad
abundante de aceite de Meibomio.
b. La película de lágrimas es
aceitosa y espumosa, y en los
caso graves se acumula espuma en los bordes palpebrales
o en los cantos internos (espuma de Meibomio).
2. Meibomitis: se caracteriza por inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio.
a. El borde palpebral posterior
muestra hiperemia, telangiectasia y obstrucción de los orificios de las glándulas de Meibomio. Los casos de larga duración se caracterizan por dilatación quística de los conductos
de Meibomio, con engrosamiento y muescas en el borde palpebral.
b. Las secreciones de las glándulas de Meibomio exprimidas en
los casos de larga duración pueden ser turbias o espesas, con
aspecto de placas parecidas a
pasta de dientes. En los casos
muy graves no se pueden exprimir secreciones.
TRATAMIENTO
1. Las tetraciclinas sistémicas son el
pilar del tratamiento, pero no deberían
emplearse en niños menores de 12
años de edad o en mujeres embarazadas o que dan el pecho porque se depositan en el hueso en crecimiento y en
los dientes e hipoplasia dental.
5-8
CMG
OFTALMOLOGÍA
2. Eritromicina o la azitromicina pueden emplearse cuando las tetraciclinas están contraindicadas, pero su
eficacia en el tratamiento de la blefaritis
posterior no está bien establecida.
3. Otras medidas: higiene palpebral, corticoides tópicos suaves y sustitutos de
las lágrimas de forma similar a la blefaritis anterior. Compresas calientes para
reblandecer el sebo solidificado y expresión mecánica de las glándulas de
Meibomio para reducir la cantidad de
lípidos irritante dentro de las glándulas.
Fusidato sódico tópico en gel en los
pacientes con acné rosáceo asociado.
NÓDULOS Y QUISTES
BENIGNOS
CHALAZIÓN
Un chalazión (quiste de Meibomio) es una
lesión inflamatoria lipogranulomatosa
crónica estéril causada por el bloqueo
de los orificios de la glándula de Meibomio y el estancamiento de las secreciones sebáceas. Los pacientes con acné
rosácea o dermatitis seborreica tienen un
mayor riesgo de formación de chalazión
que puede ser múltiple o recurrente.
Puede presentarse a cualquier edad con
un nódulo indoloro gradualmente creciente. En ocasiones un chalazión del
párpado superior puede presionar sobre la
córnea, inducir astigmatismo y causar visión borrosa.
SIGNOS
Una lesión firme, redondeada e indolora en
la lámina tarsal de tamaño variable que
puede ser múltiple o bilateral. La eversión
del párpado puede mostrar un granuloma
polipiode asociado si la lesión se ha roto a
través de la conjuntiva tarsal.
TEMA 5
CMG
TRATAMIENTO
Aunque algunos pequeños pueden desaparecer espontáneamente, las lesiones
persistentes suelen requerir tratamiento
por uno de los siguientes métodos:
1. Cirugía: el párpado se evierte con una
pinza especial el quiste se incide verticalmente y su contenido es drenado a
través de la lámina tarsal. Es muy importante no confundir un carcinoma de
la glándula sebácea con un “chalazión
recurrente”. En los casos dudosos, la
lesión debería ser biopsiada y examinada histológicamente.
2. Inyección de corticoides en el interior de la lesión. A través de la conjuntiva se realiza la inyección con una
aguja de calibre 30 de 0.1-0.2ml de
suspensión acuosa de diacetato de
triamcinolona diluida con lignocaína (o
equivalente) hasta una concentración
de 5mg/ml. La tasa de éxito después
de una inyección es aproximadamente
del 80%. En los casos que no responden se puede administrar una segunda
inyección al cabo de 2 semanas.
3. Las tetraciclinas sistémicas pueden
ser precisas como profilaxis en los
pacientes con chalazion recurrente,
especialmente aquellos con acné rosácea o dermatitis seborreica.
ORZUELO INTERNO
El orzuelo interno es un absceso causado
por una infección estafilocócica aguda
de las glándulas de Meibomio.
SIGNOS
Tumefacción dolorosa e inflamada dentro de la lámina tarsal. La lesión puede
aumentar de tamaño y drenar posteriormente a través de la conjuntiva o anteriormente a través de la piel.
5-9
CMG
OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO
Puede ser necesario tratamiento mediante
incisión y desbridamiento si persiste un
nódulo residual después de la resolución
de la infección aguda.
ORZUELO EXTERNO
El orzuelo externo es un absceso estafilocócico agudo del folículo de una pestaña y su glándula asociada de Zeis o
Moll que suele afectar a los niños.
SIGNOS
Tumefacción dolorosa e inflamada en el
borde palpebral que apunta hacia delante
a través de la piel. Puede existir más de
una lesión y ocasionalmente abscesos diminutos pueden afectar a todo el borde
palpebral.
TRATAMIENTO
CMG
terapéuticas incluyen la resección o la
destrucción de la lesión mediante cauterización, crioterapia o láser.
XANTELASMA
El xantelasma es un cuadro frecuente
habitualmente bilateral que suele encontrarse en pacientes de mediana edad y
ancianos o con hiperlipidemia.
SIGNOS
Placas subcutáneas amarillentas constituidas por colesterol y lípidos que suelen localizarse en las zonas mediales de
los párpados.
TRATAMIENTO
Se realiza por razones cosméticas mediante resección o, preferiblemente, destrucción con un láser de dióxido de carbono
o de argón.
Compresas calientes y depilación de la
pestaña asociada con el folículo infectado
puede acelerar la resolución.
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
El Mollucum contagiosum es una infección cutánea producida por un poxvirus
que afecta típicamente a niños sanos. Sin
embargo, los pacientes inmunocomprometidos pueden tener lesiones atípicas múltiples y frecuentemente confluentes que son
más resistentes al tratamiento que en las
personas sanas.
SIGNOS
Nódulo umbilicado, céreo, pálido.
TRATAMIENTO
No es necesario si la lesión no está muy
cerca del borde palpebral. Las opciones
TEMA 5
5-10
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 6
PATOLOGÍA LAGRIMAL
INTRODUCCIÓN
RECUERDO ANATÓMICO
El sistema de drenaje lagrimal consta de las
siguientes partes:
1. Puntos lagrimales: se localizan en el extremo posterior del borde palpebral. Se
muestran,
generalmente,
enfrentadas
hacia posterior y se inspeccionan con la
eversión de la cara medial de los párpados.
2. Canalículos o conductos lacrimales:
descienden primero verticalmente 2 mm,
para luego hacer un giro hacia medial y
discurrir 8 mm de forma horizontal hasta
desembocar en el saco lagrimal. A éste
llega el conducto lacrimal común (unión del
conducto superior e inferior), en la mayoría
de los individuos. Existe un pequeño pliegue de la mucosa en la desembocadura
del conducto común y el saco lagrimal,
es la Válvula de Rosenmuller.1
3. Saco lagrimal: tiene 10 mm de longitud y
se encuentra entre las crestas lagrimales
anteriores y posteriores. El hueso lagrimal
y el proceso frontal del maxilar separan el
saco lagrimal del meato medio.
4. Conducto nasolagrimal: mide unos 12
mm de longitud y es la continuación inferior
del saco lagrimal. Discurre vertical (con
pequeña desviación hacia lateral y posterior) para desembocar en el meato nasal
inferior (bajo cornete inferior). Esta desembocadura se recubre parcialmente por un
repliegue de mucosa conformando la
Válvula de Hasner.
RECUERDO FISIOLÓGICO
Parte de las lágrimas (producidas tanto por la
glándula principal como la accesoria) fluyen
lateralmente a través de la superficie ocular. Una porción del agua que contiene se
evapora y el resto se drena. La evaporación
se relaciona con:
1. Apertura palpebral.
2. Ritmo del parpadeo.
3. Temperatura ambiental.
4. Humedad.
El drenaje, realizado por los canalículos superiores e inferiores, se hace por dos mecanismos:
1. succión.
2. capilaridad.
El canalículo inferior drena un 70% y el superior el resto.
1
Como la mayoría de las válvulas su función es
impedir el reflujo de lágrima, bien al exterior, bien
hacia zonas superiores.
TEMA 6
6-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
MECANISMO
En cada parpadeo se acortan los canalículos horizontales (por contracción del músculo
orbicular pretarsal) desplazando los puntos
lagrimales medialmente. Se da la expansión
del saco lagrimal (al contraerse la parte del
orbicular unida a la fascia del saco) y se crea
una presión negativa que succiona las lágrimas hacia el saco.
Cuando cesa el parpadeo, el orbicular se
relaja y el saco se colapsa creándose una
presión positiva, que junto a la gravedad,
expulsa las lágrimas hacia el conducto nasolagrimal. Los puntos lagrimales vuelven a
ser laterales y los canalículos se llenan de
lágrimas y aparecen alargados.
causado por: malposición de los puntos lagrimales, obstrucciones o fallo de la bomba lagrimal.
COMPARACIÓN
ACUOSO.
ENTRE
OJO ACUOSO
EPÍFORA
Y
OJO
EPÍFORA
Ausencia de lágrimas en El exceso de lágrimas
la mejilla
rebosa hacia la mejilla.
Queja inespecífica.
Se suele tratar mediante
cirugía para restaurar el
drenaje lagrimal
Relacionadas con la Sugiere obstrucción del
mala calidad o distribu- drenaje lagrimal: Bloción deficiente de las queo del canalículo o del
lágrimas.
conducto nasolagrimal.
Se corrigen con higiene
palpebral o empleo de
lágrimas artificiales o
pomadas.
PATOLOGÍA DEL SISTEMA
LAGRIMAL
Es siempre patología de tipo OBSTRUCTIVO.
Es una obstrucción sobre la que se produce
una sobreinfección.
CONCEPTO DE OJO ACUOSO Y
DE EPÍFORA.
Se denomina ojo acuoso a aquel que posee
una sobreproducción refleja de lágrimas
secundaria a inflamación ocular o enfermedad de superficie. La irritación ocular siempre
causa ojo acuoso.
Se denomina epífora a “aquellas lágrimas
que caen por la mejilla”2. El ojo con lagrimeo (epífora verdadera) suele estar causado
por deficiencia del drenaje de las lágrimas a
través del sistema lagrimal. Puede estar
DATOS
SIGNIFICATIVOS DE OBSTRUCCIÓN DEL
SISTEMA LACRIMAL
1. Epíforas
2. Son síntomas unilaterales, ya que la
obstrucción suele ser sólo en un lado.
3. Historia de la dacriocistitis, ya que
en muchas ocasiones es secundaria a
otras patologías.
LA PATOLOGÍA
PRECEDIDA DE:
LACRIMAL
PUEDE
VENIR
1. Conjuntivitis por herpes
2. Uso de fármacos antivirásicos
3. Queratitis herpética
4. Fractura facial
5. Cirugía nasal
2
Cuando un paciente diga que le lloran los ojos,
pregunte: ¿Corren las lágrimas por la mejilla o
permanecen en el ojo? Sabrá si una epífora o no.
TEMA 6
6-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
CAUSAS
edad:
DE EPÍFORAS,
Se excluye así la obstrucción completa
del sistema de conductos. Para comprobar la irrigación del conducto nasolagrimal se introduce suero de
modo que si desciende hasta la nariz
no existe obstrucción y sí ésta se encuentra presente nos encontraremos
con ausencia de suero en nariz, dilatación del saco y reflujo por punto
lagrimal superior.
en función de la
1. Niños: obstrucción congénita del conducto nasolagrimal.
2. Adultos jóvenes:
a. Laceración canalicular o traumatismo facial.
b. Enfermedad canalicular: habitualmente causa vírica postherpética.
b. Tope blando: ocurre cuando no puede
penetrar en el saco, y por tanto tocar
la pared ósea. En este caso percibiremos una sensación de obstáculo blando, que resulta de presionar el conducto común y pared lateral del saco contra la pared medial de éste. La irrigación no causará distensión del saco. Si
existe obstrucción canicular inferior,
habrá reflujo del suero por el punto
lagrimal inferior; mientras que el reflujo por el superior indica permeabilidad de ambos canalículos y obstrucción del común.
3. Adultos mayores: obstrucción adquirida
del conducto nasolagrimal.
EVALUACIÓN DE LOS SIGNOS
DE LA PATOLOGÍA LACRIMAL.
EVALUACIÓN
LAGRIMAL.
1. PRUEBA
DE
COLORANTE.
DEL
LA
EXÁMEN
DESAPARICIÓN
DEL
La retención de fluoresceína se realiza mediante la instalación de gotas de colorante
(a una concentración del 2%) en el interior
de ambos sacos lagrimales. Normalmente, al
cabo de 3 minutos prácticamente no queda
colorante o ha desaparecido por completo.
Una retención prolongada del colorante
indica un drenaje inadecuado. Según la importancia de éste se clasifica en 4 niveles.
2. PALPACIÓN DE LOS CANALÍCULOS.
Se trata de comprobar la permeabilidad de
los canalículo y sólo puede realizarse tras
comprobar que hay una correcta permeabilidad de los puntos lagrimales. Para ello, se
aplica un anestésico tópico y se inserta una
cánula lagrimal que vamos a dirigir hacia el
saco lagrimal. La cánula se inserta en el conducto lacrimal, siguiendo su trayectoria anatómica (primero en sentido vertical y luego horizontal), intentando tocar con la punta de la
cánula la pared medial del saco y por tanto el
hueso lacrimal. La cánula puede tener 2 topes:
(tope duro)
gramos tocar la pared del saco (y, por
tanto a través de él, el hueso lacrimal).
(tope blando)
3. IRRIGACIÓN DEL SISTEMA
Prueba de tinción de Jones.3
LAGRIMAL..
Sólo se recomiendan en pacientes con sospecha de obstrucción parcial del sistema de
drenaje. Pero no tiene valor en caso de obstrucción total. Existen 2 tipos de pruebas:
a. Prueba primaria. Se utiliza para la diferenciación de una obstrucción
parcial del paso lagrimal de una hipersecreción primaria lagrimal. La
prueba consiste en inyectar una gota
de fluoresceína al 2% en el saco. Pasados 5 minutos se introduce una torunda de algodón bajo cornete inferior
(en la abertura del conducto nasolagrimal).
a. Tope duro: lo alcanzamos cuando lo-
TEMA 6
CMG
3
Así denominada por el Kanski
6-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
Será positivo si aparece el colorante
en el algodón y por tanto, la causa del
lagrimeo será por hipersecreción. Y
serán negativas si no aparece el colorante, se trata de obstrucción parcial y necesita de una prueba secuandaria.
más tarde una oblicua. Si el contraste no alcanza la nariz existe una obstrucción anatómica en una determinada localización. Es una
técnica que puede usarse para ver divertículos, fístulas y efectos de repleción.
b. Prueba secundaria o propiamente
llamada de irrigación. Identifica la localización de la obstrucción parcial.
Teniendo el colorante en el saco se
hace lavado con suero para recuperar
la fluoresceína residual. Será positiva
si el algodón situado bajo el cornete
inferior aparece suero teñido con colorante. Se confirma la permeabilidad
de conductos superiores y una obstrucción del conducto nasolagrimal.
Se considera negativo si el algodón
posee suero sin teñir (el colorante no
entra en el saco). Suele indicar obstrucción del sistema de drenaje superior.
Valora el drenaje de las lágrimas. Es sensible
para evaluar los bloqueos incompletos sobre
todo de la parte superior del sistema lagrimal.
Se administra tecnecio99 en el saco conjuntival marcándose las lágrimas con dicho elemento radioactivo, se detecta mediante gammacámara y se registran imágenes.
- Gammagrafía lagrimal.
El DIAGNÓSTICO se establece si hay:
1. Dacriocistitis aguda: se debe a la inflamación del saco lagrimal asociada a un
problema obstructivo, cursando por tanto,
con epífora. Cursa como tumor inflamatorio
en el ángulo interno, con piel hiperémica,
edema y si no se resuelve puede fistulizar.
2. Material mucopurulento: que se forma a
causa de una infección bacteriana y se
demuestra como absceso. Se debe al
acúmulo de detritus.
(prueba de tinción de Jones primaria)
3. Mucocele; se da hiperproducción de las
células caliciformes, cuyas secreciones se
acumulan en el saco. Al presionar, sale el
contenido mucoso del saco por los puntos
lagrimales. Se manifiesta como tumoración
adherida a planos profundos que no duele.
4. Síndrome de Centurión: se debe a una
gran separación entre la punto lagrimal y el
lago lagrimal (quedando el punto fuera del
lago) debido a que son individuos con nariz
grande. La epifora es segura. Este síndrome aparece desde la infancia.
(prueba de tinción de Jones secundaria)
EXAMEN CON LÁMPARA DE HENDIDURA:
1. Lago lacrimal grande.
4
4. OTRAS TÉCNICAS .
2. Detritus en el lago lagrimal.
- Dacriocostografía con contraste.
3. Punción y permeabilidad del punto.
Se introduce un medio de contraste (Lipoidol)
en los canalículos inferiores de ambos lados y
se realizan radiografías anteroposteriores y
4. Córnea y márgenes palpebrales.
4
Material ampliado.
TEMA 6
6-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO
Se da una resolución de la obstrucción mediante cirugía que comunique el saco con la
fosa nasal (dacriocistorrinostomía). En las fases agudas se emplean antibióticos sistémicos y antiinflamatorios. También se realiza
la incisión y el drenaje del absceso.
OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA
Debiera denominarse canalización retardada
del conducto nasolagrimal ya que se resuelve
espontaneamente;
CMG
2. El sondaje debe retrasarse hasta los
12 meses porque existe una canalización espontáneamente en un 95% de
las veces. Para que el sondaje sea
más eficaz debe realizarse en los primeros 2 años de vida. Se realiza bajo
anestesia general y se inicia por el orificio lagrimal superior. Su fundamento es superar la Válvula de Hasner. Tras el sondaje se hace una irrigación con suero marcado con fluoresceína. Las gotas antibióticas se dan
cuatro veces al dia durante una semana, si al sexto mes no hay mejora se
debe repetir el sondaje.
El extremo final del conducto nasolagrimal es
la última porción del sistema lagrimal en canalizarse. La canalización completa se produce
poco después del nacimiento. Pero hasta el
20% de los niños muestran evidencia de obstrucción durante el primer año de vida. La patología consiste por tanto, en la no canalización completa del conducto nasolagrimal
tras el nacimiento.
SIGNOS
1. Epífora
2. Pestañas pegadas, que suelen ser
constantes si existe infección del tracto
respiratorio superior.
3. La presión suave sobre el saco produce reflujo de material purulento por
el punto lagrimal.
RESULTADOS
El 90% de los niños curan con el primer
sondaje y un 6% con un segundo sondaje.
El fallo suele deberse a anomalías del conducto nasolagrimal.
4. La dacriocistitis es poco habitual.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras causas congénitas como:
1. Atresia del punto lagrimal.
2. Fístula entre saco y piel.
TRATAMIENTO
1. El masaje del conducto nasolagrimal
aumenta la presión hidrostática y puede romper la obstrucción membranosa.
Se coloca el dedo índice sobre el canalículo común y se aplica masaje hacia
atrás. Se realiza 4 veces al día con repeticiones de 10 maniobras. Debe
acompañarse de higiene del párpado.
TEMA 6
6-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 7
DESCRIPCIÓN Y EXPLORACIÓN DEL OJO
ROJO. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL I.
CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS AGUDAS.
OJO ROJO
El ojo rojo puede deberse a varias cosas, tales
como patología palpebral, de la conjuntiva, etc.
En este tema nos centraremos en la Patología
Conjuntival.
Existen 5 formas clínicas de ojo rojo:
1. HIPEREMIA CONJUNTIVAL. (Fig. 1). Por
vasodilatación
de
los
vasos
superficiales de la conjuntiva.
Características:
a. La hiperemia es mayor en el fondo de
saco que en el resto de la conjuntiva.
b. Ésta disminuye si ponemos una gota
de colirio vasoconstrictor.
Revelan una enfermedad leve de la
conjuntiva (conjuntivitis), o bien una
patología palpebral (blefaritis).
2. HIPEREMIA
CILIAR.
(Fig.
2).
Por
vasodilatación de los vasos profundos
de la conjuntiva, que están en el limbo
esclerocorneal y que tienen forma radial.
No
se
blanquea
vasoconstrictor.
con
colirio
Revela una patología más grave, esto es,
una enfermedad corneal o bien intraocular
(del iris o del cuerpo ciliar).
3. HIPEREMIA MIXTA.
(Fig.
3
y
4).
Conjuntival+ciliar.
Corresponde
a
patologías que afectan tanto a la conjuntiva
como a la córnea.
4. HIPEREMIA O INYECCIÓN EPIESCLERAL. (Fig.
5). Por la vasodilatación de los vasos de
la epiesclera en una zona del ojo. Estos
vasos pueden ser más o menos profundos.
Revela una infiltración de la epiesclera o
de la esclera (escleritis).
5. EQUIMOSIS
SUBCONJUNTIVAL.
O
HEMORRAGIA
(Fig. 6). Debida a :
a. Infecciones. Típica de las conjuntivitis
infecciosas provocadas por virus.
b. Traumatismos del globo ocular.
c. Idiopática. Es la forma más frecuente.
En general carecen de importancia, ya
que se suele deber a maniobras como
la de Valsalva, tos o un estornudo. Sin
embargo, si recidiva en varias
ocasiones, debe investigarse si el
paciente tiene alguna alteración de la
coagulación (discrasias sanguíneas) o
una malformación de los vasos de la
conjuntiva.
Se trata de una patología generalmente
banal.
No precisa tratamiento. Desaparece en
una o dos semanas espontáneamente,
aunque en caso necesario pueden
administrarse antiinflamatorios.
TEMA 7
7-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
SIGNOS DE ALARMA ANTE UN
OJO ROJO (INDICAN PROCESO
GRAVE)
1. DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL.
2. DOLOR OCULAR. Es preciso hacer el
diagnóstico diferencial con sensación de
cuerpo extraño, picor, irritación, etc. El
dolor ocular verdadero puede ser
localizado, pero otras veces se irradia por
la zona inervada por la primera rama del
trigémino.
3. ANOMALÍAS PUPILARES:
a. Modificaciones en la morfología.
b. Alteraciones en la dinámica.
4. ALTERACIONES EN LA TRANSPARENCIA DE LA
CÓRNEA, LA CÁMARA ANTERIOR O AMBAS.
CMG
esfenoidal) y que por tanto reciben de
la carótida interna.
La mayor parte de la irrigación
corresponde a la carótida externa.
Las ramas venosas son tributarias de la
vena oftálmica.
2. GANGLIOS LINFÁTICOS. (Fig. 7)
a. Ganglios submaxilares: Todo el drenaje
linfático del párpado inferior y del
ángulo interno del ojo.
b. Ganglios preauriculares o parotídeos:
drenan el contenido del párpado
superior y del ángulo externo.
3. INERVACIÓN. Depende de la rama
oftálmica del trigémino (V par craneal).
5. FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO O
AGRAVAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS POR EL
MISMO.
El médico general sólo debe asumir el
tratamiento
de
las
hiperemias
conjuntivales. Si en 48h no se aprecia una
mejoría grande, es preciso revisar el
diagnóstico y sospechar otra patología más
grave, como un ataque agudo de glaucoma,
una queratitis, etc.
Ante un ojo rojo con alguno de estos
signos de alarma, el médico general deberá
remitir este paciente a un oftalmólogo.
PATOLOGÍACONJUNTIVAL I
CONJUNTIVA
1. IRRIGACIÓN Corre a cargo de dos sistemas
arteriales bien diferenciados:
a. Por un lado de las arcadas vasculares
palpebrales marginal y periférica, es
decir, de las arterias de la cara, y por
tanto de la carótida externa.
b. Excepto
la
zona
del
limbo
esclerocorneal, que recibe de las
arterias
ciliares
anteriores,
que
provienen de la parte posterior del
globo ocular (entran por la hendidura
TEMA 7
4. SUBDIVISIONES CONJUNTIVALES.
a. Palpebral.
b. Del fondo de saco.
c. Bulbar, que cubre la esclerótica
anterior (córnea).
5. GLÁNDULAS.
a. Secretoras de mucina.
b. Lacrimales accesorias.
EXPLORACIÓN
Cuando la conjuntiva se ve afectada por algún
agente, puede responder a dicha agresión de
distintas formas:
1. HIPEREMIA
CONJUNTIVAL.
Debida
a
vasodilatación. Los vasos se ramifican
profusamente y dan lugar a una
coloración roja brillante consecuencia de
cualquier agresión conjuntival de origen
traumático (erosión, lentes de contacto),
infeccioso (conjuntivitis de cualquier
etiología), alérgico, tóxico o reflejo
(astenopía, mala graduación óptica,
irritación de órganos vecinos como la
7-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
órbita, vías lacrimales, cavidad nasal...).
(Fig. 8)
Existen algunas patologías que desarrollan
una hiperemia conjuntival pasiva por
dificultad en el retorno venoso orbitario o
del seno cavernoso, como en el caso de
una fístula carótido-cavernosa (Fig. 9), que
proporciona a la conjuntiva un aspecto
congestivo denominado en ‘cabeza de
medusa’. (Fig. 10)
2. EQUIMOSIS
SUBCONJUNTIVAL.
O
HEMORRAGIA
Característica
infecciones bacterianas, víricas y
traumatismos. (Fig. 11)
de
de
O
QUEMOSIS
CONJUNTIVAL.
3. EDEMA
Tumefacción
producida
por
la
acumulación de trasudado en la
conjuntiva.
Aspecto lechoso. Se da sobre todo en
procesos infecciosos o alérgicos. (Fig. 12)
4. SECRECIÓN O EXUDACIÓN CONJUNTIVAL. Es
un signo muy frecuente de afectación
conjuntival (la conjuntiva responde
primero con hiperemia, secundariamente
puede producir un exudado; y tercero,
responder con relieves) y puede orientar
sobre la etiología del proceso en ciertos
casos:
CMG
párpado y aglutinando las pestañas,
siendo esto muy característico de las
conjuntivitis bacterianas agudas.
5. RELIEVES EN LA CONJUNTIVA.
a. Papilas. Son estructuras vasculares
hipertróficas
con
células
inflamatorias alrededor. Aspecto
poligonal con un vaso central.
Respetan los septos conjuntivales.
Aparecen como respuesta inespecífica
de la conjuntiva, sobre todo en
conjuntivitis bacterianas y alérgicas.
b. Folículos. Son formaciones nodulares
linfoides, más evidentes en el fondo
de saco inferior. Suelen estar
rodeados por vasos muy pequeños.
No respetan los septos conjuntivales.
No aparecen en niños menores de 3
meses, debido a la inmadurez de su
sistema inmunitario. Pueden resultar un
hallazgo sin significación patológica en
niños mayores o adultos jóvenes.
Son de mayor tamaño que las papilas.
Conformación redondeada.
Hallazgo
característico
en
las
conjuntivitis
asociadas
a
virus,
Chlamydia y de etiología tóxica, que
por ello se denominan conjuntivitis
foliculares. (Fig. 14)
a. Acuosa o serosa. Típica de conjuntivitis
víricas.
b. Mucosa. Moco blanquecino y filante,
ocasionalmente
adherido
a
la
conjuntiva. Se asocia a conjuntivitis
alérgicas y a la queratoconjuntivitis
vernal.
c. Purulenta o mucopurulenta. Exudado
rico en proteínas y fibrina, de color
amarillento y que se acumula sobre el
epitelio conjuntival inflamado, capaz en
ocasiones
de
originar
pseudomembranas. (Fig. 13) Aparece
en las conjuntivitis infecciosas, sobre
todo bacterianas (agudas o crónicas).
En la mayoría de los casos, el aumento de
secreción conjuntival rebosa los fondos
de saco, alcanzando el borde libre del
TEMA 7
c. Flictenas. Ampollas que se localizan
en la conjuntiva o en la córnea.
Típicas
de
reacciones
de
hipersensibilidad. Responde así ante
agentes que se encuentran en otro
lugar del organismo (hace años ante la
tuberculosis; actualmente ante el S.
epidermidis cuando hay blefaritis, y
frente a otros muchos agentes). (Fig.
15)
d. Quistes de la conjuntiva. Totalmente
transparentes
y
relativamente
frecuentes.
También
pueden
calcificarse, correspondiendo en este
caso a glándulas que acumulan calcio
por un problema inflamatorio crónico
7-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
conjuntival, una hipercalcemia o una
hipoproteinemia.
e. Simbléfaron. Adherencias entre unas
zonas y otras de la conjuntiva. Ocurre
ante agresiones oculares importantes,
como son la cirugía conjuntival, una
quemadura ocular o enfermedades
crónicas que afectan a las mucosas
(ej.: pénfigo). (Fig. 16)
CONJUNTIVITIS
INFECCIOSA
DE
ETIOLOGÍA
AGUDAS
1. BACTERIANAS AGUDAS.
Son las más frecuentes. Causadas sobre
todo por Staphylococcus (S. epidermidis y
S. aureus), también por S. pneumoniae y
H. influenzae (sobre todo en niños).
Corto período de incubación (2-3 días).
Comienzan con síntomas por la mañana
y de forma bilateral, apareciendo ambos
ojos con secreción, hiperemia y
sensación de cuerpo extraño.
CONJUNTIVITIS I
GENERALIDADES
CONJUNTIVITIS
CMG
DE
Empeoran a los 2 ó 3 días. El cuadro se
solucionaría de forma espontánea a las 2-3
semanas, pero se emplea tratamiento para
disminuir el tiempo de curación.
LAS
Las conjuntivitas corresponden a la infección
e inflamación de la conjuntiva, siendo ésta
la patología que más frecuentemente afecta a
la misma.
La secreción suele ser de color
amarillenta y se acumula en las
pestañas. (Fig. 17)
Tratamiento:
Todas las conjuntivitis se pueden dividir en
agudas (duran menos de 6 semanas) y
crónicas (duración igual o mayor a 6
semanas). A su vez cada una de ellas puede
ser de etiología infecciosa, alérgica o tóxicomedicamentosa.
a. Colirio antibiótico.
Oftalmowell®1
(Neomicina+Polimixina
B+Gramicidina)
Oftalmotrim®
(Trimetoprim+ PolimixinaB)
CLÍNICA
b. Fluorquinolonas.
Toda conjuntivitis presenta una clínica común,
con ciertos rasgos diferenciales en función de
la etiología:
c. Pomada oftálmica de eritromicina.
d. Otros.
1. EDEMA (QUEMOSIS). Cierto grado de
edema que se aprecia en la zona más
laxa (conjuntiva bulbar).
El Tobrex® (Tobramicina) es muy utilizado
en esta patología, pero no debe usarse en
este caso ya que no cubre Gram+.
2. HIPEREMIA (INYECCIÓN CONJUNTIVAL).
La frecuencia del tratamiento dependerá
de la intensidad de la conjuntivitis,
pudiendo ser cada 1, 3 u 8 horas.
3. SECRECIONES. Van a provocar la
aparición
de
las
denominadas
‘legañas’ y la aglutinación de las
pestañas, sobre todo cuando el
paciente se despierta.
Debe mantenerse unos 5-8 días (aun a
pesar de que suele haber una gran mejoría
en el 2º-3º día).
4. RELIEVES CONJUNTIVALES. No aparecen
en todas las conjuntivitis.
1
No es necesario aprenderse las marcas de los
fármacos, sino simplemente tener un poco de idea
del tratamiento.
TEMA 7
7-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
2. BACTERIANAS PURULENTAS HIPERAGUDAS.
Aparecen de repente y con una clínica
muy intensa.
Hay
adenopatías
preauriculares
(parotídeas).
Secreción
copiosa
amarillenta
o
amarillento-verdosa
(auténtico pus), con hiperemia muy
marcada y edema palpebral. (Fig. 18 y
19)
Si no se tratan a tiempo pueden derivar en
úlceras corneales con la consiguiente
perforación ocular.
Causadas generalmente por el gonococo
o por el meningococo. La afectación de
los niños recibe el nombre de oftalmia
neonatorum. (Fig. 20)
Debe mandarse al paciente al hospital,
donde se le hará un cultivo y se le aplicará
el Tratamiento:
a. Local (de amplio
Fluorquinolonas)
espectro,
aunque es más prevalente en
jóvenes. (Fig. 21)
ii.
Son muy contagiosas, tanto por
contacto como por gotitas de
Plfügge y Wells.
La córnea puede llegar a verse
afectada a los 7-10 días, apareciendo
una queratitis epitelial punteada (1º
difusa, 2º focal), que puede curarse
o
dar
lugar
a
opacidades
blanquecinas subepiteliales como
respuesta
inmune
al
virus,
acompañada o no de cierto grado de
reacción inflamatoria en la cámara
anterior (uveítis anterior). (Fig. 23)
con
b. Y también sistémico (basado en
Cefalosporinas, dándose habitualmente
Ceftriaxona;
en
alérgicos:
Ciprofloxacino)
Tratamiento:
-
Ninguno, ya que no hay antiadenovirus.
-
Se dan ATB para evitar la
sobreinfección bacteriana y a
veces
también
se
dan
antiinflamatorios para disminuir
las molestias.
-
Pueden
usarse
lágrimas artificiales.
-
Curan solas, pudiendo tardar
desde unos días hasta un mes.
3. FOLICULARES.
A) VIRUS
Adenovirus. (Fig. 13)
Se trata de conjuntivitis muy
frecuentes. Suelen comenzar de
manera
unilateral
y
hacerse
bilaterales a los 2 ó 3 días.
Aparece una hiperemia conjuntival,
secreción serosa (sobre todo) y
adenopatía preauricular en el
mismo lado del ojo en el que
empezó el cuadro.
Hay además folículos, edema y
microhemorragias conjuntivales.
Empeora a los 4-7 días, pudiendo
haber hemorragias importantes y
pseudomembranas.
Existen 2 tipos, causados por
adenovirus de serotipos distintos:
i.
TEMA 7
Fiebre
faringoconjuntival.
Aparece
más
en
niños.
Presentan además un cuadro
faríngeo e incluso otitis. (Fig.
22)
asimismo
Picornavirus.
Aparece una secreción serosa y
verdaderas
hemorragias
conjuntivales. (Fig. 24)
Es muy contagiosa, aunque se trata
de una patología poco frecuente.
Tratamiento: El mismo que para la
Conjuntivitis Folicular por Adenovirus
(es decir, ninguno; sólo tratamiento
sintomático si se requiere).
Queratoconjuntivitis epidémica.
Afecta a cualquier edad,
7-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
2
B) Chlamydia trachomatis
Denominada
inclusión.
conjuntivitis
por
Se trata de una enfermedad venérea,
ya que este microorganismo se
encuentra generalmente en el
aparato genital.
Es una conjuntivitis folicular muy
aguda. Afecta sobre todo a adultos
jóvenes y a recién nacidos (RN).
Incubación de una semana. El
desencadenamiento de la clínica
ocular puede estar asociado a
uretritis o cervicitis inespecíficas,
aunque el paciente también puede
estar asintomático.
Aparece
una
secreción
mucopurulenta, gran número de
folículos, afectando de manera
bilateral, y detectándose además
adenopatías preauriculares.
CMG
PSEUDOMEMBRANOSAS:
Al tocar con un algodón se quitan,
dejando
intacto
el
epitelio
conjuntival.
MEMBRANOSAS:
Al
quitarlas
nos
llevamos
también
epitelio
conjuntival
dejando un lecho sangrante.
Son más graves. Causadas por el
Estreptococo β-hemolítico.
En
estas
conjuntivitis
membranosas, además de la
conjuntivitis aparece fiebre y
malestar general.
Tratamiento: Hacer cultivo y administrar
tratamiento sistémico y tópico.
En la 2ª semana puede aparecer una
queratitis similar a la que se formaba
en las conjuntivitis causadas por
Adenovirus, así como una uveítis
anterior.
Puede curar de forma espontánea
o quedar crónica durante meses.
Tratamiento:
a. Local: Eritromicina o Sulfamidas.
b. Sistémico: En el caso de que se
cronifique se debe administrar
además eritromicina de forma
sistémica durante un mes.
4. MEMBRANOSAS Y PSEUDOMEMBRANOSAS
Causadas por distintos agentes:
a.
Bacterias: Estreptococo βhemolítico, Corynebacterium
diptheriae, gonococo...
b.
c.
Virus
Tóxicos y cáusticos
caigan sobre el ojo.
que
2
El capítulo de las conjuntivitis producidas por
Chlamydia se aborda de manera más extensa en el
Tema 8.
TEMA 7
7-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 8
PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA II.
CONJUNTIVITIS: RESTO DE LAS
CONJUNTIVITIS Y OTRAS ALTERACIONES
CONJUNTIVALES.
CONJUNTIVITIS II
CONJUNTIVITIS
INFECCIOSA1
DE
mediterráneos europeos
España desde los 50’).
ETIOLOGÍA
CONJUNTIVITIS POR Chlamydias
Chlamydia trachomatis es el agente etiológico
de tres patologías oculares diferentes:
1. TRACOMA.
2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia EN EL
ADULTO (QCA).
3. CONJUNTIVITIS
Chlamydia.
NEONATAL
POR
1. TRACOMA.
En 1956 la OMS describió el tracoma como
una
‘queratoconjuntivitis
epidémica
específica, caracterizada por la formación de
folículos, hiperplasia papilar y pannus, que
evoluciona hacia la formación de escaras
(cicatrices)’.
Es una de las causas más importantes de
ceguera en el mundo. Constituye uno de los
mayores problemas de Salud Pública en parte
de África, países de Oriente Medio, la India y
el Sureste asiático, ya que se trata de una
ceguera evitable con los medios apropiados.
Ha
sido
erradicado
en
los
países
1
(erradicado
en
Se transmite por moscas y es más
frecuente en niños, contagiándose de ojo a
ojo. Vectores: mosca doméstica común,
dedos,... Se cura fácilmente con tratamiento
antibiótico.
Se debe a los serotipos A al C de la
Chlamydia
trachomatis.
Propio
de
poblaciones
con
malas
condiciones
higiénicas y sanitarias.
La enfermedad, dejada a su evolución natural,
comienza de forma aguda durante la primera
década de la vida y progresa muy lentamente
hasta su inactivación en la segunda década,
aunque con secuelas tardías que pueden
aparecer muchos años después.
La progresión de esta enfermedad fue descrita
por McCallan en 4 estadios, apareciendo
progresivamente cinco signos, que por orden
de aparición son:
a. Folículos conjuntivales marcados.
b. Inflamación conjuntival difusa.
c. Cicatrización conjuntival tarsal.
d. Triquiasis y pérdida de la capacidad de
secreción corneal.
e. Opacificación corneal (ceguera grave).
Continuación del Tema 7.
TEMA 8
8-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
Signos:
a.
Reacción folicular intensa tarsal superior y
limbar.
b.
La cicatrización de los folículos forma las
Fosetas de Herbert (que constituyen un
signo que aparece sólo en este tipo de
conjuntivitis).
c.
Cicatrices lineales
(Líneas de Arlt).
d.
Alteraciones palpebrales, que producen
como consecuencia entropión2 cicatricial y
triquiasis3.
e.
tarsales
superiores
Alteraciones corneales:
2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia
EL ADULTO (QCA).
Es responsable del 35-50% de las uretritis no
gonocócicas en varones. Y se aísla en un 2030% en el cérvix de mujeres en tratamiento
por enfermedades de transmisión sexual
(ETS). Los pacientes suelen ser jóvenes.
La afectación ocular suele deberse a una
autoinoculación a partir de las secreciones
genitales (aunque el contagio ojo a ojo puede
ocurrir):
Queratitis epitelial.

Queratitis subepitelial.
a.
Genital-dedos-ojo.

Ulceración
corneal
grave
y
opacificación en el estadio final del
tracoma.
b.
Genital-ojo.
c.
Genitales-fomites-ojo.
Pannus fibrovascular, desde el limbo
superior hacia el centro.

La cicatriz corneal puede causar
ceguera.
EN
Se trata de una infección venérea. Es una
enfermedad frecuente y que aparece sobre
todo en países industrializados.


CMG
Es posible la transmisión en piscinas muy
poco cloradas, aunque es algo muy poco
frecuente (y generalmente las conjuntivitis
adquiridas en una piscina están causadas por
Adenovirus resistentes al cloro).
Clínica:
Diagnóstico:
a.
Incubación de unos 7 días.
a.
Los folículos límbicos y las Fosetas de
Herbert son patognomónicos.
b.
Sensación de cuerpo extraño.
c.
Lagrimeo.
b.
Tinción
de
fluorescentes.
d.
Ojo rojo.
c.
PCR.
e.
Fotofobia.
f.
Poca secreción muco-purulenta.
g.
Hipertrofia folicular, más intensa en la
conjuntiva tarsal inferior.
h.
Afección corneal discreta. Pueden
aparecer infiltrados corneales 2-3
semanas después del inicio de la
conjuntivitis.
i.
Linfadenopatía dolorosa.
j.
Se acompaña de otitis media ipsilateral
en un 14%.
cuerpos
monoclonales
Tratamiento:
a.
Aplicación de pomada de eritromicina (en
niños) o tetraciclinas (en adultos), 2 veces
al día, 5 días consecutivos al mes durante
6 meses.
b.
Debe administrarse además tetraciclinas o
eritromicina por vía oral, 250-500mg, 4
veces al día durante un mes.
2
3
Entropión: el párpado se vuelve hacia el ojo.
Triquiasis: las pestañas se meten hacia el ojo.
TEMA 8
8-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
Diagnóstico:
CONJUNTIVITIS
ALÉRGICA
Por la dificultad de pruebas tradicionales:
a. Examen de muestras
antígenos de Chlamydia.
oculares
para
CMG
DE
Son enfermedades oculares alérgicas, por una
hipersensibilidad de tipo I, mediada por IgE.
b. Examen de anticuerpos en suero (prueba
indirecta).
3 tipos:
c. PCR.
1. RINOCONJUNTIVITIS
FIEBRE DEL HENO.
Tratamiento:
ETIOLOGÍA
ALÉRGICA
O
a. No es suficiente con el tópico (con
Tetraciclina).
Es la forma más común de alergia ocular y
nasal.
b. Sistémico. Opciones:
Reacción alérgica mediada por IgE frente
a
los mismo alergenos que
causan la fiebre
del heno (ambrosía, polen,…).
Tetraciclina oral (500mg/6h, durante
7 días).
Doxiciclina (100mg, 2 veces/día, 1-2
semanas).
Es fundamental identificar y tratar a las parejas
sexuales.
3. CONJUNTIVITIS
Chlamydia
NEONATAL
POR
Es la causa más frecuente de conjuntivitis
neonatal. Se puede asociar con infección
sistémica por Chlamydia, que puede dar
lugar a otitis, rinitis y neumonitis.
La infección se transmite a partir de la
madre durante el parto. Se suele presentar
entre 5 y 19 días tras el nacimiento.
Signos:
a.
b.
Secreción mucopurulenta y reacción
conjuntival papilar (porque los niños no
pueden formar folículos hasta el tercer
mes de vida).
Si no se trata puede aparecer cicatrización
conjuntival y pannus corneal superior.
Presentación con ataques agudos transitorios
de:
a.
Lagrimeo.
b.
Enrojecimiento.
c.
Prurito.
Puede estar asociado a estornudos y rinorrea
acuosa.
Signos:
a.
Edema palpebral.
b.
Conjuntiva de aspecto lechoso o rosado,
resultado del edema y de la inyección.
c.
Se pueden observar pequeñas papilas
en la conjuntiva tarsal superior.
Exploración:
a.
Inyección conjuntival bilateral.
b.
Aparece sobre todo en primavera y en
otoño.
Tratamiento:
a.
Compresas frías.
Tratamiento:
b.
Lágrimas artificiales.
a.
c.
Antihistamínicos.
b.
Tetraciclina tópica (ya que la tetraciclina
sistémica está contraindicada en niños
menores de 12 años y mujeres
embarazadas o que dan el pecho).
Eritromicina por vía oral.
2. QUERATOCONJUNTIVITIS
(QCV).
VERNAL
Es una inflamación ocular recurrente,
bilateral y externa, que afecta sobre todo a
niños y adultos jóvenes, en climas cálidos
y secos (Oriente Medio, Mediterráneo,…).
TEMA 8
8-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
Es un trastorno alérgico estacional
(incidencia máxima en primavera y verano
aunque muchos sufren la enfermedad durante
todo el año), en el que la IgE y los
mecanismos inmunes mediados por células
juegan un papel importante.
Se manifiesta generalmente entre los 6 años
y la pubertad. Más incidencia en niños que
en niñas, aunque en niñas aumenta tras la
pubertad. A los 20 años los porcentajes se
igualan. Su gravedad es menor en la
adolescencia. Desaparece a partir de los 30
años. El pronóstico general es bueno a
largo plazo.
Alrededor del 75% de los pacientes tienen
atopía4 asociada; y las dos terceras partes
una historia familiar cercana a la atopía. Los
pacientes atópicos suelen presentar asma y
eczema en la infancia.
CMG
j.
Epiteliopatía
farinácea
intraepiteliales diminutas).
(opacidades
k.
Úlceras corneales (3-4%) en forma oval
de escudo, localizada en la mitad
superior corneal. Son debidas al roce
con la conjuntiva palpebral que se
encuentra de forma anormal, no por la
alergia en sí.
l.
Parece existir mayor incidencia de
queratocono en pacientes con esta
queratoconjuntivitis.
Tratamiento:
Los objetivos son reducir los síntomas en el
niño y evitar tanto complicaciones
iatrogénicas como sobreinfecciones.
a.
Emigración a climas más frescos y
húmedos.
Afecta a individuos de todas las razas y
presenta una distribución mundial.
b.
Identificación de los alergenos para
limitar la exposición.
Las formas límbicas son más propensas a
remitir y a curar.
c.
Local:
Corticoides tópicos.
Los pacientes con QCV tienen mayor
incidencia de queratocono y otros tipos de
ectasia corneal.
Vasoconstrictores.
Aspirina infantil
Clínica:
4
a.
Prurito (sobre todo), que suele preceder
a todos los signos conjuntivales.
b.
Mucha fotofobia.
c.
Quemazón.
d.
Lagrimeo.
e.
Hiperemia (1º síntoma conjuntival).
f.
Hiperplasia conjuntival, sobre todo tarsal
superior o alrededor del limbo.
g.
Posteriormente aparecen papilas, 1º
pequeñas y poco numerosas. Más tarde
se agrandan, dando finalmente la
imagen típica de adoquinado o
empedrado.
d.
Sistémico:
Inyección intratarsal de corticoides
(es la más empleada).
Ciclosporina
evaluada).
A
(aún
no
bien
3. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE.
(CONJUNTIVITIS CICATRICIAL O SD
DE STEVEN-JOHNOSN)
Es
una
enfermedad
vésico-bullosa,
mucocutánea, aguda y grave, que afecta
sobre todo a personas jóvenes y sanas.
Afecta más a los hombres que a las mujeres.
h.
El peso en el párpado superior es
elevado, lo que produce ptosis
mecánica.
La etiología exacta no se conoce pero parece
deberse a una reacción inmunológica
anormal.
i.
Micropannus.
Los factores desencadenantes más habituales
son:
Atopía: Predisposición a la alergia.
TEMA 8
a.
Hipersensibilidad a fármacos.
b.
Infecciones virales.
8-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
La enfermedad es autolimitada, de forma que
cuando la fase aguda se controla la mayoría
de los pacientes se recuperan con una buena
función de los tejidos afectados.
cirugía
para
permanentes.
CMG
corregir
deformidades
La presentación es con fiebre, malestar
general, dolor de garganta y posiblemente
tos y artralgia, que puede durar hasta 14
días.
Signos:
a.
Lesión básica: Vasculitis aguda que
afecta a la piel y a las membranas
mucosas en todos los pacientes, y a la
conjuntiva en el 90%.
b.
Habitualmente párpados llenos de costras
con una conjuntivitis papilar.
c.
Conjuntivitis
membranosa
o
pseudomembranosa grave, con infarto
conjuntival irregular, y el desarrollo de
zonas
fibróticas
locales
(menos
frecuente).
Complicaciones:
a.
Simbléfaron y queratinización conjuntival.
b.
Epífora5
lacrimal.
c.
Ojo seco por obstrucción de los conductos
lacrimales.
d.
Queratopatía secundaria a ectropión6
cicatricial, pestañas aberrantes.
por
obstrucción
del
punto
Tratamiento:
a.
Corticoides sistémicos
b.
Aciclovir si se sospecha herpes simple
como causa.
c.
Corticoides tópicos administrados en
fases
tempranas
pueden
controlar
vasculitis y el infarto conjuntival.
d.
Anillo escleral constituido por una gran
lente sin la zona central, que puede evitar
la formación del simbléfaron.
e.
Otras medidas: lágrimas artificiales,
retinoico tópico, lentes de contacto
terapéuticas, oclusión del punto lacrimal,
5
Epífora: Exceso de secreción lacrimal o
desbordamiento de las lágrimas por obstrucción del
punto lacrimal (para el drenaje de las lágrimas).
6
Ectropión: el párpado se vuelve hacia fuera.
TEMA 8
8-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 9
PATOLOGÍA CORNEAL I
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
ANATOMOFISIOLÓGICO
La córnea consta de las siguientes 5 capas:
1. El epitelio es estratificado, escamoso y no
queratinizado.
Las
células
madre
epiteliales están localizadas principalmente
en el limbo superior e inferior, y son
indispensables para el mantenimiento del
epitelio corneal sano, también actúan como
barreara de la unión, evitando que el tejido
conectivo crezca en el interior de la córnea.
2. La membrana de Bowman es una capa
superficial acelular del estroma que
cicatriza cuando se daña.
3. El estroma ocupa alrededor del 90% del
grosor de la córnea. Está compuesta
principalmente por capas de fibrillas de
colágeno orientadas de forma regular cuya
separación es mantenida por una
sustancia fundamental de proteoglicanos
(condroitín sulfato y queratán sulfato) con
fibroblastos modificados (queratocitos)
intercalados entre sus capas.
4. La membrana de Descemet está
compuesta por un fino enrejado de fibrillas
de colágeno.
5. El endotelio es la superficie más posterior
de la córnea. Está constituido por una
monocapa
de
células,
distribuidas
uniformemente,
con
un
tamaño
homogéneo de 20 mm de diámetro, un
espesor entre 4 y 6 mm y una forma
predominantemente
hexagonal.
Sus
funciones son las de actuar como barrera y
mantener la hidratación y trasparencia
corneal. Como el endotelio corneal del
hombre apenas tiene capacidad de
regenerarse, las situaciones que producen
una alteración persistente del mismo
pueden conducir a una descompensación
corneal a medio o largo plazo. Las
situaciones
que
producen
daño
endotelial, o disminución del número de
TEMA 9
células
como
ocurre
en
el
envejecimiento, no sólo disminuyen la
densidad celular sino que también
alteran el patrón morfométrico celular
normal, ya que las lesiones se reparan a
base de la elongación y migración de
las células adyacentes.
*** La córnea está ricamente provista de
terminaciones nerviosas sensitivas a través
de la primera división del nervio trigémino.
Existe un plexo nervioso subepitelial y en el
estroma. En los ojos con abrasiones corneales
o queratopatía bullosa, la estimulación directa
de las terminaciones nerviosas causa dolor,
lagrimeo y fotofobia. El edema corneal provoca
difracción y síntomas de halos alrededor de las
luces.
La característica fundamental de la córnea es
su TRANSPARENCIA, asegurada porque:
1. Es avascular. Si existen vasos, disminuye
la transparencia. La córnea se nutre a
partir de la lágrima y del humor acuoso y,
en su parte periférica, de los vasos del
limbo.
2. Es relativamente poco turgente (bajo
contenido en agua). La córnea sólo
contiene un 65% de agua a pesar de estar
rodeada por la lágrima y el humor acuoso.
Por tanto, está relativamente seca y ello se
mantiene gracias a:
-
La integridad del epitelio.
-
No tiene pigmento y sus nervios no
tienen mielina.
-
Existe una disposición regular de las
fibras de colágeno en su estroma.
Estas fibras presentan un tamaño
constante y se encuentran separadas
La integridad del endotelio.
La existencia de una bomba endotelial
que extrae agua del estroma hacia la
cámara anterior.
9-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
las unas de las otras por una distancia
también constante.
blanca), puede doler y, si se cronifica,
acompañarse incluso de alteraciones
tróficas. La causa del dolor es la formación
de bullas en el epitelio corneal que, al
romperse, dejan expuestos los nervios
corneales (queratopatía bullosa).
LESIONES CORNEALES
Cuando la córnea se lesiona sufre una serie
de modificaciones que implican:
-
Alteraciones en la transparencia.
-
Alteraciones en el espesor.
-
Lesiones que indican cronicidad.
Para observar las lesiones corneales se utiliza
la fluoresceína, que es un colorante usado
ampliamente en oftalmología. Cuando se
ilumina con una luz de cobalto emite
fluorescencia verde, lo que la hace fácilmente
detectable. La fluoresceína tiende a unirse al
colágeno de la capa de Bowman de la córnea,
por lo que si se la instila, tiñe los defectos
epiteliales y úlceras corneales. La fluoresceína
está disponible habitualmente en papelillos,
que se mojan con una gota de anestesia
tópica y tiñe el fondo de saco conjuntival,
previamente anestesiado. Existen linternas
especiales con filtros que emiten luz azul de
cobalto para utilizar en el examen con
fluoresceína y su forma es aproximadamente
circular.
SIGNOS
DE
CMG
-
Queratopatía
bullosa:
es
una
degeneración corneal causada por una
descompensación
endotelial.
Se
caracteriza por un edema corneal estromal
en el que se producen vesículas o bullas
subepiteliales debido al paso de fluido
hacia las capas anteriores corneales desde
un endotelio ineficaz y como consecuencia
de la presión intraocular. El fluido
permanece por debajo del epitelio debido a
su impermeabilidad. La etiología de la
queratopatía bullosa incluye todas las
causas de edema corneal crónico.
-
Descematocele: herniación de la parte
interna de la córnea con motivo de un
adelgazamiento tan extremo que puede
conducir a la perforación corneal.
-
Queratitis filamentosa: queratitis que
presenta excrecencias de material mucoide
adheridas al epitelio corneal. Se pueden
observar pequeñas hebras de moco en
forma de coma alineadas con el epitelio,
unidas a un extremo de la superficie
corneal; el extremo no unido se mueve con
cada parpadeo.
ENFERMDAD
CORNEAL
EL PROCESO
PROCESO DE CICATRIZA-
-
CIÓN CORNEAL
-
Úlceras y erosiones: aparece la úlcera o
la erosión corneal cuando hay una pérdida
de sustancia en la superficie de la córnea.
Existe es un defecto epitelial, ligeramente
deprimido, que se tiñe con fluoresceína.
Esto puede ser debido a impronta de un
cuerpo extraño, a un traumatismo, que
puede ser secundario al uso de lentes de
contacto o debido a infecciones de tipo
vírico, como es el caso de las úlceras
herpéticas.
Edema corneal: se produce bien por
alteración de las barreras corneales
(epitelio o endotelio) o bien por fallo en el
mecanismo de bomba del endotelio. El
resultado es una córnea que pierde su
transparencia (se vuelve traslúcida o
TEMA 9
Depende, en primer lugar, de la estructura
afectada por la lesión:
-
Si se lesiona el epitelio, en menos de 72
horas es capaz de regenerare a sí mismo.
-
Si se lesiona la membrana de Bowman, se
retrae y no se regenera.
-
Si se lesiona el estroma, los queratocitos
(fibroblastos) proliferan y fabrica colágeno
y matriz extracelular nuevos, que serán
diferentes a los que existen en condiciones
normales, lo cual provocará alteraciones
en la transparencia de la córnea.
9-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
-
Si se lesiona la membrana de Descemet,
tarda bastante pero se regenera a
expensas del endotelio.
-
Si la lesión interesa toda la córnea, ésta se
edematiza porque se pone en contacto con
la lágrima y el humor acuoso. A las pocas
horas, empiezan a salir elementos que
forman
un
tapón
de
fibrina
(impermeabilizan la córnea) y aparece una
capa de epitelio para tapizar la córnea.
Al cabo de unas semanas el epitelio será
normal y el estroma se habrá reparado; pero
el colágeno ya no tendrá la distribución
regular que tenía en la córnea intacta, por lo
que se producirá una cicatriz (opacidad
corneal) y se perderá la transparencia,
pudiendo afectarse gravemente la visión si
dicha cicatriz asienta en el área pupilar.
Dependiendo de su intensidad, las opacidades
corneales se denominan:
-
Nubécula: son opacidades pequeñas.
-
Leucoma:
importantes.
son
opacidades
más
Si por algún problema asociado (por ejemplo,
infección) el proceso persiste cierto tiempo,
aparecen
lesiones
características
de
cronificación:
-
La córnea en este estado es incapaz de
autorrepararse
y
se
estimula
la
vascularización de la conjuntiva, que
invade la córnea (neovascularización
corneal). Este proceso reparará la lesión
en muchos casos, pero determinará la
pérdida de la transparencia.
-Si evoluciona con disminución del espesor
corneal o de su resistencia, se puede
perforar el ojo o aparecer un estafiloma:
descematocele (hernia de la membrana
de Descemet).
-
El paso siguiente es la rotura del
descematocele (perforación) que puede
significar la infección de todo el globo
ocular: panoftalmia.
-
En los procesos muy crónicos se puede
llevar a depositar calcio en la córnea:
queratopatía de banda (se trata de un
depósito progresivo de sales de calcio
debajo del epitelio y en la membrana de
Bowman, que puede adquirir una
TEMA 9
CMG
disposición característica, en banda, y que
se extiende en la zona de la hendidura
palpebral como una opacificación de
aspecto blanquecino. A medida que la
banda progresa, el epitelio se ulcera y
aparece dolor. La etiología es variada. En
la mayor parte de los casos se trata de
afecciones oculares crónicas o graves).
-
Como último eslabón de las lesiones
crónicas
aparece
la
denominada
degeneración grasa, que es un depósito
amarillento de grasa en la córnea.
Visto todo lo anterior, es fácil comprender que
la gravedad de cualquier lesión corneal viene
dada por:
-
Su cronicidad: cuanto más crónica, mayor
gravedad.
-
Su topografía: en el área pupilar las
lesiones tienen mal pronóstico funcional.
En el limbo o en la periferia las cicatrices
no tienen por qué afectar la agudeza
visual.
-
Gravedad de la noxa.
Todo paciente en que se sospeche la
existencia de una enfermedad corneal debe
se atendido por un oftalmólogo.
PATOLOGÍA ESPECÍFICA DE
LA CÓRNEA
QUERATITIS SUPERFICIALES
Los procesos inflamatorios e infecciosos de la
córnea se agrupan bajo el término de
queratitis. Son defectos focales del epitelio
corneal, aun cuando en muchos casos asocian
una alteración de la membrana de Bowman y
de las capas más superficiales del estroma. Se
identifican fácilmente con fluoresceína o con
rosa de Bengala (0.5-1%). Muchas veces se
asocian a una infiltración inflamatoria focal
que, con la lámpara de hendidura, se ve como
lesiones opacas diminutas.
Si afectan sólo al epitelio en forma de úlceras
muy pequeñas reciben el nombre de queratitis
punteada.
9-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Ws múltiple; puede ser de origen infeccioso,
tóxico, degenerativo y alérgico.
La distribución de estas lesiones punteadas
puede ser orientativa en cuanto a su etiología:
-
Una distribución difusa que ocupa toda la
córnea y la conjuntiva es característica de:
1. Queratitis bacterianas.
2. Queratitis víricas (queratoconjuntivitis
por adenovirus).
3. Tóxicas-medicamentosas
(IDU;
anestésicos, cloruro de benzalconio,
neomicina,...).
-
La distribución en el área de la
hendidura palpebral es propia de
.
1. Ojo seco (QC seca).
2. Queratitis
por
luz
ultravioleta
(soldadores).
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
-
Queratitis por exposición.
Queratitis por lentes de contacto.
6. Triquiasis y distiquiasis.
7. Toxicidad farmacológica.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la etiología. Las
lágrimas artificiales pueden aliviar la
sintomatología de algunos pacientes. Para
evitar la sobreinfección bacteriana se emplean
colirios y pomadas antibióticas y, a veces,
un colirio con efecto ciclopléjico, ya que puede
existir cierto grado de reacción inflamatoria de
la úvea anterior.
ÚLCERAS CORNEALES
INFECCIOSAS
Generalmente se afecta el estroma corneal,
pero están precedidas de una alteración
epitelial. Los agentes etiológicos pueden ser
tanto bacterias, virus, hongos o protozoos
(amebas).
QC por adenovirus.
QC punteada superficial de Thygeson.
Queratitis neurotrófica.
Queratitis por herpes (HVS y HVZ).
Queratitis por acantomeba.
La afectación de zona superior de la
córnea es común en:
1. QC límbica superior.
2. Queratoconjuntivitis vernal.
3. Tracoma.
4. Molusco contagioso.
5. Cuerpo extraño subtarsal superior.
6. Lentes de contacto.
-
CMG
La afectación de la zona inferior de la
córneal se suele afectar en:
1. Ojo seco.
2. Conjuntivitis de inclusión.
3. Blefaritis y disfunción de glándulas de
SEMIOLOGÍA GENERAL
Todas las úlceras corneales cursan con dolor
agudo, hiperemia ciliar, disminución de la
agudeza visual y tríada sintomática que
aparece en la patología del segmento anterior:
lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo.
La instilación de un colorante pondrá de
manifiesto un área que lo retiene (en
condiciones normales, lo córnea no se tiñe). A
veces, la exploración debe realizarse
instilando previamente un anestésico tópico
para evitar el blefaroespasmo, pero este tipo
de fármacos debe utilizarse solamente con
fines exploratorios, en ningún caso como
tratamiento. Debe explorarse siempre la
conjuntiva tarsal superior para destacar la
existencia de un cuerpo extraño.
La disminución de la visión por pérdida de la
transparencia suele ser importante. Si la lesión
se sitúa en el centro de la córnea puede
determinar un déficit visual grave y
permanente.
Meibomio.
4. Acné rosacea.
5. Entropión.
TEMA 9
DIAGNÓTICO
Mediante biomicroscopía (BMC), fluoresceína.
Cultivos.
9-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Según etiología.
Debe ser tratado por un oftalmólogo de forma
urgente con terapia antibiótica intensa:
1. Tópica:
-
ÚLCERAS BACTERIANAS
Se producen infecciones tras lesiones
epiteliales
por
cualquier
mecanismo,
generalmente traumático. Los gérmenes más
frecuentes implicados son: Staphylococcus
sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp. y
Moraxella. Todos ellos necesitan que se altere
previamente el epitelio, excepto Neisseria
gonorrhae y Corynebacterium diphteriae. Las
alteraciones predisponentes más frecuentes
son:
2. Infecciones
crónicas
de
los
anejos
oculares.
-
Antibiótico de amplio espectro (hasta
que obtengamos resultados del cultivo).
Ciclopéjico: para paralizar el músculo
ciliar y no duela al producir el espasmo.
2. Sistémica: por esta vía los antibióticos no
llegan en gran proporción, no obstante
están indicados en casos graves.
ÚLCERAS HERPÉTICAS
Hay dos tipos clínicos dependiendo del
virus implicado:
3. Sequedad ocular.
-
Queratitis por Herpes Simplex.
4. Uso de lentes de contacto.
-
Queratitis por Herpes zoster.
5. Queratopatía neurotrófica o por exposición.
6. Administración prolongada de corticoides
tópicos o inmunosupresores sistémicos.
QUERATITIS
POR
HERPES
SIMPLE
CLÍNICA
-
Hiperemia ciliar.
-
Pus en cámara anterior (hipopion).
-
Lesión tisular con infiltrado alrededor.
-
Dolor.
-
Blefaroespasmo.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico etiológico mediante toma de
muestras para cultivo y antibiograma.
EVOLUCIÓN:
-
Curación.
-
Cronificación:
o
Vascularización.
o
Perforación.
TEMA 9
La mayoría de los cuadros oculares están
relacionados con las recurrencias, ya que la
afectación ocular en la primoinfección es muy
rara.
La infección primaria ocurre generalmente en
etapas tempranas de la vida a través de un
contacto físico estrecho. No es frecuente antes
de los 6 primeros meses de vida por la
protección generada por los anticuerpos de la
madre. A partir de entonces se empiezan a
producir las infecciones y, en la edad adulta,
un porcentaje muy elevado de la población
presenta anticuerpos.
El virus queda acantonado en el ganglio de
Gasser y allí puede permanecer silente
durante años hasta que es reactivado por una
gran variedad del estímulos (mal estado
general,
exposición
al
sol,
fiebre,
menstruación,
traumatismos
ligeros,
administración local o sistémica de corticoides
o inmunosupresores) o en pacientes
inmunodeprimidos.
9-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
redondeadas y elevadas, en forma de
disco (queratitis disciforme). Es también
recidivante.
PRIMOINFECCIÓN
Las
manifestaciones
clínicas
de
la
primoinfección ocular (rara) pueden ser una
conjuntivitis folicular, lesiones dérmicas
vesiculosas a nivel palpebral, una queratitis
superficial,
o
incluso
pueden
ser
asintomáticas.
CMG
-
Iridociclitis: las recurrencias pueden
afectar a la úvea anterior y dar lugar a
uveítis. También puede afectase el
endotelio corneal.
RECURRENCIAS
TRATAMIENTO
Existen tres cuadros clínicos:
El tratamiento se basa en antivirales tópicos
(que deben usarse sólo el tiempo
imprescindible porque son tóxicos para la
córnea), en dosis de 1 gota o aplicación de
pomada, 5 veces al día durante 7 días.
-
Queratitis superficial punteada.
Úlceras dendríticas1.
Úlceras geográficas1.
CLÍNICA
Se encuentran todos los síntomas de las
úlceras corneales o de las uveítis anteriores.
En la anamnesis pueden aparecer:
-
Lesiones vesiculosas a nivel palpebral, en
el ala de la nariz o peribucales.
-
Fiebre alta el día anterior.
Cuadro respiratorio.
O ningún síntoma o signo sistémico.
COMPLICACIONES
- Afectación estromal: con cierta frecuencia,
la queratitis epitelial da lugar a una
sensibilización inmunitaria del estroma
corneal,
apareciendo
entonces
la
denominada enfermedad herpética del
estroma. En ésta coexiste la ulceración,
con una inflamación del estroma corneal
con
edema
que
origina
lesiones
1
Al instilar fluoresceína aparecen úlceras de
variada
morfología:
“queratitis
superficial
punteada”, o “úlceras dendríticas”, denominadas
así por su semejanza morfológica a una célula
nerviosa y que son las más típicas. En ocasiones,
el crecimiento continuado de una úlcera dendrítica
da lugar a una lesión más extensa o “úlcera
geográfica”. Esta situación se produce con más
frecuencia en aquellos casos en que la replicación
del virus ha sido más rápida e intensa, por ejemplo,
como consecuencia del uso negligente de
corticoides
tópicos
o
en
pacientes
inmunodeprimidos.
TEMA 9
-
TFT (trifluortimidina, colirio).
Aciclovir
(pomada
oftálmica).
En
determinadas ocasiones, este fármaco
puede usarse por vía sistémica.
Están contraindicados los corticoides en
las fases iniciales del proceso, ya que
pueden extender la lesión por toda la córnea y
agravar el cuadro.
Con el tratamiento correcto curan el 80-90%
de los casos, pero no se previenen las
recidivas.
También está indicada la queratoplastia, si se
han producido leucoma corneales centrales o
complicaciones que conlleven perforación
corneal.
SECUELAS
Las recidivas conllevan una progresiva
alteración
de
las
capas
corneales
subyacentes, como la membrana basal del
epitelio o el estroma, que tiene como resultado
un leucoma corneal acompañado de
neovascularización superficial y profunda.
Dependiendo de su localización, este leucoma
afectará en mayor o menor medida a la
función visual, llegando a veces a ser
necesario un trasplante de córnea. De hecho,
son una de las causas más frecuentes de
queratoplastias en nuestro medio.
Esta infección, puede evolucionar
producir una perforación corneal.
hasta
9-6
CMG
QUERATITIS
OFTALMOLOGÍA
POR
HERPES
CMG
QUERATITIS
POR
ZÓSTER
ACANTHAMOEBA
El virus herpes zoster (VHZ) es un virus DNA
que, después de la primoinfección (varicela),
persiste de forma latente en los ganglios
torácicos y en el trigémino. El VHZ es idéntico
en morfología al herpes simple, pero distinto
antigénica y clínicamente, y posee una
especial predilección por pacientes ancianos e
inmunodeprimidos (por linfomas, radioterapia o
SIDA).
Infección debida a un protozoo presente en el
agua, la garganta, el intestino y las heces de
seres humanos. Debe considerarse este
diagnóstico ante cualquier úlcera corneal en
portador de lentes de contacto blandas con
poca higiene, que utilice agua del grifo o
soluciones de desinfección caseras.
CLÍNICA
CLÍNICA
Las lesiones cutáneas siguen típicamente el
recorrido de la primera rama del trigémino. La
afectación del territorio del nervio nasociliar
se asocia más frecuentemente a lesión
corneal.
Las lesiones corneales pueden ser de
morfología variada (pequeñas dendritas,
queratitis superficial punteada o queratitis
numular
caracterizada
por
infiltrados
circulares).
Se manifiesta por dolor muy intenso,
enrojecimiento y fotofobia de larga evolución,
incluso semanas. Es característico que los
síntomas sean mucho más importantes que
los signos que se aprecian (p.ej: intenso dolor
con
discreta
hiperemia).
Mediante
biomicroscopía
observamos:
queratitis
punteada,
pseudodendritas,
infiltrados
epiteliales difusos o focales e infiltrados
perineurales. Tardíamente, es típica la
aparición de úlceras con infiltrados anulares y
uveítis anterior con o sin hipopion. Los cultivos
habituales son negativos por lo que es difícil
diagnosticar si no se piensa en ella.
COMPLICACIONES
Pueden presentarse otras manifestaciones
asociadas a las infecciones por VHZ, tanto
oftalmológicas
(parálisis
o
paresias
oculomotoras del II, IV o VI, neuritis óptica)
como sistémicas (encefalitis y neuralgias
intensas), en el 7% de los pacientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en antivirales
sistémicos. En los pacientes mayores no
inmunocomprometidos, una vez descartada
una diabetes mellitus o una tuberculosis,
pueden utilizarse corticoides por vía sistémica
para evitar neuralgias posherpéticas.
TEMA 9
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico con biguanidas y
diamidinas. En los casos muy avanzados
solamente es eficaz el trasplante de córnea,
que no siempre evita infecciones recurrentes
sobre el propio injerto.
ÚLCERAS POR HONGOS
Hay que pensar en ellas porque su diagnóstico
no es fácil. Cada vez son más frecuentes en
individuos inmunodeprimidos, por abuso de
antibióticos, corticoides, etc.
La infección por hongos la podemos adquirir:
-
Por inoculación directa (traumatismo o
cuerpo extraño de origen vegetal):
Aspergillus fumigatus, Actinomices y
Fusarium.
-
Por
sobreinfección
en
corticoideo o antibiótico
Candida albicans.
tratamiento
prolongado:
9-7
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
CLÍNICA
Se caracteriza por foco central de la úlcera de
color grisáceo con lesiones satélites típicas. A
veces se produce un hipopión recidivante.
Frente a la aparatosidad del cuadro, llama la
atención que el paciente refiere pocos
síntomas (al contrario de lo que ocurre con las
amebas)
Si se ha confundido con una úlcera bacteriana,
al cabo de unos días se comprueba que es
resistente a cualquier antibiótico y que el
cuadro no mejora.
DIAGNÓSTICO
-
No mejora con tratamiento antibiótico.
-
Cultivo.
-
Foco central de lesiones satélites.
-
Hipopion.
TRATAMIENTO
Imidazoles (cotrimoxazol, imidazol), nistatina,
5-fluocitosina.
TEMA 9
9-8
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 10
PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA II: QUERATOPATÍA NO INFECCIOSA. PATOLOGÍA DE LA
ESCLERA: EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS.
QUERATOPATÍA NO INFECCIOSA
EROSIÓN RECIDIVANTE (O
QUERATALGIA RECIDIVANTE
RECIDIVANTE)
La adherencia del epitelio al estroma subyacente se basa en la presencia de la
membrana basal. Cuando se produce un
traumatismo, el epitelio necesita la formación de una nueva membrana basal para
su regeneración y estabilidad; si ésta no se
sintetiza o lo hace incorrectamente, el epitelio se vuelve inestable y puede desprenderse.
CLÍNICA
Las causas más corrientes son pequeños
traumatismos o abrasiones causados por
uñas, bordes de papel, cepillo del cabello o
ramas de árbol que, posteriormente, curan
en dos o tres días sin complicaciones. Pasado un periodo que puede oscilar entre
días y meses desde el traumatismo, tiene
lugar la erosión de forma brusca. El paciente refiere un dolor intenso súbito en el
momento de despertarse, con lagrimeo,
fotofobia y sensación de cuerpo extraño. Si se instila una gota de fluoresceína
se comprueba que se ha reproducido el
defecto epitelial.
TEMA 10
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es favorecer la
reepitelización, aunque no existe ninguno
realmente eficaz. Suele consistir en oclusión, colocarle al paciente una lente de
contacto; uso de colirios hipertónicos de
cloruro sódico, o incluso micropunciones
con aguja. Generalmente, tras varias o
múltiples recidivas, la queratalgia suele
curar. Si no cura hay que pensar que el
paciente puede padecer una distrofia del
epitelio corneal.
QUERATITIS
UERATITIS POR EXPOSICIÓN
Se producen en aquellos casos en los que
el ojo no se encuentra protegido adecuadamente por los párpados (parálisis facial1,
exoftalmos2, ectropión3) y se produce una
desecación de la córnea porque no se
encuentra cubierta por la película lagrimal. La gravedad de la queratitis depende de la causa desencadenante y puede variar desde una queratitis punteada
superficial a úlceras con implicación del
estroma corneal.
Este tipo de afectación corneal también
era frecuente en las anestesias generales
1
El músculo orbicular no se contrae adecuadamente y el ojo cierra mal.
2
Lo podemos encontrar en casos de oftalmopatía
tiroidea, que es una enfermedad inflamatoria, de
etiología autoinmune, que se caracteriza por exoftalmos y retracción palpebral bilateral.
3
Eversión del borde libre del párpado, especialmente del párpado inferior.
10-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
y en los comas prolongados, si no se tiene
la precaución de cerrar los párpados para
que la córnea no quede expuesta. Se evitan ocluyendo manualmente, o mejor con
una tira de esparadrapo, los párpados y
aplicando lubricantes oculares tópicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sobre todo preventivo y
etiológico: hay que tratar la enfermedad
de base (por ejemplo, en el caso de oftalmopatía tiroidea), y ocluir los párpados en
los casos de anestesia general o coma.
En los casos en los que no lo hayamos
podido prevenir, utilizaremos lágrimas
artificiales o pomadas e incluso oclusión palpebral (en el caso de úlceras corneales) hasta resolver el problema de base.
QUERATITIS NEUROPARALÍT
NEUROPARALÍTI
ÍTICA
La lesión de la rama oftálmica del trigémino determina una alteración epitelial,
ya que los nervios sensitivos de la córnea son necesarios para el mantenimiento del trofismo del epitelio. Las
causas más frecuentes son: sección quirúrgica o traumática del V par, infecciones
por herpes simple o zóster, diabetes, ciertas distrofias corneales, radioterapia de
cabeza o cuello, lúes o lepra.
CLÍNICA
CMG
que recurrir a realizar al paciente una blefarorrafia parcial o total4.
ALTERACIONES INMUNES
DE LA CÓRNEA
Se dan en enfermedades autoinmunes,
sobre todo en enfermedades del colágeno.
La abundancia de colágeno predispone a
la córnea a participar en las colagenosis,
como la artritis reumatoide, la enfermedad
de Wegener o la poliarteritis nodosa. La
manifestación más importante es la presencia de úlceras corneales centrales o
periféricas (queratitis ulcerativa periférica).
También se observa como respuesta inmune a infecciones estafilocócicas, generalmente del borde de los párpados (blefaritis) que pueden producir úlceras corneales que típicamente asientan muy cerca de limbo, por lo que esta enfermedad
se denomina queratitis marginal. En estos
casos, el estafilococo libera una toxina ante la cual el sistema inmune reacciona,
siendo la propia respuesta inmunitaria la
responsable de la formación de la úlcera
periférica.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa fundamentalmente
en la aplicación tópica de fármacos que
disminuyan la inflamación, como AINEs o
corticoides. También se realizará un tratamiento etiológico de la blefaritis.
Se presenta como una exfoliación del epitelio que produce una ulceración. Es una
úlcera típicamente indolora.
TRATAMIENTO
Las causas de queratitis neuroparalítica no
pueden ser tratadas en muchas ocasiones,
por lo que el tratamiento consiste en proteger y lubricar la córnea, pero los resultados son malos. En algunos casos hay
TEMA 10
4
Sutura del párpado superior al inferior, en toda la
extensión del borde libre (total) o sólo en los cantos
externo e interno (parcial) para evitar totalmente o
disminuir la cantidad de superficie corneal expuesta.
10-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
DISTROFIAS
falla la función del endotelio y se produce un edema corneal.
Las distrofias son enfermedades de la córnea de etiología genética. Hay distrofias
de cualquier parte de la córnea, y según su
histología se agrupan en:
TRATAMIENTO
-
Distrofias epiteliales y de la membrana de Bowman. Provoca erosiones
recidivantes que resultan muy molestas, pero no interfieren con la visión.
-
Distrofias del estroma: se pierde
transparencia de la córnea, por lo que
pueden disminuir la visión y por ello requerirse un trasplante de córnea de espesor total.
-
Distrofias de la membrana de Descemet y/o endotelio: falla la bomba
endotelial que mantiene la córnea relativamente deshidratada, por lo que se
produce un edema corneal. Pueden requerir un trasplante de córnea de espesor total, aunque para estas distrofias,
puede también emplearse el DSEK
(Descemet stripping endothelial keratoplasty), una técnica descrita recientemente, en la que solamente se trasplanta el endotelio corneal.
Nosotros estudiaremos un solo tipo de estas distrofias: la distrofia endotelial de
Fuchs.
DITROFIA ENDOTELIAL
ENDOTELIAL DE
FUCHS
Es de herencia generalmente autosómica
dominante. Se observa en individuos de
entre 40 y 60 años, con mayor frecuencia
en el sexo femenino. Existe una menor
densidad de células endoteliales y en la
membrana de Descemet hay una serie de
excrecencias verrugosas (córnea guttata) y una pigmentación fina como el polvo
en la superficie posterior de la córnea.
El tratamiento consiste en el trasplante de
endotelio corneal solamente o en el trasplante corneal de espesor completo.
DEGENERACIONES
Son alteraciones de la córnea sin etiología conocida. Nosotros estudiaremos el
queratocono, la queratopatía en banda y el
arco senil o gerontoxon.
QUERATOCONO
El queratocono es una ectasia progresiva
de la córnea central, lo que hace que la
córnea adquiera una forma cónica y por
eso tiene ese nombre. No es hereditaria y
en más del 90% de los pacientes es bilateral. Aparece normalmente en la pubertad
con tendencia a progresar durante un periodo de entre 6 y 8 años, para después
disminuir la velocidad de su progresión e,
incluso, estabilizarse. Se asocia frecuentemente al síndrome de Down, al de Marfan y a la atopia.
CLÍNICA
Clínicamente se manifiesta por una pérdida progresiva de visión (de lejos y cerca)
debida a la aparición de astigmatismo irregular que progresa con el tiempo y puede
llegar a ser muy marcado. Existe un adelgazamiento central de la córnea y se
forman estrías en la membrana de Descemet. Por último, la córnea central se
puede edematizar y esto conducir posteriormente a la formación de una cicatriz
fibrosa e incluso a una perforación corneal.
Las células endoteliales van desapareciendo progresivamente y el número de
excrecencias aumentando hasta que
TEMA 10
10-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es trasplante
de córnea de espesor total.
Como alternativa al trasplante existen tratamientos que retrasan la evolución del
queratocono, como son:
- Lentes de contacto: sostienen la córnea protuberante y corrigen el error refractivo (astigmatismo irregular). Pueden utilizarse cuando la enfermedad
todavía no está muy avanzada.
- Anillos intracorneales (INTACS®):
Son anillos de plástico semicirculares
que se implantan en el estroma corneal. Estos anillos aplanan la zona central de la córnea y frenan la evolución
de esta patología.
QUERATOPATÍA EN BANDA
Se trata de un depósito progresivo de
sales de calcio debajo del epitelio y en
la membrana de Bowman, que adquieren
una disposición característica, en banda, y
que se extiende en la zona de la hendidura
palpebral como una opacificación de aspecto blanquecino. La opacificación puede
disminuir la visión. Además, a medida que
la banda progresa, el epitelio se ulcera y
aparece dolor. La etiología es variada. En
la mayor parte de los casos se trata de
afecciones oculares crónicas y muy graves.
TRATAMIENTO (NO HAY QUE SABERLO)
El tratamiento tiene, en la mayor parte de
los casos, una finalidad estética ya que la
función visual en estos ojos suele estar
muy disminuida por la enfermedad ocular
de base.
ARCO SENIL O GERONTOXON
El arco senil o gerontoxon resulta una entidad muy frecuente pero sin repercusión
funcional. Consiste en un depósito de
TEMA 10
CMG
lípidos a nivel del estroma corneal en
forma de anillo, que se extiende paralelo al limbo en toda la periferia. Existe
una zona de córnea transparente entre el
gerontoxon y el limbo esclerocorneal. Generalmente no tiene significación patológica, pero si se da en menores de 40 años
debe investigarse una alteración del metabolismo de los lípidos. No requiere tratamiento porque no altera la visión.
MANIFESTACIONES CORNEALES DE ALGUNAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Existen muchas alteraciones del metabolismo, como la cistinosis, la oxalosis o la
gota, que pueden producir depósitos de
cristales a nivel corneal. En enfermedades hematológicas, como la gammapatía
monoclonal en el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldeström o el linfoma, el depósito de cristales sobre la córnea es también un hallazgo frecuente y
puede ser el primer signo de la enfermedad.
También hay depósitos corneales difusos
en las mucopolisacaridosis.
El anillo de Kayser- Fleischer es patognomónico de la enfermedad de Wilson o
degeneración hepatolenticular. Es un
depósito de cobre de color marrón verdoso
en el estroma de la córnea y la membrana
de Descemet, situado en la periferia de la
córnea con forma de anillo, similar al gerontoxon, pero con diferente color. No ocasiona ninguna afectación funcional, pero
muchas veces ayuda al diagnóstico de la
enfermedad.
Como consecuencia de la administración
de fármacos tópicos o, más frecuentemente, sistémicos se pueden producir
depósitos de sustancias en la córnea. Algunos de ellos son:
Depósitos de oro (criseosis): se deben a la
administración de sales de oro, dependen
10-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
de la cantidad administrada y suelen desaparecer cuando se interrumpe dicha administración.
La utilización de fármacos como la amiodarona (antiarrítmico) también produce
depósitos lineales de coloración marrón
que adoptan una imagen en remolino o
“bigotes de gato” sobre el vértice de la
córnea, por lo que a estas córneas afectas
se las denomina córnea verticilada. Estos
depósitos pueden llegar a repercutir sobre
la visión, pero desaparecen al interrumpir
el tratamiento.
La administración de cloroquina, utilizada
en el tratamiento del lupus, puede producir
depósitos sobre la córnea pero, desde el
punto de vista oftalmológico, es más importante la maculopatía que produce, ya
que tiene una mayor repercusión visual.
PATOLOGÍA DE LA ESCLERA
Estructuralmente está compuesta de colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglicanos y melanocitos. El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen el 75%
de su peso en seco.
La esclera se puede dividir en tres capas:
la epiesclera, el estroma escleral y la lámina fusca. La epiesclera es la porción más
superficial. Es una delgada capa fibrovascular con haces sueltos de colágeno, de
menor diámetro y con sustancia fundamental más abundante que el estroma escleral. La lámina fusca tiene esa denominación debido a su ligera coloración oscura, lo cual es debido a la presencia de melanocitos. El estroma escleral es relativamente avascular. La esclera está densamente inervada por ramas de los nervios
ciliares posteriores.
CMG
epiescleritis (afectación superficial, no
dolorosa, hiperemia con vasos de color
rojo vino que cede al administrar tópicamente vasoconstrictores) y escleritis
(afectación profunda, del estroma corneal, muy dolorosa, vasos rojo vinoso).
Ambas afecciones las podemos encontrar
en forma nodular (localizada) o difusa.
EPISCLERITIS
Trastorno benigno autolimitado, uni o bilateral, a menudo recurrente, que afecta sobre todo a adultos jóvenes, con más frecuencia mujeres. En ocasiones se asocia a
enfermedades sistémicas.
CLÍNICA
El paciente refiere un enrojecimiento
ocular, generalmente asintomático. El
inicio de la inflamación puede ser muy
agudo y acompañarse de ligeras molestias, sensibilidad al tacto y lagrimeo.
El aspecto es el de una hiperemia en forma nodular o difusa.
ETIOLOGÍA
Diversa. Las idiopáticas son las más comunes (2/3 de todos los casos). En el resto, lo más frecuente son las enfermedades del tejido conectivo (sobre todo, la artritis reumatoide), el herpes zóster, la rosácea, la gota, la sífilis y la atopia.
TRATAMIENTO
Se considera un proceso benigno sin complicaciones locales. El tratamiento sólo es
necesario si recurre y se basa en antiinflamatorios no esteroideos por vía oral.
Las afecciones de la esclera más importantes y frecuentes son las inflamatorias.
Las inflamaciones de la esclera pueden
dividirse en dos categorías de acuerdo a
su localización y su importancia clínica:
TEMA 10
10-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
ESCLERITIS
Es una afección mucho menos frecuente.
Incide en un grupo de edad más avanzada
(40-60 años) y es más frecuente también
en mujeres.
CLÍNICA
Topográficamente se distinguen dos formas: las anteriores y las posteriores.
Las más fáciles de diagnosticar son, obviamente, las anteriores, porque se visualizan.
Se caracterizan por dolor importante y
por la posibilidad de complicaciones
oculares graves. En el 50% de los casos
se asocian a enfermedades sistémicas. En
70% son recurrentes, disminuyendo este
porcentaje si se tratan de forma intensiva.
Son lesiones granulomatosas con necrosis
fibrinoide y complejos inmunes circulantes.
Existen formas “necrosantes” que son muy
graves, no solamente para el ojo, sino para
el individuo, ya que un 27% de los pacientes fallece en menos de cinco años si no
reciben el tratamiento adecuado, debido a
que se asocian a enfermedades sistémicas
importantes como las vasculitis.
ETIOLOGÍA
Muy diversa pero el herpes zóster oftálmico es la causa local más frecuente. La artritis reumatoide es, con mucho, la enfermedad del colágeno que se asocia con
mayor frecuencia (entre el 10 y el 33% de
los pacientes). Menos frecuentes son otras
enfermedades del colágeno, la sarcoidosis, vasculitis sistémicas o enfermedades
inflamatorias intestinales. Aún menos son
la tuberculosis, los cuerpos extraños y los
parásitos.
TRATAMIENTO
Es sistémico y varía desde antiinflamatorios no esteroideos a corticoides e inmunosupresores.
TEMA 10
10-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 11
PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
INTRODUCCIÓN
El cristalino es una estructura biconvexa,
avascular y transparente, incluida en una
cápsula, una membrana basal secretada por
el epitelio del cristalino. La cápsula,
responsable de moldear el contenido del
cristalino durante la acomodación, es más
gruesa en la zona ecuatorial y más delgada
en el polo posterior del cristalino. Un anillo
de fibras zonulares que se inserta en la región
ecuatorial mantiene suspendido el cristalino
del cuerpo ciliar.
Como los restantes órganos epiteliales, está
sujeto a una continua renovación a lo largo
de la vida. El crecimiento de sus fibras se
realiza a partir del epitelio situado debajo de
la cápsula. Las células de la región ecuatorial
muestran actividad mitótica. Las nuevas
células epiteliales formadas se alargan para
formar fibras, que pierden sus orgánulos, lo
que optimiza la transparencia del cristalino1.
Sobre todo a partir de la tercera década de la
vida, la aposición de nuevas capas se
consigue de dos formas:
1. Las fibras del cristalino ya formadas se
condensa y comprimen en el centro,
conservando su homogeneidad óptica
y dando lugar al denominado núcleo
del adulto. Por este proceso se
producen ya alteraciones en su
comportamiento fisiológico al disminuir
el córtex cristaliniano, que es muy
plástico.
El epitelio, dispuesto como monocapa, cubre
sólo la cápsula anterior y el cristalino
ecuatorial, no existiendo por tanto, epitelio
proliferativo en la cápsula posterior.
El contenido del cristalino está constituido por
el núcleo, centro compacto que está rodeado
por la corteza.
El cristalino normal es transparente, por tanto
cualquier opacidad congénita o adquirida en la
cápsula o el contenido del cristalino,
independientemente de su efecto sobre la
visión, es una catarata.
NOCIONES ANATOMOFISIOLÓGICAS
El cristalino es, como ya se ha mencionado,
una estructura transparente. Esta propiedad
está condicionada por las siguientes
características:
1. Ausencia de vasos (no se inflama)
2. Distribución regular de sus fibras.
3. Escaso metabolismo de tipo anaerobio.
El cristalino se nutre a partir del humor
acuoso, a pesar de lo cual es una estructura
relativamente deshidratada con sólo un 63%
de agua y muy rico en proteínas, 35-36%
(solubles e insolubles).
TEMA 11
2. Además, hay una pérdida del contenido
de agua, incrementándose el peso total
del cristalino hasta en un 30%.
Ambos
fenómenos
se
denominan
esclerosis y conducen a un endurecimiento
y aumento del núcleo del cristalino a costa
de la cortical, blanda y deformable.
De esta forma, el cristalino crece, durante la
vida, tanto en sentido anteroposterior como
ecuatorial. Las fibras se van superponiendo
unas sobre otras, para terminar confluyendo
todas en forma de figuras visibles al corte
óptico. La fusión de fibras en la cara anterior
del cristalino produce suturas en “Y”, mientras
que la fusión de fibras en la cara posterior del
1
Las células del epitelio no pueden desprenderse
al exterior, produciéndose un crecimiento continuo
que conlleva modificaciones en el interior del
cristalino.
11-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
cristalino produce suturas en “λ”. (Fig. 2-4
anexo).
2. Pérdida de su transparencia:
denomina catarata.
El cristalino es parte del aparato dióptrico del
ojo. Del total de 58 dioptrías de un ojo
emétrope, 17 corresponden al cristalino.
Además, es el encargado de crear una imagen
nítida sobre la retina, cuando los objetos se
acercan. Es pues la única estructura ocular
que nos permite realizar la acomodación del
ojo.
La acomodación es la capacidad que tiene el
ojo de aumentar su poder de refracción para
ser capaz de enfocar a las distancias
próximas. Este incremento del poder de
refracción se produce por un aumento del
grosor y de la convexidad de la porción central
del cristalino, como respuesta a la contracción
del músculo ciliar. El estímulo para la
acomodación es la imagen sobre la retina;
cuando ésta aparece desenfocada, se produce
el reflejo de la acomodación.
El cristalino está centrado detrás de la pupila y
sujeto por las fibras de la zónula de Zinn que
lo unen a los procesos ciliares. Estas fibras
tiran del cristalino y mantienen tensa la
cápsula. Si se contrae el músculo ciliar,
disminuye la distancia entre el ecuador
cristalino y los procesos ciliares, se relaja la
zónula y el cristalino adopta una forma más
curva, aumentando su poder de converger los
rayos ya que la cápsula anterior es muy
elástica y tiende a la forma esférica.
La velocidad de acomodación del cristalino es
superior a la de cualquier cámara fotográfica.
se
3. Pérdida de su posición: el cuadro más
frecuente es la luxación.
Contenido de ampliación
FUNCIÓN DEL CRISTALINO
CMG
LA CATARATA
Catarata es un término de origen árabe que se
puede considerar “erróneo” en tanto que no
refleja lo que ocurre realmente en esta
patología3.
Una catarata es la pérdida de la trasparencia
de la lente que existe normalmente dentro del
ojo y que sirve para enfocar los objetos; esto
es: el cristalino.
¿CUÁL
ES SU CAUSA?
La mayoría de ellas son consecuencia del
envejecimiento, aunque afecta a personas de
distintas edades. Los traumatismos, las
infecciones oculares, algunos tóxicos, ciertos
fármacos, etc., también pueden causar
cataratas.
¿QUÉ SÍNTOMAS
PRODUCE?
Una persona se da cuenta de que tiene
cataratas porque su visión disminuye, de
forma lenta pero progresiva. Las cataratas
afectan a ambos ojos, pero uno puede
progresar más rápidamente que el otro.
Además de la pérdida de visión, en algunos
tipos de cataratas el paciente nota también
una gran facilidad para el deslumbramiento,
sintiéndose mucho más cómodo en ambientes
poco iluminados.
Fin del contenido de ampliación
PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
1. Pérdida de su función: la alteración
más importante es la presbicia.2
3
2
Pérdida “fisiológica” del poder de acomodación.
Es la famosa “vista cansada” que aparece a partir
de los 40-45 años y que se caracteriza por una
disminución de la visión cercana (leer, coser).
TEMA 11
Los árabes creían que la presencia de un líquido
en la parte superior del cristalino y su posterior
caída, cual catarata, sobre la pupila, era la causa
de la patología.
11-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
CATARATAS
CONGÉNITAS Y
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
DEL CRISTALINO.
CATARATAS CONGÉNITAS O INFANTILES
Son opacidades del cristalino que existen al
nacer. Dentro de ellas las que aparecen
dentro del primer año de vida son cataratas
infantiles. Sin embargo, dada la dificultad a
veces de separarlas, ambos términos son
intercambiables.
Las cataratas congénitas se presentan
aproximadamente en 3 de cada 10.000 recién
nacidos vivos y en las dos terceras partes de
los casos son bilaterales. La causa más
común es una mutación genética,
generalmente autosómica dominante.
En el 25% de los casos, la catarata congénita
se presenta sin asociaciones sistémicas. Se
habla entonces de catarata hereditaria aislada.
Según la localización de las opacidades en el
cristalino se establece una clasificación
morfológica de estas cataratas.4.
Sin embargo la mayoría de las cataratas
congénitas aparecen asociadas a un gran
número de enfermedades pediátricas
sistémicas. Los trastornos más importantes
que asocian cataratas congénitas son:
1. ALTERACIONES METABÓLICAS.
CMG
3. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS.
a. Catarata hereditaria primaria
b. Síndrome de Down (trisomía 21)
c. Síndrome
de
(oculocerebrorrenal)
Lowe
d. Síndrome de Alport
e. Trisomía 13, 15
f. Distrofia miotónica
4. SÍNDROMES ESQUELÉTICOS.
a. Síndrome de Hallermann-StreiffFrancois
(es
un
trastorno
esporádico)
b. Síndrome de Nance-Horan (ligado
a cromosoma X).
5. TRASTORNOS OCULARES.
a. Disginesia del segmento anterior
b. Lenticono
c. Ectopia del cristalino
d. Aniridia
e. Microesferofaquia
f. Vítreo
primario
persistente
hiperplásico
a. Galactosemia
b. Deficiencia de galactoquinasa
ANOMALÍAS DE LA FORMA DEL CRISTALINO
c. Diabetes Mellitus
- Microesferofaquia. (Fig. 5 anexo)
d. Hipocalcemia
La microesferofaquia es una anomalía del
desarrollo rara. En ella el cristalino es
esférico y con diámetro pequeño.
e. Hipoparatiroidismo
2. INFECCIONES PRENATALES.
a. Rubéola congénita
El paciente suele ser miope debido al
aumento de la potencia dióptrica.
Los síndromes principales asociados con
microesferofaquia son:
b. Toxoplasmosis
c. Citomegalovirus
Síndrome de Weill-Marchesani
d. Virus del Herpes Simple
Síndrome de Alport
e. Varicela
Síndrome de Lowe
Síndrome de rubéola congénita
Síndrome de Marfan
4
No vamos a entrar más en detalle porque el
profesor no las mencionó.
TEMA 11
Síndrome de Peter
11-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
MICROESFEROFAQUIA: SÍNDROME DE WEILLMARCHESANI.
El síndrome de Weill-Marchesani es una
enfermedad del tejido conectivo rara
caracterizada
por
talla
baja,
braquidactilia (dedos cortos) y retraso
mental. La herencia puede ser autosómica
recesiva o autonómica dominante.
El principal signo ocular de este síndrome
es la microesferofaquia. Además la
movilidad ocular está disminuida y las
inserciones zonulares son laxas y débiles.
Esa laxitud zonular sumada a la
microesferofaquia
hace
posible
la
subluxación o luxación a veces en cámara
anterior.5
CMG
unilaterales y esporádicos, y no se asocian
a anomalías sistémicas, son idiopáticos.
LENTICONO ANTERIOR.
Es una proyección axial bilateral de la
superficie anterior del cristalino en la
cámara anterior. Aproximadamente el
90% de los pacientes tienen Síndrome de
Alport, que se puede asociar además con
cataratas polares anteriores y posteriores,
puntos retinianos, esferofaquia y distrofia
corneal polimorfa posterior. De herencia
autosómica dominante, cursa además con
nefritis hemorrágica, sordera neural
progresiva y disfunción vestibular.
- Ectopia del cristalino.
- Lenticono anterior y posterior.
Son infrecuentes, existiendo una deformación
local de la cápsula anterior o posterior, que
permite al cristalino abombarse o desarrollar
una ectasia.6 Hacen referencia por tanto, a un
gran cambio en la curvatura, anterior o
posterior, del cristalino con los consiguientes
cambios de refracción. (Fig. 6-8 anexo)
LENTICONO POSTERIOR.
El lenticono posterior es un cuadro muy
raro que se caracteriza por una
protuberancia redonda o cónica de la
zona axial posterior del cristalino al
interior del vítreo, asociado con un
adelgazamiento o ausencia local de la
cápsula.
Con la edad, el abombamiento aumenta
progresivamente de tamaño y la corteza
del cristalino puede volverse opaca. La
progresión a catarata es variable, pero
muchos casos se presentan con un
cristalino blanco opacificado de forma
aguda en la época de lactante o la primera
infancia. La mayoría de los casos son
5
La luxación de cámara anterior produce un
bloqueo pupilar que acaba provocando un
glaucoma agudo. Éste es el único caso dentro de la
oftalmología en que un glaucoma agudo tiene como
tratamiento el uso de midriáticos (ciclopléjicos) y no
mióticos, tratamiento habitual del glaucoma agudo.
6
Dilatación.
TEMA 11
La ectopia del cristalino o ectopia lentis se
refiere a un desplazamiento no traumático
del cristalino de su posición normal. El
cristalino puede estar completamente
desplazado del espacio pupilar (luxado) o
desplazdo parcialmente, pero todavía
permanece
en
el
espacio
pupilar
(subluxado). (Fig. 9 anexo)
La ectopia lentis puede ser congénita o
adquirida.
Puede ocurrir
espontáneo,
aislado o como un trastorno hereditario
asociado a varios síndromes sistémicos:
Síndrome de Marfan.
Homocistinuria.
Síndrome de Weill-Marchesani.
Sífilis.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Hiperlisinemia.
Deficiencia de sulfito-oxidasa.
La ectopia simple en general es autosómica
dominante y bilateral, con desplazamiento
supero - temporal progresivo del cristalino.
SÍNDROME DE MARFAN.
(Fig. 10-11 anexo)
El síndrome de Marfan es un trastorno
amplio del tejido conectivo, de herencia
autosómica dominante y caracterizado
por una ectopia lentis, que es bilateral y
simétrica, presente en al 80% de los
11-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
casos.
La
subluxación
suele
ser
superotemporal pero puede estar en
cualquier meridiano. La zónula suele estar
intacta, por lo que la acomodación está
conservada. El cristalino también puede
ser microesferafáquico. en el 75% de lo
ojos existe además anomalía angular que
puede ser responsable de glaucoma. La
complicación ocular más grave es el
desprendimiento de retina.
HOMOCISTINURIA.
Clasificación morfológica
1. CATARATAS SUBCAPSULARES:
(Fig. 12 anexo)
Es un error innato del metabolismo en el
que se produce acumulación sistémica
de homocisteína y metionina. La ectopia
lentis es típicamente inferonasal y suele
ocurrir hacia los 10 años de edad. La
zónula, que habitualmente contiene cifras
elevadas de cisteína, se desintegra, de
forma que suele perderse la acomodación.
Las principales complicaciones
ectopia del cristalino son:
de
CMG
•
La catarata subcapsular anterior está
situada directamente debajo de la
cápsula anterior del cristalino y se
asocia a metaplasia fibrosa del epitelio
anterior del cristalino. (Fig. 13 anexo)
•
La catarata subcapsular posterior,
está situada justo enfrente de la
cápsula posterior y se manifiesta con
un aspecto vacuolado, granular o
parecido a una placa. Debido a su
localización en el punto nodal del ojo,
esta opacidad tiene un efecto más
profundo sobre la visión. Los pacientes
refieren gran cantidad de molestias en
situaciones de miosis, como la
producida por la exposición a la luz
solar y a los destellos procedente de
los automóviles que circulan en sentido
contrario. (Fig. 14 anexo)
la
1. Error de refracción (miopía lenticular)
2. Distorsión
óptica
producida
por
astigmatismo y/o efecto del borde del
cristalino
3. Glaucoma
4. Uveítis inducida por el cristalino (raro)
CATARATAS ADQUIRIDAS
CATARATAS RELACIONADAS CON LA EDAD
La catarata relacionada con la edad es una de
las causas más frecuente de pérdida visual,
por eso la cirugía de la catarata es la
intervención más frecuente dentro de la cirugía
en el mundo occidental. Aparecen después de
los 45 años y tienden a ser progresivas. No
se conoce la fisiopatología exacta, aunque
parece que se debe a la aceleración de la
conversión de proteínas solubles del
cristalino en insolubles.
2. CATARATAS NUCLEARES: La catara nuclear
empieza como una exageración de los
cambios degenerativos (cambios normales
relacionados con la edad) que afectan al
núcleo del cristalino. Suele asociarse con
miopía como resultado de un aumento del
índice de refracción del núcleo del
cristalino y también con un mayor
alteración esférica. En consecuencia
algunos pacientes ancianos que, durante la
madurez
eran
emétropes
o
algo
hipermétropes
se
vuelven
miopes,
produciéndose una situación paradójica:
pueden leer de cerca sin gafas. Esto es lo
que se conoce como “segunda vista de los
ancianos”.7 La esclerosis nuclear se
caracteriza en sus estadios iniciales por un
tono amarillento debido al depósito de
pigmento
urocrómico.
Cuando
está
avanzada, el núcleo aparece marrón. (Fig.
15 anexo).
3. CATARATAS CORTICALES: La catarata
cortical puede afectar al córtex anterior,
posterior o ecuatorial. las opacidades se
7
Si un paciente emétrope o hipermétrope (+3 D)
desarrolla una catarata nuclear (miopía: -3 D), el
resultado es una correcta visión cercana (+3 – (-3)
= 0).
TEMA 11
11-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
inician como hendiduras y vacuolas o
fisuras entre las fibras del cristalino debido
a hidratación de la corteza. La
opacificación posterior da lugar a la
formación de las típicas
opacidades
cuneiformes (en forma de cuña) o en
radios de bicicleta (radiales), a menudo
inicialmente en el cuadrante inferonasal,
que
se
visualizan
mejor
por
retroiluminación. (Fig. 16-17 anexo)
CMG
acumula
ocasionando
una
sobrehidratación
osmótica
del
cristalino. Se producen vacuolas
líquidas corticales y posteriormente se
desarrollan opacidades francas. La
catarata diabética clásica está formada
por opacidades corticales blanquecinas
a modo de copos de nieve en el
diabético joven. Esta catarata puede
resolverse
espontáneamente
o
madurar en algunos días.
CATARATA TRAUMÁTICA
Los traumatismos son la causa más frecuente
de cataratas unilaterales en individuos
jóvenes. Puede estar causada por los
siguientes tipos de lesión:
1. HERIDAS PENETRANTES. Producen una
lesión directa de cristalino. (Fig. 18
anexo)
2. HERIDA CONTUSA. La contusión puede
dar lugar a una “impronta” del pigmento
del iris sobre la cápsula anterior del
cristalino (anillo de Vossius), así como
opacidades corticales notables con
forma de flor (catarata en roseta). (Fig.
19-20 anexo)
3. SHOCK ELÉCTRICO Y
(descargas eléctricas)
raras.
LOS
RAYOS
son
causas
IONIZANTES.
En
4. RADIACIONES
tratamiento con braquiterapia
tumores oculares.
el
de
5. RADIACIÓN INFRARROJA. Si es intensa
como en los sopladores de vidrio.
Tratamiento de la catarata en el adulto
INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE CATARATAS.
1. MEJORÍA VISUAL. Es con diferencia la
principal indicación de la cirugía de la
catarata, aunque los requisitos varían de
una persona a otra. La cirugía está
indicada sólo y cuando la catarata alcanza
un grado suficiente para causar dificultades
para la realización de las actividades
diarias esenciales. Si el paciente desea
conducir o mantener una ocupación
determinada, una función visual por debajo
de los valores requeridos legalmente
puede indicar la necesidad de cirugía de
catarata.
2. INDICACIONES MÉDICAS. Son aquéllas en
que la presencia de una catarata afecta
de forma adversa a la salud del ojo; es el
caso de las acompañadas por aumento
de la tensión ocular:
a. Glaucoma facolítico.
b. Glaucoma pseudoexfoliativo.
CATARATA METABÓLICA. (Fig. 21 anexo)
c. Cristalino
intumescente
produce cierre angular.
La diabetes mellitus se asocia a dos tipos de
cataratas:
d. Existencia de retinopatía diabética.
1. CATARATA SENIL O RELACIONADA CON
LA EDAD. Que aparece antes y
evoluciona más rápido en presencia de
diabetes.
2. CATARATA DIABÉTICA VERDADERA O
CLÁSICA. La hiperglucemia se refleja
en una cifra elevada de glucosa en el
humor acuoso, que difunde al interior
del cristalino. Aquí la glucosa es
metabolizada en sorbitol, que se
TEMA 11
que
3. INDICACIONES ESTÉTICAS. Son raras, como
aquéllas en las que una catarata madura
blanquecina en un ojo ciego por otro
motivo, se retira para recuperar una pupila
negra.
11-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
EVALUACIÓN PREOPERATORIA.
Retzlaff y Kraff, y afirma que P = A -2.5L –
0.9K, donde:
Además de una exploración física general,
un paciente que debe someterse a cirugía de
una
catarata
necesita
un
examen
oftalmológico detallado y adecuado,
prestando una atención especial a lo siguiente:
1. COVER TEST.
2. REFLEJOS PUPILARES. Una catarata nunca
produce un defecto pupilar aferente, por lo
que su presencia implica la existencia de
patología adicional, que puede influir en el
resultado visual final.
3. ANEXOS OCULARES. Dacriocistitis, blefaritis,
conjuntivitis crónica, ectropión, entropión,
lagoftalmos y anomalías de la película de
lágrimas
pueden
predisponer
a
endoftalmitis y requieren un tratamiento
preoperatorio efectivo.
4. CÓRNEA. Un arco senil amplio u
opacidades del estroma pueden perjudicar
un buen resultado quirúrgico.
5. SEGMENTO ANTERIOR:
a. Profundidad de la cámara. Una cámara
anterior poco profunda puede hacer
que la cirugía de la catarata sea difícil.
b. Pseudoexfoliación. Indica la existencia
de una zónula débil, con la posibilidad
de problemas durante la intervención.
c. Pupila miótica. una pupila que se dilata
escasamente puede hacer que la
cirugía sea difícil.
d. Catarata hipermadura.
6. BIOMETRÍA. La biometría permite el cálculo
de la potencia de la lente intraocular. En
su forma más simple la biometría incluye
dos parámetros oculares:
a. Queratometría
(curvatura
de
la
superficie corneal anterior en dioptrías
o milímetros de radio de curvatura).
b. Longitud
axial
(dimensión
anteroposterior del ojo en milímetros,
medida en una ecografía A).
La fórmula matemática más utilizada para
calcular la potencia de la LIO es la fórmula
SRK. Fue desarrollada pro Sanders,
TEMA 11
CMG
P es la potencia de al lente necesaria
para generar emetropía postoperatoria.
A es constante de la lente que varía de
114 a 119 con las diferentes lentes.
L es la longitud axial en mm.
K es la lectura promedio
queratometría en dioptrías.
de
la
Hay muchas otras fórmulas y se han
desarrollado factores individuales del
cirujano, para optimizar la exactitud de la
predicción preoperatoria
CIRUGÍA DE LA CATARATA. TRATAMIENTO: LENTE
8
INTRAOCULAR (LIO)
TÉCNICAS
9
1. CIRUGÍA EXTRACAPSULAR. La extracción
extracapsular de la catarata (EECC)
requiere una incisión límbica relativamente
grande (8-10 mm) a través de la cual se
extrae el núcleo del cristalino y se aspira la
materia cortical, dejando detrás una
cápsula posterior intacta. Después se
inserta la lente intraocular (LIO). Se utiliza
sutura continua lo que supone un mal
control del astigmatismo. (Fig. 22-23
anexo)
2. FACOEMULSIFICACIÓN.10 La técnica de
facoemulsificación
está cambiando
constantemente y hay muchas variaciones.
Una de las técnicas clásicas (“divide y
vencerás”)
inyecta
una
sustancia
viscoelástica en la cámara anterior, tras
abrir perfectamente la cápsula, para evitar
8
Antes la cirugía de la catarata consistía en una
extracción “in toto” (del todo). A partir de la
Segunda Guerra Mundial, un médico inglés
observó que la presencia de polimetilmetacrilato
(PMM) en el ojo no provocaba en él reacción a
cuerpo extraño y pensó en hacer una lente con
este material como solución a una catarata. Con el
tiempo, se ha ido evolucionando en esta línea:
lente intraocular→ recuperación visión.
9
Mirar
en
anexo
imagen
y
texto
correspondiente
10
Son ultrasonidos. Es lo que la gente llama
cotidianamente “láser”. ¡Se opera con ultrasonidos
no con láser!
11-7
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
que se estropeen las células del iris y la
conjuntiva. A continuación se inserta la LIO
y se aspira la sustancia viscoelástica. No
necesita sutura porque la incisión de
entrada es valvulada, lo que implica que la
propia presión del ojo sea la encargada de
cerrar la herida. (Fig.24 anexo)
3. MICROINCISIÓN.11
11
Se verá en prácticas.
TEMA 11
11-8
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 12
UVEÍTIS ANTERIORES
CONCEPTO DE UVEÍTIS
Es la inflamación en cualquier forma y/o
etiología del tracto uveal. Éste comprende
tanto parte de la túnica vascular como estructuras adyacentes como son la córnea,
esclera/esclerótica, y retina). En ocasiones,
incluso se afectan el nervio óptico y la cavidad
vítrea.
UVEÍTIS ANTERIORES
Son las más frecuentes, por lo que sólo nos
referiremos a ellas en este tema.
CLÍNICA
SÍNTOMAS:
CLASIFICACIÓN DE LAS UVEÍTIS
Se emplean numerosos criterios (que veremos
más adelante) aunque el principal las organiza
en:
1. Anteriores (75%): incluyen iritis ciclitis e
iridociclitis.
2. Intermedias (8%): como la pars planitis.
3. Posteriores (17%): coroiditis, retinitis,
coriorretinitis.
4. Panuveítis: están afectados todos los
segmentos del ojo.
INCIDENCIA
A pesar de no ser muy frecuentes, tienen su
importancia para el médico generalista:
1. Cursan con afectación grave de la visión
y potencialmente irreversible.
2. Algunas son secundarias a enfermedades neoplásicas oculares.
3. Muchas veces son la manifestación primera de una enfermedad sistémica grave como el LES y otras vasculitis, la TBC,
o la sarcoidosis.
4. Pueden facilitar el Dx de enfermedades
sistémica.
5. Algunas necesitan ser tratadas con fármacos inmunosupresores.
TEMA 12
1. DOLOR (variable): suele darse con mayor/menor intensidad aunque no es tan
exagerado como en otros procesos (caso
del glaucoma agudo).
El dolor viene
causado por la miosis espástica, la irritación de los nervios ciliares y el aumento
de la presión intraocular (PIO).
2. FOTOFOBIA: suele asociarse a blefarospasmo y lagrimeo.
3. ALTERACIONES DE LA VISIÓN: desde la percepción de “moscas volantes” (miodesopsia), hasta disminución importante de la
visión.
SIGNOS:
1. INYECCIÓN PERIQUERÁTICA: indicativo de
proceso inflamatorio importante y que
requiere tratamiento de urgencia.
2. ALTERACIONES PUPILARES: también a simple vista1 podemos ver que la ingurgitación
del tejido iridiano y la inflamación de los
nervios ciliares provocan una miosis espástica; la pupila reaccionará con lentitud a los estímulos, y cursará con una
sensación de malestar (iritis).
1
Bueno, maticemos el que a simple vista es un poquito
difícil apreciar esto detalles.
12-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
2
se un midriático para poder verlas, entonces intentando dilatarse por las partes menos adheridas, deja una imagen
pupilar con irregularidades3. Los problemas de circulación en estas y en
consecuencia la gran presión que aparece en la porción proximal del iris origina el “iris en tomate” o “iris bombé”
(gran abombamiento), que en ocasiones requiere de una punción de ese
epitelio para restablecer la circulación.
3. TYNDALL EN HUMOR ACUOSO o “flare” : se
forma debido a la gran permeabilidad
vascular se extravasan células de la inflamación y fibrina que aparecen flotando
en el humor acuoso. Hay dos tipos:
a. Muy fino: pueden persistir cuando el
proceso se controla, por ello no siempre reflejan inflamación aguda.
b. Muy disperso: grandes partículas y
células birrefrigentes reflejan una inflamación de mayor gravedad. En los
casos más graves pueden formar mallas o membranas de fibrina que ocluyan la pupila.
4. PRECIPITADOS ENDOTELIALES: son retrocorneales por la presencia de células inflamatorias.
Una de las causas físicas es la mayor
temperatura del iris respecto de la
córnea, lo que forma corrientes de termoconvección
en el
humor acuoso
que ascienden y descienden cerca del
iris y
endotelio respectivamente. Son
típicos en la mitad inferior de la córnea
formando un triángulo con base inferior. Se
diferencian en:
b. Anteriores o goniosinequias: se adhieren epitelio anterior del iris con
estructuras del ángulo anterior camerular y/o del endotelio corneal. El
compromiso de la vía evacuadora del
humor acuoso podría cursar con glaucoma 2º.
7. PRESIÓN INTRAOCULAR: puede estar:
a. Normal: entre 10-21 mmHg.
b. Aumentada por: sinequias anteriores/posteriores y taponamiento de la
malla trabecular por productos inflamatorios. Es además muy frecuente en las
infecciones por H. Zoster.
c. Sisminuida por: afectación del cuerpo ciliar con menor producción de
humor acuoso4
a. Finos o dispersos
b. Gruesos o en “grasa de carnero” (son
orientativos de ciertas uveítis, como en
las granulomatosas).
5. HIPOPION: es poco frecuente ver este
acúmulo de pus en la porción inferior de
la cámara anterior; origina por tanto un
nivel blanquecino, de material estéril
(siempre que no esté infectada, claro), cuyos sustratos son restos necróticos (fibrina)
y leucocitos PMN.
6. SINEQUIAS: son adherencias con estructuras vecinas inducidas por la hiperemia,
el edema del iris y los exudados. Se clasifican en:
CMG
OTROS
CRITERIOS Y SIGNOS
PARA LA CLASIFICACIÓN.
Nódulos de Bussaca: aunque son poco
frecuentes en las uveítis aparecen como
crecimientos o protuberancias en la superficie anterior del iris; no son sino cúmulos inflamatorios en el parénquima iridiano.
Nódulos de Koeppe: iguales que los anteriores pero en el reborde pupilar.
a. Posteriores: entre el epitelio pigmentario del iris y la cápsula anterior del
cristalino. En ocasiones, debe aplicar3
2
Efecto óptico debido a la presencia de partículas flotando en el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un
haz luminoso a través de la cámara anterior mediante la
lámpara de hendidura, si el exudado inflamatorio es
masivo, se acumula formando hipopion.
TEMA 12
Cuando se produce pseudoclusión pupilar (adherencias en los 360º de la pupila) se generará una obstrucción
al paso de humor acuoso, desde cámara posterior a la
anterior, originando el iris en tomate.
4
Ya que son los procesos ciliares quienes lo secretan a
la cámara anterior.
12-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
Nódulos verdaderos: muy raros de ver
pero son patogmomónicos de granulomas por sarcoidosis.
Por tanto, se establece una nueva distinción
entre.
Uveítis Granulomatosas: cursan con precipitados gruesos + nódulos de
Bussaca y/o de Koeppe.
Uveítis no granulomatosas: aquellas que
no tienen los citados nódulos.
CLASIFICACIONES
SEGÚN:
DESCRITAS
LOCALIZACIÓN:
CMG
no asociada a enfermedades sistémicas
aunque suelen hacerlo más tarde.
3. Causada por infecciones, originadas por
el H Zóster o H Simple, TBC, sífilis, sarcoidosis…
4. Enfermedades específicas oftalmológicas y relacionadas con lentes intraoculares (implantes en cirugía de cataratas)
5. Traumáticas causando las iridociclitis.
6. Síndrome de mascarada, donde serían
las manifestaciones oculares en la Enfermedad de Behçet.
6
7. Iritis heterocrómica de Fuchs
.
8. Diseminación hacia la porción anterior de
procesos inflamatorios intermedios y/o
posteriores.
Por su localización las vemos como: anteriores, medias y posteriores.
FACTORES ASOCIADOS EN LA CLASIFICACIÓN:
TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
1. Agudo <3 meses.
1. SEXO.
a. Varones: espondilitis anquilosante,
espóndiloartropatía seronegativa,
2. Crónico > 3 meses.
3. Recurrentes: cuando se da >1 brote.
A su vez se pueden presentar unilaterales o
bilaterales y dentro de las bilaterales las encontramos tanto simétricas como asimétricas.
b. Mujeres: artritis crónica juvenil, uveítis
idiopática.
2. EDAD.
a. Niños: toxoplasmosis,
pars planitis 7
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
toxocariasis,
b. Adultos: espondilitis anquilosante iritis
heterocrómica de Fuchs.
Se denominaran de diferente modo cuando
aparezcan o no, precipitados y/o nódulos.
c. Ancianos: relación con el cristalino (cataratas que producen reacciones inflamatorias…), H. Zóster.
1. Graulomatosas
2. No granulomatosas
ETIOLOGÍA:
1. Idiopáticas.
2. HLA-27 + : enfermedades sistémicas
donde se incluyen uveítis asociada a espondilitis anquilopoyética, Enfermedad de
Reiter, artritis psoriásica, EII5 y HLA-27 +
5
Enfermedad Inflamatoria Intestinal: colitis ulcerosa,
enf. de Crohn y enf. de Whipple.
TEMA 12
6
Uveítis crónica y no relacionada con patología sistémica, que asocia alteración del epitelio pigmentario dejando
un ojo de diferente color al normal.
7
Inflamación de la pars plana, que es la parte mas posterior lisa y plana del cuerpo ciliar; mide 4 mm. Se introduce en la cámara vítrea y se continua con la coroides y
con la retina; esta unión tiene un aspecto festoneado por
lo que se la denomina: ora seerrata.)
12-3
CMG
SOSPECHAREMOS DE
CUANDO TENGAMOS…
OFTALMOLOGÍA
UVEÍTIS
CMG
ANTERIOR
1. Ojo: patrón ciliar con síntomas de dolor,
fotofobia, disminución de la visión (o agudeza visual = AV).
2. Variaciones según el curso evolutivo: se
presentarán sinequias en las recurrentes
y/o crónicas pero no en las agudas8.
3. Criterio patognomónico: tyndall en cámara
anterior.
DIAGNÓSTICO DE UVEÍTIS.
Diagnóstico
diferencial
Dolor
Fluo
Secreciones
AV
PIO
Uveitis
Si
(- )
No
Si
Alta
Normal
Baja
Conjuntivitis
No
(- )
Si
No
Normal
Glaucoma
agudo
Si
(- )
No
Si
Muy alta
Erosión
corneal
Si
(+)
No
Si/No
Normal
Úlcera corneal
Si
(+)
Si / No
Si/No
Normal
AV: agudeza visual
PIO: presión intraocular
La importancia de correcto diagnóstico radica
en peculiaridades como:
1. Muchas son manifestación de enfermedades sistémicas ayudando así al Dx de
las mismas.
2. Algunas requieren inmunosupresión.
3. Pueden afectar irreversiblemente la visión.
(Ya ha sido comentada anteriormente)
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Varía según la intensidad, que viene determinada por la agudeza visual (AV) que se mantenga:
1. Antiinflamatorios:
Se realiza en tres fases:
CORTICOIDES (esteroideos):
1. Diagnóstico sindrómico: basado en la
exploración oftalmológica y valorar la
evolución.
a. Siempre tópicos.
b. Subtenonianos (pinchazo por debajo del ojo)9, en casos de gran re-
2. Aproximación al diagnóstico etiológico:
especial importancia de la Hª clínica y
exploración física.
acción inflamatoria suelen administrase de depósitopor lo que actúan
durante más tiempo10.
3. Estudios complementarios: orientados
por los hallazgos de apartados anteriores.
AINES (no esteroideos):
a. Vía sistémica.
b. Tratamiento base de uveítis crónicas (y en recurrentes con >4 recidivas) para evitar el abuso de la
vía tópica largos periodos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Conjuntivitis: no suele afectar a la visión.
2. Glaucoma agudo: dolor exagerado acompañado de malestar general y cuadros digestivos(nauseas, vómitos…).
3. Erosión corneal: se descarta con fluoresceína.
4. Úlcera corneal: descartable con fluoresceína aunque ésta sí podría causar uveítis.
2. Inmunosupresores: en casos de efectos adversos con los corticoides, refractarios a ellos o cuando aparecen brotes
con la retirada del tratamiento (que debe
ser siempre muy progresivamente). Se utilizan Metotrexate y Azatioprina.
9
8
Porque no le hadado tiempo a formarse, pero si se deja
unos días sin tto, podrían sinequiarse.
TEMA 12
También son de vía perioricular los transeptales y los
subconjuntivales
10
Claro que si te equivocas de dosis...
12-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
3. Ciclopléjicos: son midriáticos que evitan
la aparición de sinequias posteriores;
relajan el músculo y alivian el dolor. Se
emplean atropina, tropicamida y ciclopentolato11 .
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:
Se tiene en cuente en casos de brotes repetitivos y siempre que se encuentre la causa
de uveítis.
COMPLICACIONES.
Aparecen con mayor proporción y gravedad
en las uveítis crónicas:
1. Cataratas: por la reacción inflamatoria
intraocular así como por uso de corticoides.
2. Edema corneal: cuando se asocian a hipertensión ocular; suelen revertir cuando
se normaliza la tensión.
3. Patología macular: edema y membranas
premaculares.
4. Patología del nervio óptico: que puede
incluso atrofiarse con pérdida parcial o total
de la visión.
5. Glaucoma secundario.
6. Atrofia del globo ocular: en casos muy
graves donde la alteración del cuerpo ciliar
induce una menor producción de humor
acuoso.
11
No hace falta saberlos, aunque sí deben sonaros.
TEMA 12
12-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 13
UVEÍTIS INTERMEDIAS, POSTERIORES Y
PANUVEÍTIS. RETINOPATÍA EN EL SIDA.
RECORDANDO EL CONCEPTO DE UVEÍTIS…
…es la inflamación de la úvea en cualquiera de sus porciones, por lo que en función
de la localización anatómica se consideran:
•
Posteriores: en la coroides.
•
Intermedia: en el cuerpo ciliar, donde
están la pars plana y la pars plicata.
•
Anteriores: en el iris (son las más frecuentes y ya fueron explicadas en el
tema 12).
tener un signo u otro respectivamente;
aunque como sabemos no todo es blanco
ni negro…podrán estar presentes ambos
signos.
UVEÍTIS INTERMEDIAS O
PARS PLANITIS.
La inflamación se localiza en el vítreo (vitritis), o en la úvea intermedia, o zona de
la pars plana (pars planitis). En los casos
más graves ( y si el tto no es adecuado).la
afectación secundaria de la retina central
genera un edema macular cistoide que
puede disminuir considerablemente la AV.
Suelen afectar a jóvenes y cursan con
síntomas poco floridos como las miodesopsias (los pacientes ven moscas volantes) debido al depósito de exudados de
células inflamatorias, que asemejan bancos de nieve.
A veces son secundarias a enfermedades
sistémicas como sarcoidosis, esclerosis
múltiple o enfermedad de Lyme. Muchas
son cuadros puramente oculares por lo
que se denominan pars planitis.
A diferencia de las uveítis anteriores que
cursaban con el típico ojo rojo, en las intermedias y posteriores se suele afectar
la agudeza visual (AV). En las panuveítis
dependerá de que el componenente predominante sea anterior y/o posterior para
TEMA 13
13-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
UVEÍTIS POSTERIORES.
Según el tipo de inflamación se clasifican
en:
SUPURATIVAS O AGUDASSUPURADAS.
CAUSAS.
Traumatismos, perforaciones y/o contaminación del globo ocular y más raramente por émbolos sépticos que impacten
en el ojo (aunque sí son relativamente frecuentes en heroinómanos debidas a Cándida).
ETIOLOGÍA.
Bacterias
piógenas,
C.
albicans,
P.aeruginosa, Streptococcus, Staphilococcus.
SÍNTOMAS.
Intenso dolor, tumefacción y pérdida de
la AV.
POSIBLES CUADROS CLÍNICOS.
Endoftalmitis: infección limitada al contenido ocular, es decir, sólo en las capas
internas.
Panoftalmitis: infección purulenta de
membranas y contenido oculares; por tanto se pueden afectar esclera y por la necrosis y destrucción del globo, extenderse
a la órbita.
Son de extremada gravedad por lo que
requieren hospitalización y tratamiento antibiótico tanto local (intravítreo) como sistémico. A veces se deben intervenir quirugicamente de urgencia, sobre todo en loas
postraumáticas; no obstante en numerosas
ocasiones el paciente puede perder el ojo.
CMG
NO SUPURATIVAS O CRÓNICASGRANULOMATOSAS.
La inflamación es más lenta y progresiva
en cualquier estructura. Aparecen infiltrados de macrófagos y células epiteloides, cuya extensión a la retina genera una
necrosis tisular que finaliza con la fibrosis
como forma de reparación.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
Vitirtis: opacidades y exudaos vítreos
alargados y/o redondeados de células inflamatorias, fibrina y bandas de vítreo degenerado. Su aspecto es más bien blanquecino.
Coroiditis: manchas amarillo-grisáceas en
la coroides con o sin afectación de la retina
supradyacente; a veces aparecen áreas
blanquecinas o pigmentadas.
Coriorretinitis: los vasos de la retina se
borran casi por completo. Cuando la afectación es más notable en la retina se puede producir necrosis localizada o difusa.
La repercusión sobre la AV variará
desde miodesopsias hasta la disminución mayor/menor de la misma (nunca
pérdida de AV) según se sitúen en retina, mácula….
ETIOLOGÍA.
Infecciosas: entre las que se encuentran
las de origen
1. Bacteriano: las mismas que en las supuradas, además de TBC y sífilis.
2. Viral: suelen ser herpéticas (Herpes
Simple/ Zoster, VEB y CMV); podemos
destacar la patología por CMV en inmunodeprimidos.
3. Protozoos: toxoplasmosis bastante
frecuente en inmunocompetentes. (Es
posible ver también formas de toxoplasmosis congénitas cuya reactivación
origina nuevos focos en la retina)
4. Helmintos: toxocariasis y oncocerco-
TEMA 13
13-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
sis.
CMG
respuesta al tto anterior, gran riesgo de
ceguera y/o enfermedades sistémicas,
pues sus efectos son superiores a los
corticoides.
No infecciosas: cuadros inflamatorios
(sarcoidosis, EII) y relacionadas con autoinmunidades como colagenosis o vasculitis
(enfermedad de Behçet)1.
COMPLICACIONES.
Etiología desconocida: aproximadamente
el 40% son puramente oculares; en muchos se sospecha el origen vírico como
causante de alteración de los elementos
proteicos retinianos con la consecuente
reacción autoinmune e inflamación.
•
Edema macular (crónico): en el segmento posterior del ojo por lo que cursa
con disminución de la AV.
•
Desprendimiento de retina: se va
formando un agujero que acabará por
destruir la retina.
DIAGNÓSTICO.
•
Neuritis óptica: la destrucción de los
axones favorece la disminución de la
AV.
1. Oftalmoscopia: para comprobar en el
fondo de ojo (FO) las posibles lesiones
secundarias a la inflamación coriorretiniana.
2. Etiológico: precisa de la historia clínica y evaluación por aparatos para elaborar una lista de Dx diferenciales.
3. Analítica de sangre: con determinación de anticuerpos.
Con frecuencia las reevaluaciones
periódicas son necesarias a medida
que los síntomas se hacen más notables, pues en ocasiones el primer
síntoma de un cuadro sistémico
puede ser la uveítis.
TRATAMIENTO.
•
Etiológico: siempre que sea posible
(sobre el germen causante).
•
Antiinflamatorios: tanto no esteroideos como corticoides. Se debe intentar que el área destruida sea lo menor
posible. Sin embargo no conviene alargarlo demasiado, ya que los efectos
adversos son considerables.
•
RETINOPATÍA EN EL SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA.
El SIDA es el estadío terminal de una
enfermedad vírica crónica producidda
por un retrovirus, llamado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
La gran incidencia mundial tiene su repercusión en España entre un 0.5 -1%.
Sin embargo es en países subsaharianos
donde más repercute sobre la esperanza
de vida pues llega a infectar hasta un 50%
de la población.
Se caracteriza por una serie de etapas o
estadíos que podemos resumir en:
•
Infección primaria: adenopatía generalizada o asintomático.
•
Fase de latencia donde se dan las fases:
1. Enfermedad temprana: infecciones
no oportunistas, como HZO, mollus-
Inmunosupresores: en casos de no
1
enfermedad multisistémica, autoinmune que entra en el
grupo de las vasculítis; no es hereditaria ni contagiosa.
Causa úlceras en la boca en forma de llagas dolorosas,
úlceras genitales e inflamación ocular
TEMA 13
(SIDA).
13-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
cum, papiloma, infecciones respiratorias altas.
2. Etapa intermedia: retinopatía del
SIDA, pérdida de peso≥10%, diarrea, candidiasis oral…
•
justifique una inmunodeficiencia.
pued afectar territorios cutáneoso
incluso diseminación visceral.
B. Tumores:
• Sarcoma de Káposi epidémico: en
párpados o conjuntiva; se da con
frecuencia en homosexuales y
asemeja orzuelos o hemorragias
conjuntivales.
Infección o SIDA: infecciones oportunistas (retinitis por CMV, meningitis por
criptococo, sarcoma de Kaposi…)
Los signos fundamentales para el Dx:
• Carcinomas: también en párpado y
conjuntiva de jóvenes por lo que
deberá sospecharse VIH ante estas
circunstancias.
a. Disminución en el número de linfocitos CD4 (LTh) junto a
b. Presencia de ARN viral en sangre.
•
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS.
•
Asintomáticas: CD4 > 500/mm3.
•
Tempranas: CD4 entre 200-400/mm3.
•
Intermedia: CD4 < 200/mm3.
•
Infecciones oportunistas: cuando CD4
< 50/mm3.
• Queratoconjuntivitis seca (ojo seco): hasta el 10-20% de los pacientes y de etiología desconocida.
• Queratoconjuntivitis trófica: secundaria a alteraciones digestivas
que condicionene un Sd. de malabsorción con déficit polivitamínico.
•
A. Infecciones.
• Sífilis: aparecen coriorretinitis, neuritis óptica, papilitis, vasculitis, escleritis y parálsis de pares craneales.
SEGMENTO ANTERIOR.
• Candidiasis: es frecuente encontrar
C. albicans en los primeros estadíos
y en ADVP2. Se muestran como
condensaciones vítreas sobre focos
de retinitis con uveítis anterior.
A. Infecciones:
• Molluscum Contagiosum: cuadros
exuberantes e hipertróficos en párpados que requieren crioterapia o
cirugía.
•
Herpes Zoster oftálmico: lo sospecharemos cuando haya infección
por VIH en joven sin otra causa que
2
TEMA 13
Queratitis por H. Simple u otros
gérmenes (microsporidion).
SEGMENTO POSTERIOR.
En función de la localización podemos
hacer una clasificación:
•
Linfomas: en conjuntiva y de tipo
no hodgkiniano. Son raros en párpado.
C. Otros cuadros:
AFECTACIÓN OCULAR.
En el 35-60% de los pacientes se da algún
tipo de patología ocular, donde destacan la
retinopatía SIDA (forma leve caracterizada por exudados y hemorragias en fondo
de ojo que suelen remitir en unos meses)
hasta la forma más severa o Retinitis por
CMV.
CMG
H. Simple y H. Zoster: poco frecuentes, pero de extrema gravedad
debido a la vasculitis necrotizante
que ocasionan con el consiguiente
Adictos a Drogas por Vía Parenteral
13-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
desprendimiento de retina bilateral
(Sd. de necrosis retiniana aguda o
SNRA).
•
•
•
•
Tuberculosis: sólo en el 7% de lo
pacientes se da la coroiditis tuberculosa, con granulomas en la coroides bilaterales sin uveítis anterior y
generalmente durante la fase diseminada.
Pneumocistis carinii: oportunista y
con nóduos bilaterales similares a
los de la TBC, pero de mayor tamaño. El pronótico visual es mejor.
CMG
Ampliación del Contenido
Entre las distintas terapias aprobadas contra el
CMV están:
•
•
•
•
•
Las inyecciones intravenosas diarias
del ganciclovir.
El foscarnet .
Los implantes de ganciclovir, un dispositivo implantado quirúrgicamente dentro del ojo, el cual contiene ganciclovir
y que dura aproximadamente de 6 a 12
meses.
El Cidofovir intravenoso
El Formivirsen, un producto antisentido
que es inyectado directamente en los
ojos.
Toxoplamosis: la forma ocular es
poco frecuente aunque sí se ve en
el SNC; en el 30% se dan simultáneamente. Aparece como focos de
retinocoroiditis
múltiples
mono/bilaterales con vitritis y uveítis
anterior.
La terapia de inducción es usada para controlar la diseminación del CMV activo, y requiere
dosis más altas y frecuentes.
CMV: es la afección ocular más frecuente. Casi siempre en fase tardía,
uni/bilateral; se manifiesta a modo
de exudados blancos y/o hemorragias al lo largo de todo el trayecto
vascular por la retina. Sigue un curso subagudo que finaliza con la necrosis total de la retina en pocas
semanas; es por tanto similar a las
herpéticas en gravedad.
La terapia de mantenimiento: cuando la diseminación del CMV está bajo control, entonces
una dosis más baja y/o menos frecuente previene la reactivación del CMV. Anteriormente,
la de inducción se iniciaba dos semanas antes
de empezar la de mantenimiento; hoy en día la
mayoría de los médicos cree que es mucho
más importante controlar el CMV antes de
empezar la terapia de mantenimiento. Esto
podría significar estar en la terapia de inducción por más de dos semanas.
El tratamiento actual se basa en
ganciclovir, cidofovir o foscarnet
intravítreo o sistémico con pautas
de mantenimiento par evitar recidivas; aunque es tratable, el pronóstico es nefasto. Las complicaciones
más relevantes son desprendimiento de reina, afectación macular y
neuritis óptica.
B. Tumores: aparecen casos de linfoma intraocular maligno pero muy
raros de ver.
Usualmente, el tratamiento de la retinitis por el
CMV incluye dos pasos
ÓRBITA.
Es muy rara y se limita a infecciones bacterianas, aspergilosis e incluso P. carinii
desde los senos paranasales.
Otras causas podrían ser los tumores como linfomas no hodgkinianos por extensión desde focos próximos (también senos
paranasales o SNC).
C. Otros cuadros: la retinopatía SIDA.
TEMA 13
13-5
CMG
MANIFESTACIONES
OFTALMOLOGÍA
CMG
NEUROFTAL-
MOLÓGICAS
1. EDEMA DE PAPILA: secundario a hipertensión intracraneal y/o papilitis secundarias a extensiones de retinitis por
CMV.
2. CEGUERAS CORTICALES: Por afectación
de la corteza visual en encefalitis o enfermedades oportunistas del SNC
(toxoplasmosis, CMV...).
3. LEUCOENCEFALOPATÍA
MULTIFOCAL
PROGRESIVA: causada por un papovavirus.
4. PARÁLISIS
DE LO PARES CRANEALES U
OCULOMOTORAS: centrales o periféricas
aparecen el curso de procesos infecciosos o tumorales.
TRATAMIENTO.
HAART (retroviral de alta actividad) ha
conseguido aumentar tanto la esperanza
como la calidad de vida de los pacientes.
TEMA 13
13-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 14
GLAUCOMA AGUDO
GLAUCOMA AGUDO
DEFINICIONES
GLAUCOMA
Procedente del griego. Se compone de “glauco” que significa verde-azulado y de “oma” que
significa tumor. Se encontraba en personas
con hipertensión ocular y que poseían un “dolor de clavo”1.
ÁNGULO
Hablamos del ángulo que encontramos en la
cámara anterior, es decir, el ángulo formado
por la córnea posterior y el iris. Hablamos de
un ángulo abierto cuando posee más de 45º y
cerrado cuando es de menos de 20º. El ángulo
viene dado generalmente, por el estudio realizado por gonioscopio.
GRADO 4: (35-45º) es el ángulo más amplio
característico de miopía y afaquia3 en el
que el cuerpo ciliar se puede visualizar fácilmente; no se puede cerrar. Dentro de
este último grupo hay una subdivisión: a, b,
c, d y e.
GRADO 3: (25-35º) es un ángulo abierto en
que al menos, se puede identificar un espolón escleral4; no se puede cerrar.
GRADO 2: (20º) es un ángulo moderadamente estrecho en que sólo se puede identificar el trabéculo; es posible el cierre del
ángulo pero improbable que ocurra.
GRADO 1: (10º) es un ángulo muy estrecho
en el que sólo se puede identificar la línea
de Schwalbe5 y quizá el extremo del trabéculo. El riesgo de cierre es alto.
Existe una clasificación de los ángulos en
diferentes grados que van desde el 0 hasta el
IV, según sean vistos por el gonioscopio
determinadas estructuras angulares. Es la
Clasificación de Shaffer2.
ÁNGULO HENDIDO: es aquel en el que no
hay contacto iridiocorneal obvio pero no se
pueden identificar estructuras angulares;
ángulo con riesgo de cierre inminente.
3
Falta de cristalino.
El espolón escleral es la proyección más anterior
de la esclerótica y el lugar de adhesión del músculo longitudinal del cuerpo ciliar.
5
La línea de Schwalbe es la estructura más anterior, y aparece como una línea opaca. Anatómicamente representa la terminación periférica de la
membrana de Descemet y el límite anterior del
trabéculo.
4
1
Por curiosidad...Según comentó el Dr. Miralles era
el dolor que se usaba para castigar y martirizar
durante la Edad Media y consistía en meter un
clavo en el ojo. Por lo visto, produce un “exquisito”
dolor...
2
Esta clasificación fue dada pero ha sido ampliada.
TEMA 14
14-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
GRADO 0: (0º) es un ángulo cerrado debido
al contacto iridiocorneal y se reconoce por
la incapacidad para distinguir el vértice de
la cuña corneal. Necesaria la exploración
con lente de Zeiss6. El ángulo está bloqueado.
3. RAZA8: es más común en individuos procedentes del Sudeste de Asia, China y
esquimales, es infrecuente en raza negra. En la raza blanca aparece en 1 de
cada 1000 personas de más de 40 años y
representa el 6 % del total de los glaucomas.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
4. HISTORIA FAMILIAR: los familiares de primer grado tienen un riesgo aumentado
al heredarse los rasgos anatómicos que
predisponen al sufrimiento de glaucoma.
Es una enfermedad que se debe a un aumento de la presión intraocular (PIO) como
resultado de la obstrucción del drenaje del
humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico.
Es común, encontrarlo en individuos con
hipermetropía que han pasado los 40-45
años y no aparece nunca en individuos miopes.
ETIOLOGÍA
Probablemente el glaucoma por cierre angular
no tiene una patogenia única, simple y bien
definida, se trata más bien de un conjunto de
mecanismos que bien aisladamente o en conjunto dan lugar a un cierre angular
FACTORES
ANATÓMICOS
1. LOCALIZACIÓN
2. CÁMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA O
ESTRECHA: que viene favorecida por un ángulo iridoesclerocorneal estrecho, anteroposición del cristalino y una inserción del
iris en el cuerpo bastante anterior.
3. ENTRADA ESTRECHA AL ÁNGULO DE LA
CÁMARA. Viene definida por tres factores:
a. Tamaño del cristalino: el crecimiento
del cristalino se mantiene a lo largo de
la vida lo que hace que cada vez haya
un estrechamiento progresivo de la
cámara anterior y un aumento del contacto con el iris. En mujeres las cámaras anteriores son menos profundas
que en hombres.
La obstrucción puede tener varias causas
pero la más común es el bloqueo pupilar7.
Este se debe al contacto excesivo entre la
cara posterior del iris y el cristalino que no deja
pasar el humor acuoso hacia la cámara anterior. La acumulación de humor acuoso en la
cámara posterior empuja la parte más periférica del iris hacia delante, produciendo un taponamiento de la malla trabecular.
b. Diámetro corneal: en casos de glaucoma agudo éste diámetro es 0,25 mm
más pequeño que en un ojo normal. El
diámetro se relaciona con la profundidad de la cámara y la amplitud del ángulo.
c. Longitud axial. Son ojos cortos que
suele asociarse, además a ojos hipermétropes.
FACTORES DE RIESGO
1. EDAD: aparece en individuos de más de 50
años aumentando el riesgo y la prevalencia al superar los 60.
6
7
Ver apartado de “Gonioscopia ” más abajo.
La otra causa es el bloqueo angular.
TEMA 14
RELATIVAMENTE
ANTERIOR DEL DIAFRAGMA IRIS-CRISTALINO
Se trata de un aumento súbito de la PIO que
se da por una obstrucción que se manifiesta
cuando la raíz del iris se coloca por encima de
la malla trabecular y no deja salir el humor
acuoso.
2. SEXO: las mujeres se ven afectadas en
una proporción de 4:1 con respecto a los
hombres.
PREDISPONENTES
8
Nota de la Coordinación Gral. de Comisiones: actualmente la mayor parte de las vertientes antropológicas,
taxonómicas filogenéticas, sociológicas, etc.; prefieren
hablar de etnias y no de razas. Esto sólo es una nota
“para crear debate”, por lo que prevalece el concepto
de raza sobre etnia al estar respaldado por la bibliografía y por los apuntes de la profesora.
14-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
MECANISMO
Pacientes con presión intraocular normal que
desencadenan un glaucoma agudo, estando
en midriasis media (oscuridad, midriáticos,
estrés...). Existen varios mecanismos:
1. Cuando existe BLOQUEO PUPILAR, es decir,
cuando la zona pupilar del iris se desplaza hacia atrás ampliándose el contacto con el cristalino. Es un glaucoma
primario. Es el más frecuente.
2. Sin que exista bloqueo pupilar, ya que el
cristalino puede ser empujado hacia delante por cualquier lesión voluminosa
intraocular, alteración del iris y del propio ángulo. Estamos entonces ante glaucomas secundarios.
a. Cuando el iris tiene forma convexa
hacia delante (abombado) y el ángulo
sigue siendo estrecho, estamos ante
un ojo con mecanismo de BLOQUEO
CRISTALINIANO.
CMG
porción periférica del iris produciéndose aumento de la PIO10.
1. A partir de 30 mmHg se produce edema
que da visión borrosa.
2. Desde los 30-40 mmHg se produce dolor
ocular.
3. Puede alcanzar valores de 60 a 80 mmHg
lo que conlleva obstrucción de la vena central de la retina así como de las arterias del
ojo, provocándose la necrosis isquémica
del iris. Se causa además una presión que
daña los axones de las células ganglionares y da lugar a defectos del campo visual
y a una posterior atrofia del nervio óptico, es decir, a la ceguera.
CLASIFICACIÓN11
Se puede dividir en estadios que se superponen. El cuadro no progresa necesariamente de
un estadio al siguiente en una secuencia ordenada. En la práctica suele verse una combinación de estos estadios clínicos:
b. Por BLOQUEO CILIAR entendemos a la
acumulación de humor acuoso detrás del diafragma cristalino-zonular,
así la cámara anterior se hace más estrecha tanto en su parte central como
periférica por anteposición del cristalino.
1. LATENTE: es un ojo predispuesto a tener un glaucoma, es asintomático.
2. INTERMITENTE: ojo predispuesto con un
ángulo ocluible junto con bloqueo papilar intermitente. Sus crisis vienen dadas por cambios fisiológicos de la midriasis, tamaño cámara anterior...
c. Cuando el iris está ampliamente separado de la córnea, pero en la periferia
presenta un relieve anterior, a modo de
engrosamiento estromal, se trata9 de
un “IRIS EN MESETA” O “IRIS PLATEAU”.
El fenómeno es máximo en midriasis y
desaparece en miosis.
3. AGUDO CONGESTIVO: pone en peligro la
visión y supone una pérdida dolorosa
de la visión a causa del cierre brusco y
total del ángulo.
4. POSCONGESTIVO: consecuencias de un
ataque de cierre agudo de ángulo. Se
puede ver de manera postquirúrgica,
por reabertura espontánea del ángulo o
colapso del cuerpo ciliar.
GLAUCOMA MULTIMECANISMO.
Aquí serían responsables del cierre angular
varios mecanismos de los mencionados, o
sea, en el mismo ojo coexisten un cierto
grado de bloqueo pupilar, cristaliniano y
alguna configuración de iris plateau.
5. CRÓNICO: posee diferentes mecanismos de patogenia y según éstos recibe
un determinado tratamiento. Son pequeñas crisis de glaucoma que no llegan a ser agudas.
FISIOPATOLOGÍA
6. ABSOLUTO: es el estadio terminal del
glaucoma congestivo agudo en que el
ojo está completamente ciego.
En ultima instancia lo que se produce es un
bloqueo de la malla trabecular a causa de la
10
9
Anomalía descrita por Shaffer en 1960.
TEMA 14
PIO, en condiciones de normalidad es de
15.5mmHg con un desviación de +/- 2.
11
Material ampliado.
14-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
rior de intensidad moderada es constante14.
CLÍNICA
El cuadro clínico de “glaucoma agudo” viene
dado cuando el cierre angular afecta a la
totalidad de ángulo y sucede de manera
brusca. Es un cuadro urgente y en general
su presentación es unilateral.
SIGNOS
1. EDEMA CORNEAL.
2. CÁMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA.
3. MIDRIASIS MEDIA.
4. TENSIÓN OCULAR ELEVADA.
5. HIPEREMIA CONJUNTIVAL Y PERIQUERIÁTICA:
inyección ciliar vascular, ojo rojo, ingurgitación venosa.
SÍNTOMAS
1. PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL: Por el edema
corneal-epitelial al superar la tensión ocular
la capacidad de la bomba endotelial12. Este
edema corneal es el responsable de la
visión de halos coloreados alrededor de
las luces. El edema estromal se puede dar
una vez controlada la tensión intraocular.
Tras la desaparición del edema puede
mantenerse durante algún tiempo la visión
borrosa. Es la sobrehidratación provocada
por el edema la que produce la mala visión.
CMG
5. FOTOFOBIA: suele acompañarse de lagrimeo y blefarospasmo.
DIAGNÓSTICO
Suele hacerse por clínica y por la exploración del ángulo, especialmente por la gonioscopia.
GONIOSCOPIA15
Su objetivo es el examen y el análisis del ángulo.
Existe dos vertientes:
1. Diagnóstica: donde se emplea para identificar las estructuras angulares anormales y
para estimar la amplitud del ángulo de la
cámara.
2. Quirúrgica: usada para visualizar el ángulo
durante determinados procedimientos.
Encontramos dos métodos diferentes de estudio del ángulo, basados ambos en el uso de
lentes:
1. Goniolentes indirectas (gonioespejos); proporcionan una imagen en espejo del ángulo opuesto. Se emplean conjuntamente a la
lámpara de hendidura.
a. Espejos de Goldmann: fácil de usar,
proporciona buena visión del ángulo.
Se puede utilizar como lente diagnóstica y quirúrgica. Aunque complica estudios posteriores a su uso.
2. DOLOR: es un dolor intenso, “dolor de clavo”, que se irradia a zonas vecinas (a veces se quejan de fuerte dolor de cabeza).
Se acompaña de signos vegetativos
como nauseas, vómitos13.
b. Zeiss: lente de diagnostico pero no quirúrgica, permite estudios posteriores.
3. MIDRIASIS: existe una midriasis media donde coexisten cierto grado de bloqueo
pupilar y cierta laxitud en el iris periférico, ambos factores fundamentales en la
génesis del cierre angular. Dada la presión
existente, el dilatador de iris y el esfínter
no funcionan.
2. Goniolentes directas (gonioprismas): proporcionan la visión directa del ángulo. No
requieren lámpara de hendidura.
4. INFLAMACIÓN: el aumento brusco de la presión produce cierto grado de inflamación
por lo que la presencia de una iritis ante-
a. Koeppe: se usa fácilmente y es muy útil
para comparar simultáneamente diferentes partes del ángulo.
12
Es una bomba ATPasa de sodio-potasio.
Al dar esta sintomatología no es raro que sea
confundido con un cuadro de origen abdominal
13
TEMA 14
c. Swan-Jacob: es una goniolente quirúrgica.
14
Hay que hacer diagnóstico diferencial con las
uveitis hipertensivas.
15
Material ampliado.
14-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
Finalmente existen dos técnicas básicas en el
uso de las goniolentes; la gonioscopia de
Goldmann y la gonioscopia de Zeiss.
CMG
en revertir la zona periférica del iris sobre la conjuntiva para evitar su cierre.
IRIDOTOMÍA CON LÁSER16
SECUELAS
1. Tras
la
crisis
SECTORIAL DE IRIS.
tendremos ATROFIA
Producidas por la is-
quemia.
2. “GLAUKOMFLECKEN”
O
MANCHAS
GLAUCOMATOSAS. Que son pequeñas opacidades subcapsulares o capsulares blanco-grisáceas y anteriores a la zona pupilar.
Se corresponden con infartos focales del
epitelio del cristalino. Son patognomónicos de glaucoma de ángulo cerrado.
3. La secuela más temida es la ATROFIA DEL
NERVIO ÓPTICO, que se da por las lesiones
de las fibras nerviosas. No tiene excavación papilar.
Se basa en disparos de láser sobre la zona
más periférica del iris y su objetivo es disminuir
la presión intraocular. Los disparos se hacen
con el iris cubierto por el párpado (para evitar
así el daño del cristalino y la diploplía monocular). Se realiza mediante la Lente de Abraham
y basta con unas tres quemaduras de 3-6 mJ
para poder crear la comunicación entre cámaras. Posteriormente a la cirugía se protege el
ojo con corticoides tópicos. Las complicaciones de estas técnicas son: sangrado, iritis,
quemaduras corneales y deslumbramientos y
diplopía.
En caso de problemas técnicos destaca el
fracaso inicial y una abertura demasiado pequeña.
TRATAMIENTO
IRIDECTOMÍA17
Actuación a dos niveles:
Se realizaba hasta los años 70, donde puede
decirse que cayó en desuso con la aparición
del láser. Es un técnica que consta de la exérisis quirúrgica de un segmento del iris. Más
específicamente, se realizaba una iridectomía
antiflogística; cuyo objetivo era disminuir la
hipertensión ocular en ciertos estados como el
glaucoma.
1. Detección del ataque:
a. Si la PIO no es muy elevada: pilocarpina tópica al 1-2% de manera que
se produce una miosis que acaba con
la crisis.
b. PIO elevada (más de 40 mmHg): se
hace tratamiento dirigido a disminuir la
PIO. Para ello se usa: diuréticos de
acción rápida, sustancia hiperosmótica, corticoides tópicos y pilocarpina (cuando hayamos disminuido la
PIO).
2. Prevención de nuevos ataques:
a. Se realiza una IRIDOTOMÍA CON LÁSER
EN LA PERIFERIA DEL IRIS O IRIDECTOMÍA.
Ésta crea una comunicación entre la
cámara anterior y la posterior que
permite el paso del humor acuoso,
eliminando así la posibilidad de bloqueo pupilar. Se realiza en ambos
ojos, tanto si están afectados los dos
(son casos muy raros) como si la afección implica sólo a uno.
b. IRIDENDESIS PERIFÉRICA SUBESCLERAL,
se realiza en pacientes con glaucoma
crónico de ángulo cerrado. Consiste
TEMA 14
16
Este apartado es una ampliación.
Material ampliado. Es un intento de aclarar lo que
el profesor dio en clase ya que él nos nombró la
iridectomia pero actualmente no se practica. Usándose en su lugar la iridotomía.
17
14-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 15
GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE
Se denomina también Glaucoma Primario de
Ángulo Abierto o Glaucoma Trabecular; conforme expliquemos algunas cosas entenderemos el porqué. Además es completamente
distinto al glaucoma agudo, también llamado
de ángulo cerrado (será tratado en otro tema).
CONCEPTO
Se consideraba una enfermedad crónica bilateral, a lo que hoy día se define como una
neuropatía óptica cuyas características son:
Alteración del campo visual.
PIO, considerada como el mayor factor
de riesgo.
Su potencial maligno radica en que la
lesión de los axones de las células
ganglionares, conduce a la ceguera por
la atrofia óptica progresiva. 1
TIPOS DE GLAUCOMAS DE
ÁNGULO ABIERTO.
Deben tener al menos 45 º de ángulo respecto
de la córnea, y podemos destacar 3 variantes:
1. Crónico simple: es al que nos referiremos en este tema por ser el más frecuente.
2. Pseudoexfoliativo: aparece material
descamado que se acumula en cámara
anterior obstaculizando el paso por la
malla trabecular.
3. Pigmentario: el pigmento se deposita en el
endotelio de forma triangular (y base inferior)
dando una imagen llamada huso de Krokem1
La muerte de las células ganglionares se produce
sobre todo por apoptosis; el hecho preteminal es la
entrada de Calcio en el cuerpo celular y un aumento
del óxido nítrico.
TEMA 15
berg; la luz se proyectará por retroiluminación
en las criptas.
EPIDEMIOLOGÍA.
Supone aproximadamente el 80% de los glaucomas del adulto afectando al 1-2% de la población mayor de 40 años.
Se da en ambos sexos por igual, es más frecuente en la raza negra, en miopes y diabéticos, y parece tener un componente hereditario
pues tiene una mayor prevalencia (aproximadamente del 10-25%) en familiares de primer
grado con este tipo de glaucoma; al parecer su
transmisión es recesiva, poligénica y multifactorial.
FACTORES DE RIESGO COMO PISTAS
DIAGNÓSTICAS…
Valores altos de PIO y Antecedentes Familiares (AF): son los más informativos.
Edad: en > 40 años es obligado tomar la PIO.
Miopía.
Raza negra.
Diabetes.
HTA.
MECANISMO
PRODUCTOR
DEL HUMOR ACUOSO (HA) Y
PROBLEMAS EN EL FLUJO.
Como sabemos son los procesos ciliares los
que segregan el HA por la porción rugosa;
circula hacia cámara posterior, pupila y llega
hasta cámara anterior.
El drenaje corre a cargo de la zona camerular
donde el filtro son las mallas trabeculares
(MT); estás lo conducen al canal de Schlem
que finalmente conectará con las venas
epiesclerales.
15-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
Por tanto los posibles bloqueos serían a nivel:
CMG
La visión de:
 Cuerpo ciliar: congestivo, restos de
fibrina, vítreo anterior en contacto con
el ecuador de la lente.
a. múltiples estructuras o la mayoría de
ellas significa que estamos ante un ojo
de ángulo abierto, por lo que…

b. no ver estas estructuras sería estar ante un ángulo cerrado.4
Pupilar: por la cara anterior del cristalino y/o ingurgitación del mismo en casos de sinequias posteriores (explicadas
en el tema 13).
 Paratrabecular: goniosinequias (sinequias anteriores (ver tema 12) y/o
neovascularización…que obstruyen la
MT.
 Trabecular: acúmulo anormal de matriz extracelular (por anomalía estructural de la MT). Éste es el causante de
los glaucomas trabeculares.2
 Postrabecular: incremento del sistema venoso epiescleral.
DIAGNÓSTICO
Lo ideal sería realizarlo de manera precoz para cualquiera de las variantes, cosa que no
siempre es posible.
Lo más frecuente es que sean asintomáticos
en un principio, por lo que el detectarlos será
algo casual o en estadíos bastante avanzados, dado el tiempo que tuvieron para evolucionar. Por ello nos guiaremos con una serie
de signos.
ETIOPATOGENIA.
NIVELES DE PIO.
Ampliación del contenido
Tonometría.
Aunque no fueron explicadas en clase, parece
que hay dos teorías que atribuyan en daño
que produce el glaucoma.
1. Mecánica: irrupción del flujo axoplásmico y la llegada de factores neurotróficos al SNC, cuando el aumento de la
PIO comprime los axones contra la
lámina cribosa en su paso a través de
ella. Es importante aquí el gradiente de
presión alrededor de la cabeza del nervio óptico más que la PIO absoluta.
2. Vascular o isquémica: la mayor PIO interrumpe la irrigación arterial en la papila/cabeza del nervio óptico, con la
consiguiente lesión axonal.
EXPLORACIÓN DEL ÁNGULO Y SUS
ESTRUCTURAS.
Para ello es necesario utilizar una lente especial llamada gonolente o lente de Goldman3.
2
Ya entendemos mejor la definición del principio, ¿no?
3
Tras aplicar un anestésico en la superficie, se apoya
sobre la córnea y se va girando 360 º al tiempo que se
visualiza por medio de la lámpara de hendidura, pues, en
todo el perímetro de las estructuras anatómicas no tiene
porqué haber la misma angulación.
TEMA 15
Se considera normal una PIO de entre 15 ± 2
mmHg y un máximo de 20-21 mmHg; sin embargo se aceptan cifras de 10-12 y 21-22
mmHg pues cada individuo tiene una susceptibilidad particular a la PIO es decir: unos con
25mmHg están tan normales, porque es viable
para su ojo y otros con 18mmHg tienen síntomas de alta sospecha. De todos modos nos
podemos orientar con valores de PIO:
a) < 21 mmHg son normales.
b) Entre 21-25 son sospechosos.
c) >25 probablemente son patológicos,
aunque no implica ser glaucomatoso.
Además, deben concordar en la medida de lo
posible las presiones de ambos ojos (¡siempre hay que tomarla en los dos!) y conviene no
olvidar las variaciones/fluctuaciones de la
misma a lo largo del día.5
4
Ejemplo útil para el viandante : vas a torcer la esquina
de una calle…si quieres una panorámica que te permita
ver mejor lo que pueda salir (y/o no darte de morros con
el que viene al contrario), te separas al máximo de la
pared en la esquina…o como quien dice, coges las curvas más abiertas ¿sí o no?.
5
Por si no se sabía: la mayoría de ataques de glaucoma
ocurren por la mañana, cuando la PIO está más elevada,
ya que sigue un ritmo circadiano; por la noche alcanza
los valores mínimos.
15-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
Tonometría de aplanación. Se basa en el
principio de Imbert Flick (“el ojo ofrece una
resistencia a ser deformado que es directamente proporcional a la presión que hay en su
interior”). Aplica un cono sobre la córnea para
tratar de aplanarla, cuantificando la fuerza necesaria y calculando así la presión.
Elementos que pueden modificarla: maniobras
de Valsalva, exceso de presión efectuada por
el explorador, espesor/ estado de la córnea
(las córneas gruesas sobreestiman la presión
y las córneas finas la infraestiman), potencia
(curvatura) de la córnea….
Actualmente se realiza con el prisma de
Goldmann.
Posibles errores en:
Patrón de fluoresceína por el exceso
(semicírculos gruesos y radios pequeños) o defecto (serán finos y radios largos) de la misma.
Calibración: debe comprobarse regularmente.
Patología corneal: grandes edemas
distorsiones y espesores anormales.
Otros tonómetros.
Se utilizan para controles más rutinarios de
tipo “screening” por lo que son más rápidos
pero también menos precisos; cuando la
PIO está un poco elevada en ellos aparecen
cifra disparatadas. Destacan el:
“TONOPEN”. Este instrumento electrónico y
portátil emplea un transductor microscópico
que convierte la PIO (obtenida mediante pequeños contactos sobre la superficie corneal)
en ondas eléctricas que, a su vez, son analizadas por un microchip.
Este prisma es como un tubito de plástico más
o menos transparente que se puede llamar:
TONÓMETRO GOLDMANN: cuando va colocado
con un dispositivo a la lámpara de hendidura.
TONÓMETRO
DE
PERKINS: el prisma se pone
en un dispositivo portátil.
El procedimiento se basa en los siguientes
pasos:
1.
Aplicación del Fluotest: anestésico y fluoresceína.
2.
En la lámpara de hendidura se coloca un
prisma de Goldmann, axialmente a la superficie de la córnea.
3.
Visualización de unos semicírculos verdes; por encima y por debajo de la línea
media horizontal.
4.
Regulación del tonómetro partiendo de
10 mmHg: se hace rotar el dial del tonómetro para alinear los bordes interiores de
los semicírculos.
5.
En función de la posición de los bordes
interiores hacemos la lectura del dial y la
multiplicamos por 10 para obtener la PIO.
TEMA 15
PNEUMOTONÓMETRO: no entra en contacto
directo con el ojo; en algunas circunstancias
nos puede interesar no tocar la córnea (por
tanto sería la mejor opción). Es automático
pudiendo utilizarlo personas que no sean oftalmólogos.6
Los sistemas más modernos no son capaces
de igualar la precisión del Goldman si estamos
evaluando o sospechando un glaucoma, o
queremos la cifra exacta, siempre tendremos
que recurrir al Goldman.
Es importante saber que este tonómetro es el
más exacto.
FUNCIONAL
Consiste en detectar lesión en el campo visual (CV).
El glaucoma produce atrofia óptica progresiva; casi nunca cursa con dolor u otros síntomas, siendo el deterioro lento y progresivo.
Además la zona central queda respetada mucho tiempo por lo que el paciente conserva la
AV.
6
Se usa mucho en las ópticas y es una máquina que da como
un “soplido” al ojo.
15-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
Perimetría.
Técnica que trata de medir el CV. Pretende
determinar la capacidad de la retina para discriminar estímulos luminosos de intensidad
variable presentados en zonas prefijadas de la
retina y sobre un fondo de iluminación constante.
Poniendo al paciente de forma que mire a un
punto fijo, se le van presentando puntos luminosos a los que tiene que responder pulsando
un botón; es importante que no desvíe la mirada.
Se suelen emplear perímetros de cúpula con
sistema de proyección y/o computarizados
que en definitiva son para estudios neuroftalmológicos y requieren cierta colaboración del
paciente.
Las anomalías que pueden aparecer son los
escotomas definidos como una disminución
de sensibilidad en cualquier punto del CV. Son
absolutos si se ha perdido por completo, y
relativos si es menor la sensibilidad respecto
de los valores normales para esas zonas y la
edad del paciente (necesitan una mayor intensidad luminosa en el estímulo para poder percibirlo).
vación (por pérdida de axones, vasos sanguíneos y células gliales) y en consecuencia una
disminución del borde neurorretiniano.
Supongo que con un ejemplo queda mejor la explicación: si tenemos una serie de cables (las fibras)
dentro de una funda que los recubre, forman en
conjunto un cable más grueso (nérvio óptico). Conforme vayamos quitando cables quedará más espacio vacío dentro (las fibras que se atrofian y degeneran), que se traduce con un aumento de la
excavación en las imágenes de la retina.
La excavación se mide en décimos. Para que
lo entendamos: partimos de 0/10 en la excavación normal, y conforme ésta vaya aumentando (debido a la lesión de las fibras el numerador aumenta; en lesiones más leves hablaremos de unos 2 décimos (2/10 o 0.2) hasta
los casos más evolucionados que pueden llegar hasta 10/10, es decir, a no ver nada ya
que ocuparía toda la papila.7
Esto es un poco subjetivo ya que lo interpreta el
oftalmólogo y lo que un día le parecen 5/10 mañana le puede sugerir 6/10…bueno, más o menos.
Para mediciones exactas se emplea la técnicas más sofisticadas:
1. Tomografía con láser confocal de
barrido. Realiza una serie de cortes
del ojo que luego se reconstruyen;
de este modo permite compararlas con
exploraciones posteriores. Además
analiza diferentes parámetros (volumen, superficie del anillo, espesor de la
retina…) y el explorador sólo debe fijar
los contornos de la papila.
Lo más curioso es que en ocasiones el paciente no es consciente de esa carencia de
CV; esto se debe a que al ser una patología de
progresión lenta, el cerebro se adapta a la
pérdida de agudeza visual.
 Las lesiones más características son:
o
constricción generalizada
o
escotón nasal
o
cuña temporal
o
islote central y/o temporal.
2. Tomografía de coherencia óptica
(OCT).Permite medir la excavación y
la capa de fibras ópticas.
Es análoga a la ecografía B, que emplea ondas ultrasónicas y utiliza la luz
de un electrodo superluminiscente.
ESTRUCTURAL
3. Polarimetría con láser. Mide el espesor de las fibras nerviosas basándose en sus propiedades polarizantes
birrefrigentes.
La lesión en la capa de fibras nerviosas de la
retina se aprecia por el aumento del reborde
neurorretiniano, y la morfología de la papila.
El retraso de polarización de las fibras
está relacionado linealmente con el espesor de la fibras nerviosas retinianas.
Examen del Nervio Óptico y de la capa
de fibras.
En el ojo normal se ven intactos el anillo retiniano y la excavación por donde pasan los
vasos hacia el ojo; cuando aparece patología
se dan cambios como el aumento de la exca-
TEMA 15
CMG
7
Por tanto un cociente de 0 significa que no hay excavación y un cociente de 1 ocuparía toda la papila.
15-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TRATAMIENTO
–
Reducen la formación de HA
hasta un 50%.
Es progresivo pues si falla un paso se pasa a
otro de mayor “agresividad”.
–
Contraindicado: en pacientes
tratados con el mismo fármaco
vía sistémica.
–
E.I: blefaroconjuntivitis, picor.
FARMACOLÓGICO: puede que con ello se controle aunque a veces son refractarios.
LÁSER: realizando una trabeculoplastia.
CIRUGÍA: son las trabeculectomías, implantes
valvulaes asociados (o no) a antimetabolitos
etc.
FÁRMACOS UTILIZADOS…
1. Parasimpaticomiméticos:
carpina (cada 6-8h)
5. Prostaglandinas:
Latanoprost,
travatoprost y bimatropost
–
Favorecen la salida de HA por
músculo ciliar al espacio supraciliar y supracoroideo.
–
Contraindicado: glaucomas inflamatorios. Antecedentes de
queratitis herpética.
–
E.I: pigmentación iridana, hipertricosis de las pestañas, maculopatías en pseudofáquicos y
afáquicos.
Pilo-
–
Facilita la salida de HA.
–
Contraindicado: Glaucomas inflamatorios, neovasculares y en
bloqueo pupilar.
–
E.I: miosis, espasmo de acomodación y miopización transitoria.
2. Simpaticomiméticos: Brimonidina
alfa 2 selectiva, apraclonidina, dipivalilepinefrina, agonista alfa 2alfa 1 y beta
–
Facilita la salida de HA.
–
Contraindicado: Glaucoma de
ángulo estrecho.
–
Efectos indeseados: blefaroconjuntivitis alérgica, maculopatía
(dpve).
3. Beta bloqueantes: Timolol, betxolol, carteolol, levobunolol.
–
Reducen la formación de HA
–
Contraindicado: Asma bronquial, bradicardia sinusal, insuficiencia cardiaca.
–
E.I: blefaroconjuntivitis alérgica,
xeroftalmia, queratitis puntata.
4. Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida y
brinzolamida.
TEMA 15
15-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 16
SEMIOLOGÍA DE LAS VASCULOPATÍAS RETINIANAS. RETINOPATÍAS VASCULARESI:
RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA.
SEMIOLOGÍA DE LAS VASCULOPATÍAS RETINIA-NAS
d. Hemorragias subdurales o subaracnoideas.
e. Anemia perniciosa.1
f.
HEMORRAGIAS RETINIANAS
Constituyen una manifestación oftalmológica de una patología, ya sea vascular (arterial
o venosa) o sanguínea.
Existen dos redes capilares retinianas:
1. SUPERFICIAL Es post-arteriolar. Su
sangrado se relaciona con patología
vascular arterial (hemorragias en llama o prerretinianas).
2. PROFUNDA Esta red es post-venular y
sugiere patología vascular venosa o
congénita (las hemorragias son redondeadas).
Discrasias sanguíneas2.
B) HEMORRAGIAS EN LLAMA
Proceden de la red capilar superficial o sistema capilar peripapilar.
La forma en llama es debida a su localización
en la capa de fibras nerviosas de la retina.
Son de corta duración y no provocan alteraciones visuales.
Predominan en:
a.
Edema de papila.
b.
Papilitis.
c.
Neuropatía óptica isquémica.
A) HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS
d.
Oclusiones venosas.
Son aquéllas que quedan entre la membrana
limitante interna y la capa de fibras de la
retina.
e.
HTA
f.
Discrasias sanguíneas.
Proceden de la red capilar superficial o del
sistema peripapilar.
Suelen aparecer en el polo posterior.
Cuando son grandes adoptan una forma redondeada inferior y con un nivel horizontal
superior debido a la gravedad.
Causas más frecuentes:
a. Desprendimiento del vítreo posterior.
b. Diabetes Mellitas (DM).
c. HTA
TEMA 16
1
Es una disminución de los glóbulos rojos que
ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Se
trata de una anemia megaloblástica, causada por
una carencia del factor intrínseco, una proteína
producida por el estómago que ayuda al cuerpo a
absorber la vitamina B12, necesaria para la formación de hematíes.
2
Trastorno en el que cualquiera de los constituyentes de la sangre es anormal o está presente en una
cantidad anormal
16-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
Un tipo especial de hemorragia en llama es la
Mancha de Roth, con centro blanco, típica de
patologías como la endocarditis, leucemias y
lupus eritematoso sistémico (LES).
C)HEMORRAGIAS
REDONDEADAS O NUMULA-
RES
Aparecen en la retina profunda (proceden de
la red capilar profunda), en enfermedades que
cursan con compresión venosa.
Su morfología se debe a la compresión de las
venas en la retina profunda.
Persisten durante más tiempo que las hemorragias en llama.
Se presentan aisladas en la retinopatía diabética.
Adquieren una presentación sectorial si la
oclusión es de rama venosa; y presentación
panretiniana si se ocluye la vena central de la
retina.
D) HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS
Suelen ser secundarias a membranas neovasculares coroideas.
Las hemorragias subretinianas secundarias a
patología retiniana se localizan entre el epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la retina
neurosensorial.
E) HEMORRAGIA VÍTREA
La sangre procede de la retina o de la papila.
Provoca la ruptura de la membrana limitante interna.
Aparece en enfermedades con periflebitis3,
rupturas retinianas o retinopatía con neovascularización (retinopatía diabética proliferativa o
RDO; trombosis de la vena central de la retina
o TVCR isquémica; retinopatía por radiación,
etc.).
3
Inflamación de la capa externa de una vena o de
los tejidos que la rodean.
TEMA 16
CMG
EXUDACIÓN RETINIANA
A) EXUDADOS ALGODONOSOS O BLANDOS
Son manifestaciones de isquemia en
la capa de fibras nerviosas de la retina.
Representan microinfartos por oclusión arteriolo-capilar.
B) EXUDADOS LIPÍDICOS O DUROS
Depósito de lípidos, consecutivo a
una fuga crónica de plasma a partir
de vasos incompetentes de la retina,
la coroides o el disco óptico.
RETINOPATÍAS
VASCULARES I: RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA
La hipertensión arterial produce importantes
cambios en la microcirculación retiniana. Sin
embargo, salvo complicaciones oftalmológicas secundarias, como las trombosis venosas, tiene escasa repercusión oftalmológica, por lo que el interés del estudio del
fondo de ojo radica en obtener información
sobre la repercusión sistémica del proceso.
La arteriosclerosis y la hipertensión arterial son
dos procesos íntimamente ligados desde el
punto de vista clínico. Por una parte, la hipertensión es una de las principales causas de
arteriosclerosis, mientras que, por otra, los
cambios hemodinámicos que origina la arteriosclerosis primaria son causa de hipertensión. Debido a esta relación, al valorar su repercusión sobre el fondo de ojo, se los considerará de forma conjunta.
Los efectos de la HTA pueden visualizarse
directamente en el fondo de ojo. La HTA
puede afectar a las arteriolas retinianas, a
la coroides y al nervio óptico. Estas observaciones pueden servir para diagnosticar a un
paciente no diagnosticado previamente de
HTA.
La oftalmoscopía y la biomicroscopía del
fondo de ojo con lámpara de hendidura
fueron y son en la actualidad los métodos
principales de examen del fondo del ojo.
16-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
En los últimos años se han desarrollado nuevos métodos e instrumentos para la evaluación
de las estructuras del segmento posterior del
ojo tales como la ecografía, la angiografía, la
tomografía confocal del nervio óptico y tomografía de coherencia.
CMG
Nos encontramos con:
1. PAPILA: corresponde con la salida del nervio óptico y se muestra como una excavación papilar.
2. MÁCULA: zona donde va a formarse la imagen; es fácil de diferenciar.4
3. VASOS DE LA RETINA; tenemos un único
tronco vascular, que se va a dividir en:
SÍNTOMAS
1. GRADOS LEVES Y MODERADOS DE HTA.
a.
Vasos nasales: arteria y vena. Poseen un trayecto rectilíneo.
b.
Vasos temporales: arteria y vena. Son
los encargados de irrigar la zona de la
mácula5. Para ello se incurvan dirigiéndose a su periferia.
c.
Arterias ciliorretinianas. Aparecen en
el 20% de la población. Estas arterias
parten de la circulación ciliar posterior. Su objetivo es la irrigación de la
retina, sobre todo la mácula y el haz
papilomacular. No son patológicas,
presentando una ventaja a la hora
de la existencia de una obstrucción
en la arteria central pues actuarían
como portadoras de sangre y no cesaría la irrigación, no produciéndose
ceguera.
Cambios oftalmológicos asintomáticos.
2. HTA GRAVE O MALIGNA.
Cambios característicos en el fondo
de ojo:
a.
Engrosamiento macular central y depósito de lípidos por
exudación de los vasos retinianos (estrella macular).
b.
Desprendimiento macular seroso secundario a isquemia
coroidea.
c.
Papiledema.
*Papiledema + estrella macular + exudado algodonoso = retinopatía hipertensiva.
FONDO DE OJO
El fondo de ojo es la única localización donde
pueden examinarse in vivo de forma incruenta
pequeñas arterias, arteriolas y sus vénulas.
Estos vasos están, lógicamente, expuestos a
las mismas enfermedades que el resto de vasos del organismo, fundamentalmente a la
arteriosclerosis y a la hipertensión. Por tanto,
el examen del fondo de ojo nos sirve para encontrar posibles lesiones como: retinopatía
esclerohipertensiva, retinopatía diabética o
arteriosclerosis.
Estas patologías pueden observarse claramente al estudiar el fondo de ojo debido a que
la retina es el único tejido transparente del
organismo, de ese modo los vasos que hay
en su profundidad pueden mostrarse. El color
que caracteriza a la retina viene dado por la
coroides.
ELEMENTOS DEL FONDO DE OJO
TEMA 16
Los vasos suelen ir en posiciones homólogas, es decir, discurren juntos. Esto es importante, sobre todo a la hora de compararlos.
¿CÓMO
SABER SI EL FONDO DE OJO ES NORMAL O NO?
El problema surge a la hora de interpretar los
hallazgos patológicos ya que los parámetros a
tener en cuenta no suelen ser cuantificables
de forma objetiva. Para evaluar la patología
del fondo de ojo necesitamos fijarnos en tres
aspectos:
1. Estado de las arterias.
2. Estado de las venas.
3. Los cruces arteriovenosos.
4
Para observar la mácula se le pide al paciente
que mire hacia la luz con que examinamos el fondo
de ojo. Sin embargo, para estudiar el resto del fondo pedimos que mide hacia delante.
5
En la mácula no existen vasos ya que estos producirían perdida de visión, al situarse sobre ella.
16-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
FONDO
DE OJO NORMAL: DIFERENCIAS ENTRE
ARTERIAS Y VENAS.
1. COLOR Y BRILLO: la arteria es anaranjada y brillante al tener sangre oxigenada; mientras que la vena es de color rojo vinoso y no posee brillo.
2. CALIBRE: el calibre de las arterias es
menor al de su vena homóloga. En el
estudio debemos evaluar los segmentos simétricos de los vasos.
3. CRUCES ARTERIOVENOSOS: en su trayecto retiniano venas y arterias se entrecruzan. Generalmente, existe una
capa adventicia común para venas y
arterias, donde la arteria suele cruzar
por encima de la vena formando en la
mayoría de los casos un ángulo agudo.
CMG
3. ARTERIOLOESCLEROSIS. Produce engrosamiento de la pared de los vasos.
El signo clínico más importante es la
presencia de cambios marcados en
los cruces arteriovenosos (pinzamiento AV). Este signo solo no es necesariamente un indicador de la gravedad de la HTA, pero su presencia
hace probable el hecho de que la HTA
haya existido durante muchos años.
Los cambios leves en los cruces AV se
observan en pacientes con esclerosis
involutiva en ausencia de HTA.
4. COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA.
La coroidopatía hipertensiva por isquemia hipertensiva produce necrosis
del epitelio pigmentario y desprendimiento seroso retiniano.
La imagen del fondo de ojo de la coroides hipertensiva se caracteriza por:
ARTERIAS
VENAS
color
Anaranjado
brillante
Rojo vinoso
no brillante
calibre
menor
mayor
entrecruzamiento
Pasa sobre
vena
Pasa bajo
arteria
FONDO DE OJO HIPERTENSIVO
Se caracteriza por:
1. ESTRECHAMIENTO ARTERIAL FOCAL O
GENERALIZADO (DIFUSO). El diagnóstico oftalmoscópico del estrechamiento generalizado es difícil, aunque la
presencia de estrechamiento focal
hace muy probable que la presión sanguínea esté aumentada. La HTA grave
puede producir obstrucción de las arteriolas precapilares y desarrollo de exudados algodonosos.
2. EXTRAVASACIÓN VASCULAR. Provoca la
aparición de hemorragias retininanas
en forma de llama y edema retiniano.
El edema retiniano crónico puede
ocasionar depósito de exudados duros alrededor de la fóvea, en la capa
de Henle, con una configuración macular en estrella. La inflamación de
la cabeza del nervio óptico es el dato
clave de la fase maligna de la HTA.
TEMA 16
a.
Manchas de Elschnig. Pequeñas
manchas negras (áreas de hiperpigmentación focal) rodeadas de
halos blancos, que representan infartos coroideos focales.
b.
Estrías de Segrist. Áreas de esclerosis coroidea a lo largo de los vasos coroideos, que aparecen tras
la resolución del desprendimiento
seroso.
PATOGENIA
Se inicia probablemente con el fracaso de la
autorregulación de los vasos retinianos.
Esto origina alteraciones de las células endoteliales, con pérdida de la barrera hematorretiniana; lo que conlleva la salida de
líquido, sangre y el contenido macromolecular de la retina.
Se produce la oclusión de las arteriolas terminales, dando lugar a infartos en la capa
de fibras nerviosas (con la aparición de
exudados algodonosos).
La coroidopatía, que es rara, se debe a áreas
multifocales
de
oclusión
fibrinoplaquetarias, necrosis de las arteriolas coroideas y coriocapilar; y a la necrosis del epitelio
pigmentario retiniano subyacente.
16-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
SIGNOS DE RETINOPATÍA POR
ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis produce el engrosamiento
de la pared de los vasos, que consta histológicamente de hialinización de la íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. Las
consecuencias de este proceso son:
1. ATENUACIÓN ARTERIOLAR. Es la disminución del calibre arteriolar, haciéndose estrechas y filiformes; mientras que las
venas pueden mantener o aumentar su
diámetro. Al disminuir el calibre arteriolar,
disminuye el flujo sanguíneo que fluye por
el vaso.
2. MODIFICACIÓN DEL COLOR Y DEL BRILLO DE
LAS ARTERIOLAS. Se da atenuación de la
coloración, ya que cuanto más gruesa es
la pared peor se visualiza el contenido.
Una vez que la pared es opaca se torna
cobriza. Las arterias se denominan entonces: arterias en hilo de cobre. Éstas pasan a ser arterias en hilo de plata cuando el grosor de la pared es tal que no permite ver sangre en el interior de la arteria, y
éstas se muestran como líneas blancas.
3. MODIFICACIONES EN LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS. La arteria se convierte en un vaso rígido que al pasar sobre la vena
hace que ésta se comprima. La compresión será progresiva de modo que puede
llevar a la aparición de los denominados
signos de cruce.
Si la compresión persiste o aumenta, se
producen fenómenos de pretrombosis por
dificultad circulatoria. El signo oftalmológico
típico es la aparición de pequeñas hemorragias alrededor del cruce, y se denomina
Signo de pretrombosis de Bonnet.
CLASIFICACIÓN
DE LA RETINOPATÍA POR ARTERIOSCLEROSIS POR DISTINTOS SIGNOS
Signo de Gunn6
1. GUNN 1: en este grado la vena desaparece
totalmente bajo la arteria.
2. GUNN 2: es la ocultación de la vena a distancia de la arteria.
CMG
3. GUNN 3: se da un compromiso importante
de la vena, dando congestión de la vena
distal y conllevando la dilatación de la zona.
4. GUNN 4: es la aparición de hemorragias y
exudados alrededor del cabo venoso distal
y también se llama Signo de pretrombosis de Bonnet.
 Entre los grados 2 y 3 de Gunn habría
otro signo que es el ahusamiento de la
vena "en pico de flauta" a los lados de
la arteria
 Se considera una arteriosclerosis de
gravedad el grado Gunn 3 y Gunn 4.
Signo de Salus
Es el cambio de trayectoria que sufre la
vena al pasar por el cruce con la arteria de
forma que se coloca perpendicular a ésta:
Cruce en bayoneta, con un ángulo que se
acerca a los 90º. El signo de Salus tiene tres
grados:
Contenido de ampliación
1. GRADO I: encontramos una ligera desviación del segmento venoso. La vena
no se cruza de manera tan aguda y se
hace algo más perpendicular
2. GRADO II: el segmento venoso a nivel
del cruce con la arteria se hace perpendicular a ésta. A este tipo de cruce
se le conoce como cruce en bayoneta.
3. GRADO III: existe una inversión de la dirección venosa a nivel del cruce. También se le conoce como cruce en Z.
Otros signos
1. FENÓMENO DE CRUZAMIENTO INVERSO:
en este signo la vena cruza sobre la arteria presentando, además, una serie
de anomalías como la formación de un
arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento.
2. SIGNO PARALELO DE GUNN: la vena se
estrecha en el momento de iniciar un
recorrido paralelo al de la arteria, sin
llegar a cruzarse con ella.
Fin del contenido de ampliación
6
------------------------------------------------------Signo introducido por Gunn en 1892.
TEMA 16
16-5
CMG
SIGNOS DE RETINOPATÍA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
OFTALMOLOGÍA
POR
Inicialmente las lesiones por hipertensión
afectan sólo al árbol vascular para posteriormente pasar a afectar al parénquima retiniano. Los signos más importantes son:
CLASIFICACIONES
DE LA RETINOPATÍA POR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Existen dos tipos:
1. DE KEITH-WEGENER-BARKER (1939). Que
estudia la retinopatía hipertensiva
crónica.
Contenido de ampliación
1. DISMINUCIÓN DEL CALIBRE ARTERIOLAR: las
arteriolas y arterias aparecen estrechadas
y rectas, haciéndose casi invisibles en los
casos extremos.
a. Grupo I: Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad
en pacientes con hipertensión moderada.
2. AUMENTO DEL CALIBRE VENOSO: por la dificultad del retorno venoso existe un enlentecimiento circulatorio (éstasis) y consecuente dilatación venosa, esto conlleva la alteración de la relación del calibre arteria/vena.
b. Grupo II: Las anormalidades retinales
incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal más evidente y
angostamiento venoso en los cruces
AV, en pacientes sin o con mínimo
compromiso sistémico.
3. ANOMALÍAS VASCULARES PERIMA-CULARES:
en condiciones normales las arteriolas
perimaculares llegan más cerca de la
fóvea que las vénulas. En la hipertensión arterial esta relación se invierte.
Cuando esto ocurre nos encontramos con
el Signo de Guilst.7
4. SIGNOS DE LA RETINOPATÍA HIPER-TENSIVA.
Ocurren cuando la hipertensión es constante o se eleva bruscamente, y se compone básicamente de manifestaciones en
el parénquima retiniano:
a. Hemorragias en llama, superficiales.
b. Exudados algodonosos o blandos:
que se corresponden a infartos
isquémicos de la retina. Son de
coloración blanquecina, tamaño diferente y de límites irregulares.
c. Edema retiniano: ocurre por incompetencia de la pared vascular. Da
exudados lipídicos o duros (de coloración amarillenta, límites netos y de
pequeño tamaño).
d. Edema de papila: por afectación del
nervio óptico8.
c. Grupo III: Las anormalidades incluyen
aquellas de los grupos I y II y también
hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar
focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral
o renal
d. Grupo IV: Incluye a las anormalidades
de los grupos anteriores y usualmente
son más severas. Existe además
edema de papila, y algunos pacientes
presentan Manchas de Elschnig9. El
compromiso cardiaco, cerebral y renal
es más severo.
Fin del contenido de ampliación
----------------------------------------------2. CLASIFICACIÓN DE DODSON Y COLS. (1996)
a. NO MALIGNA O TIPO I: se da por disminución del calibre arteriolar generalizado o focal, como consecuencia
existe tortuosidad vascular. Su gravedad depende de las cifras tensionales, pero también de otros factores como la edad y otros factores cardiovasculares
Cuando hay signos retinianos, se interpreta
que ya existe una avanzada afectación renal y del sistema nervioso central.
b. MALIGNA O TIPO II: se caracteriza por
hemorragias, exudados duros y
7
Signo de Guilst: Es un signo de sufrimiento del
vaso. Cuando éste es muy elevado el daño se pasa
al parénquima.
8
Importante su estudio ya que puede aparecer sin
afectar a la agudeza visual, y por tanto, pasar desapercibido.
TEMA 16
CMG
9
Focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retiniano suprayacente, y que se debe a la
falta de perfusión coroidea.
16-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
blandos y edema de papila en diferente grado. Sus pacientes mueren en
2 años si no se trata; si se trata, actualmente sobreviven más de 12 años.
Contenido de ampliación
COMPLICACIONES
OCULARES DE LA HIPER-
TENSIÓN
1. Oclusión venosa retiniana
CMG
son: vasoconstricción difusa, aumento
del brillo arteriolar, cruces arteriovenosos patológicos, mi-croaneurismas y
macroaneurismas. En casos más graves pueden apreciarse: exudados algodonosos, edema de retina, hemorragias retinianas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila.
Fin del contenido de ampliación
------------------------------------------------
2. Oclusión arterial retiniana
3. Macroaneurisma arterial retiniano
TRATAMIENTO
4. Neuropatía óptica isquémica anterior.
Se basa en el control de la tensión arterial
sistémica.
5. Parálisis oculomotora
6. La hipertensión no controlada puede
afectar de manera adversa a la retinopatía diabética.
TIPOS DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
1. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA. Se
observa principalmente en pacientes
con preeclampsia o eclampsia, pero
también es causada por feocromocitoma o hipertensión maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera. Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria
y se normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El
aspecto más característico del fondo
de ojo es una vasoconstricción generalizada. En casos más graves se pueden apreciar hemorragias retinianas,
exudados algo-donosos, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de
papila. Con mucha menor frecuencia
se aprecian desprendimientos de retina
serosos.
En los casos de HTA leve y moderada, el
pronóstico visual es excelente, aunque
cuando existe edema foveal (con depósitos
de lípidos o exudados duros), puede quedar
una merma permanente de la visión.
La presencia de macroaneurismas y/u oclusión
de alguna rama venosa retiniana modifica el
pronóstico.
2. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CRÓNICA.
Se observa en pacientes con hipertensión de larga duración y, a diferencia
de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminución de la
agudeza visual. Puede, sin embargo,
comprometerse la agudeza visual por
mecanismos indirectos. Los hallazgos
más característicos en el fondo de ojo
TEMA 16
16-7
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 17
RETINOPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA D IABÉTICA
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico
frecuente que se caracteriza por una hiperglucemia sostenida de gravedad variable, secundaria a la falta de insulina endógena, a su eficacia disminuida o a ambas cosas. La diabetes puede ser insulinodependiente o no insulinodependiente, quizá denominada más exactamente diabetes de tipo 1 y tipo 2, respectivamente. La prevalencia de la retinopatía diabética (RD) es mayor en la diabetes mellitus
tipo 1 (40%) que en la tipo 2 (20%).
Se han postulado diversos mecanismos por
los que la hiperglucemia podría producir lesión
vascular. Entre ellos hay que destacar la glicación no enzimática de proteínas intra y extracelulares; la metabolización de la glucosa por
la vía de la aldosa reductasa; el aumento en la
síntesis de diacilglicerol y proteincinasa C, y la
oxidación de proteínas y lípidos.
La glucosa reacciona no enzimáticamente con
los grupos amino de una gran cantidad de
moléculas del organismo produciendo alteraciones en su metabolización, en su capacidad
para unirse a los receptores, en sus propiedades físico-químicas y en su actividad enzimática. En el proceso de glicosilación el primer
producto producido es un compuesto inestable
y reversible, que se conoce como base de
Schiff. Éste sufre posteriores modificaciones
hasta derivar en productos avanzados de la
glicosilación (AGE), ya completamente estables. Existen tres mecanismos por los que los
AGE pueden producir lesiones. En primer lugar, pueden actuar directamente alterando la
función de las proteínas tisulares; en segundo
lugar pueden modificar la síntesis de matriz
extracelular y, por último, pueden afectar al
nivel de expresión de determinados genes
interaccionando con receptores celulares específicos de AGE.
TEMA 17
La hiperglucemia, a través de la aldosa reductasa, incrementa la metabolización de la glucosa a sorbitol, que se convierte posteriormente en fructosa mediante la sorbitol deshidrogenasa. La acumulación de sorbitol aumenta la
presión osmótica, disminuye la concentración
de mioinositol y en combinación con la glucólisis altera el equilibrio redox intracelular. Metabolitos como el sorbitol dañan los pericitos
capilares y las células de Schwann de los nervios, condicionando problemas en la microcirculación (hemorragias retinianas y ceguera) o
en los fascículos nerviosos (polineuropatía y
pérdida de sensibilidad).
La glucólisis es la principal vía metabólica de
la glucosa y se ha demostrado que en situación de hiperglucemia aumenta la concentración de diacilglicerol (DAG), que es un cofactor
limitante para la síntesis de proteincinasa C.
La proteincinasa C desempeña un papel clave
en algunas funciones vasculares que están
alteradas en la diabetes como son la permeabilidad, el crecimiento celular, la contractilidad
y la síntesis de matriz extracelular.
Algunos estudios han demostrado que la hiperglucemia se asocia con un aumento de
oxidantes, tanto intracelular como extracelular.
Estos productos oxidantes pueden producirse
como resultado de los procesos de glicación o
como consecuencia de la activación de la proteincinasa C.
Todos estos procesos llevan al desarrollo de
numerosas lesiones a distintos niveles: membranas basales, páncreas, vasos [arterias,
arteriolas y capilares (microangiopatía diabética)], riñones, nervios y retina.
La retinopatía diabética es una microangiopatía progresiva. Los daños vasculares resultantes de esta microangiopatía se resumen en:
-
Aumento de permeabilidad.
-
Oclusiones capilares progresivas.
17-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
F ACTORES DE R IESGO
HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA RD
1. La duración de la diabetes es el factor más
importante. En los pacientes diagnosticados de diabetes antes de los 30 años de
edad, la incidencia de RD después de 10
años es del 50% y después de 30 años del
90%. Es extremadamente raro que la RD
se produzca entre los 5 años del inicio de
la diabetes y antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los casos de diabetes
tipo 2 tiene RD en el momento de su presentación.
2. El mal control metabólico es menos importante que la duración, pero sin embargo es
importante para el desarrollo y la progresión de la RD.
3. El embarazo se asocia ocasionalmente con
una progresión rápida de la RD. Los factores predictivos son un mal control de la diabetes previo al embarazo, ajuste demasiado rápido del control durante las etapas
precoces del embarazo, y el desarrollo durante la gestación de preeclampsia y desequilibrio de líquidos.
4. La hipertensión, si se controla mal, se asocia con un empeoramiento de la RD y particularmente con el desarrollo de retinopatía diabética proliferativa (RDP), tanto en
los diabético tipo 1 como tipo 2.
5. La enfermedad renal, si es grave, se asocia con empeoramiento de la RD. Por el
contrario, el tratamiento de la enfermedad
renal (por ejemplo, trasplante renal) puede
asociarse con mejoría de la retinopatía y
una mejor respuesta a la fotocoagulación.
6. Otros factores de riesgo son consumo de
tabaco, obesidad e hiperlipidemia.
-
Microaneurismas: es el signo clínico más
precoz y característico. Aparecen como
pequeños puntos rojos redondeados, generalmente temporales a la fóvea. Su
número es variable y suele aumentar con
la progresión de la enfermedad. Cuando
están cubiertos por sangre pueden ser indistinguibles de hemorragias puntiformes.
La angiografía con fluoresceína muestra
pequeños puntos hiperfluorescentes, que
corresponden a microaneurismas no trombosados. La angiografía fluoresceínica
permite además, diferenciar microaneurismas de microhemorragias (el primero se
rellena con contraste y la segunda no) y
conocer el número real (típicamente el
número de microaneurismas encontrado
suele ser mayor que los visibles oftalmoscópicamente).
-
Focos algodonosos: corresponden a infartos locales de la capa de fibras nerviosas
retinianas, debido a oclusión de las arteriolas precapilares. La interrupción del transporte axoplásmico y la acumulación subsiguiente del material transportado dentro de
los axones nerviosos (estasis axoplásmica)
son responsables del aspecto blanquecino
de estas lesiones. Se caracterizan por ser
pequeñas lesiones superficiales, blanquecinas y vellosas, con vasos sanguíneos
subyacentes oscuros y que son evidentes
clínicamente sólo en la retina postecuatorial, donde la capa de fibras nerviosas tiene
el suficiente espesor para hacerlas visibles.
La angiografía con fluoresceína muestra
hipofluorescencia focal debida a bloqueo
de la fluorescencia coroidea de base frecuentemente asociado con la no perfusión
capilar adyacente.
-
Disminución de la vascularización (áreas
no perfundidas): la consecuencia de la falta
de perfusión capilar retiniana es la isquemia retiniana, que inicialmente se localiza
en la periferia media de la retina. Los efectos principales de la hipoxia retiniana son:
o Arrosariamiento venoso: son vénulas
retinianas con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando una apariencia característica de salchicha o rosario. Pueden ser observadas oftalmoscópicamente y se asocian con gran
CLASIFICACIÓN DE LA RD
La RD se puede clasificar en una etapa temprana o RD No Proliferativa (RDNP) y una más
avanzada o RD Proliferativa (RDP). La RDNP
se subdivide a su vez en leve, moderada y
severa.
El edema macular es un evento que puede
suceder en cualquier momento de la progresión de la RD.
TEMA 17
17-2
CMG
o
o
-
-
OFTALMOLOGÍA
probabilidad de progresión a retinopatía
proliferativa.
Shunts arteriovenosos asociados con
una oclusión capilar significativa y que
discurren de las arteriolas a las vénulas. Aunque no está claro si estas lesiones representan realmente neovasos o la abertura de canales vasculares
preexistentes, a menudo se denominan
“anomalías microvasculares intrarretinianas” (AMIR).
Se cree que la neovascularización está
causada por “sustancias vasoformadoras” (factores de crecimiento) elaboradas por el tejido retiniano hipóxico en
un intento de revascularizar la retina
hipóxica. Estas sustancias promueven
la neovascularización sobre la retina y
la cabeza del nervio óptico (RDP) y en
ocasiones sobre el iris (rubeosis iridis).
Depósitos lipídicos (exudados duros): son
la consecuencia del edema crónico en la
retina. Son depósitos extracelulares de
lípidos y proteínas séricas, como consecuencia de la alteración de la barrera
hematorretiniana que deja pasar sustancias a través de la pared alterada de los
microaneurismas y vasos sanguíneos. Las
lesiones tienen un aspecto amarillo céreo,
con márgenes relativamente diferenciados,
a menudo distribuidas en agrupaciones y/o
anillos en el polo posterior. Los anillos de
exudados duros (exudado circinado) suelen contener microaneurismas en su centro. Con el tiempo, el número y el tamaño
de los exudados duros tienden a aumentar,
y la fóvea puede resultar amenazada o
afectada. Son hipofluorescentes en la angiografía fluoresceínica debido al bloqueo
de fluorescencia coroidea de base.
Hemorragias:
o Las hemorragias intrarretinianas
surgen de los extremos venosos de
los capilares y se localizan en las
capas medias compactas de la retina con el resultado de una configuración roja “en punto-mancha”.
o Las hemorragias en la capa de fibras nerviosas retinianas surgen de
las arteriolas precapilares superficiales más gruesas y por lo tanto se
denominan hemorragias en llama.
TEMA 17
-
CMG
Trayectos vasculares en el cuerpo vítreo:
la isquemia progresiva que se produce en
la RD tiene como consecuencia la formación de vasos retinales, los cuales junto a
un tejido fibroso que los acompaña, atraviesan defectos de la membrana limitante
interna para encontrarse en el plano que
existe entre la retina y la corteza vítrea
posterior1, empleando ésta última como un
“andamio” para su crecimiento. Cuando se
contrae este tejido fibroso, da lugar a
hemorragias vítreas (por contracción de los
neovasos) o a desprendimiento de retina
en los puntos de adhesión a ella, debido a
la tracción producida.
RDNP
LEVE
-
Microaneurismas.
-
Hemorragias retinianas.
-
Exudados duros.
-
Focos algodonosos.
MODERADA
-
Hallazgos iguales a la forma leve pero más
intensos.
-
Ramas venosas en forma de collar de perlas.
SEVERA (PREPROLIFERATIVA)
-
Compromete a los cuatro cuadrantes.
-
Regla 4-2-1:
o Microaneurismas/Hemorragias en 4
cuadrantes.
o Arrostramiento venoso en al menos
2 cuadrantes.
o AMIR en al menos 1 cuadrante.
1
La ausencia de la membrana limitante interna en la
cabeza del nervio óptico puede explicar parcialmente la
predilección por la neovascularización en esta zona, que
se sitúa próxima a la parte posterior del v ítreo.
17-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
RDP
La isquemia progresiva que se produce en RD,
debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la aparición de vasos retinales de neoformación (intrarretiniana, en los trayectos
vasculares o en el cuerpo vítreo), los cuales,
junto a un tejido fibroso que los acompaña
proliferan más allá de la retina. La presencia
de estos neovasos es lo que define a la RDP.
Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las
arcadas vasculares, pero se pueden encontrar
en cualquier parte del fondo de ojo.
La progresión de la neovascularización aumenta el riesgo de hemorragias (en la retina o
en el cuerpo vítreo), ya que los neovasos son
histológicamente diferentes a los vasos retinales normales, debido a que los nuevos vasos
no presentan uniones estrechas entre sus
células y sangran con mayor facilidad. A su
vez la proliferación fibrovascular, que se ancla
en el humor vítreo, puede traccionar la retina
produciendo un desprendimiento de retina
traccional (como los fibrocitos que proliferan
contienen proteínas contráctiles, el tallo fibrovascular se encoge, causando a veces desgarraduras o desprendimiento de retina.).
En etapas avanzadas los neovasos pueden
crecer en la superficie iridiana y en el ángulo
iridocorneal (rubeosis iridis). El crecimiento del
tejido fibrovascular sobre el ángulo lo hace
impermeable a la salida de humo acuoso, originando aumento de la presión intraocular y
glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como glaucoma neovascular, el cual es
de muy mal pronóstico.
La RDP es tremendamente grave y puede
evolucionar a ceguera total. El pronóstico visual depende de evitar el deterioro de la visión
y la ceguera, mediante la detección y el tratamiento oportuno de la enfermedad, incluyendo
un buen control de la diabetes .
MACULOPATÍA DIABÉTICA
La maculopatía diabética puede presentarse
en cualquier nivel de retinopatía, y se caracteriza por la afectación de fóvea por edema y/o
exudados duros o isquemia. Es la causa más
común de alteración visual en los pacientes
diabéticos, especialmente los que tienen diabetes tipo 2.
TEMA 17
CMG
CLASIFICACIÓN:
1. Focal exudativa: se caracteriza por engrosamiento retiniano bien delimitado asociado con anillos completos o incompletos
de exudados duros en el área perifoveal.
La angiografía con fluoresceína muestra
hiperfluorescencia tardía focal debida a extravasación y buena perfusión macular.
2. Difusa exudativa: se caracteriza por extravasación generalizada a partir de los
capilares dilatados. En los casos graves
puede ser imposible identificar la localización de la fóvea debido a engrosamiento
retiniano difuso. El aspecto es más espectacular con la angiografía con fluoresceína
que con la oftalmoscopia.
3. Isquémica: se caracteriza por la presencia
de agudeza visual reducida junto con un
aspecto relativamente normal de la fóvea.
Se pueden ver hemorragias puntiformes
oscuras. La angiografía con fluorescencia
muestra no perfusión capilar en la fóvea,
cuya gravedad no se relaciona siempre
con el grado de agudeza visual. Con frecuencia también existen otras áreas de no
perfusión capilar en el polo posterior y la
periferia.
4. La maculopatía mixta se caracteriza por
una combinación de isquemia y exudación.
El edema macular se separa en clínicamente
significativo y en no clínicamente significativo.
Esta definición se basa exclusivamente en
aspectos oftalmoscópicos que relacionan la
cercanía del edema al centro de la fóvea. Un
edema es clínicamente significativo cuando se
manifiesta de forma total o parcial dentro del
área de 1 diámetro papilar de la fóvea.
DIAGNÓSTICO (RD)
Biomicroscopía
A.F.G.: es un examen que consiste en inyectar
un colorante fluorescente en el brazo del paciente y después tomar una serie de fotografías especiales de los ojos, poniendo en evidencia las paredes de los vasos sanguíneos
así como las zonas de la retina mal irrigadas.
O.C.T. (Tomografía de Coherencia Óptica): es
una técnica diagnóstica por imagen que consiste en la realización de cortes tomográficos
micrométricos mediante luz sobre el tejido a
17-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
estudiar, en este caso la retina. Es una técnica
análoga a la ecografía en modo B, pero utilizando fuente lum ínica en vez de ultrasonidos.
TRATAMIENTO (RD)
Coagulación focal
Inyección triamcinolona
Anti-VEGF
TEMA 17
17-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 18
DEGENERACIONES MACULARES
RECORDATORIO ANATÓMICO
La irrigación depende de la Barrera Hematorretiniana que se divide en sus porciones:
Es una patología de gravedad considerable,
puesto que pueden dejar ciego al individuo al
impedir una función visual definida; es decir: el
individuo percibe más bien bultos. Cabe desta-
a. Interna: desde la arteria central salen
ramas hacia las células endoteliales,
ganglionares y bipolares; en estos vasos hay uniones de poca permisividad
al paso de sustancias y/o líquidos1
car un matiz y es que la ceguera a nivel legal es
aquella donde el individuo tiene menos de un décimo de dicha agudeza visual.
Como sabemos la mácula es un área ovalada
en el polo posterior de la retina que contiene pigmento y células nerviosas (ganglionares). Las zonas más importantes se encuentran en la depresión central y son:
1.
Fóvea: depresión en la porción central
macular y superficie interna retiniana.
2.
Foveola: porción más delgada de la retina
donde no hay células ganglionares, sino
conos y sus núcleos (al “apartarse” la
células evitan interrumpir el flujo de señales con información del exterior pues como sabemos la visión nítida se obtiene al
enfocar aquello que queremos ver sobre
la mácula.
3.
Umbo: punto central con el mínimo grosor.
4.
Zona avascular: está rodeando a la foveola.
5.
Epitelio pigmentario retiniano (EPR):
capa única de células hexagonales: éstas
son diferentes a las de otras porciones del
fondo de ojo. Además la adhesión entre el
EPR y la neurorretina es más débil que
con la membrana de Bruch.
6.
Membrana de Bruch: separa el EPR de
la coriocapilar.
Cuando nos llega la información visual, se
establece una cadena que comienza por los
fotorreceptores, va a células bipolares y luego
a las células ganglionares.
TEMA 18
b. Externa: los complejos de unión
herméticos (occludens y adherens) entre células de EPR evitan el paso de
moléculas.
Es conveniente mencionar los vasos coroideos principales (coriocapilar) que irrigan la
capa de fotorreceptores. Sus paredes son más
laxas y tienen numerosas fenestraciones;
permiten el paso de moléculas que atravesarán la membrana de Bruch.
TIPOS DE ALTERACIONES
MACULARES.
Se establecen dos grandes grupos.
DISTROFIAS.
Son alteraciones genéticas y por lo tanto
hereditarias.
Suelen presentarse bilaterales y con un desarrollo progresivo.
La afectación puede ser localizada a nivel macular (capa de conos), o difusa (bastones).
DEGENERACIONES.
ES el grupo que vamos a desarrollar en este
tema.
1
Es por ello que cambios en las presiones, tanto vascular como tisular, cursará con salida de líquido etc .
18-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
EDEMAS MACULARES QUÍSTICOS.
Se produce el engrosamiento por la acumulación de líquido.
Las causas pueden ser:
a. Inflamatorias: tras cirugía de cataratas
(llamado edema de Irving-Gass), uveítis…
b. Vasculares: se altera la permeabilidad
en retinopatías diabéticas, trombosis
venosas.
c. Otros: adrenalina, MEM2 (fibrosis sobre
la mácula y adhesión a la retina tiende
a la retracción, y con ello al arrastre de
la misma).
La acumulación se produce entre las capas
plexiforme externa de Henle, y nuclear interna (que corresponde a retina central), y
centrada alrededor de la foveola.
El diagnóstico puede realizarse con pruebas
como:
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT):
permite obtener corte en cualquier dirección.
ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA (AGF): facilita
la visualización de las estructuras vasculares
como la coroides y vasos centrales. Para ello
inyecta contraste venoso (que se acumula en
la capa plexiforme externa) y se realizan una
serie de fotografías. Cuando hay pérdida de
líquido se ve que la mácula no es negra sino
una imagen en humo, dedos de guante o
patrón en pétalos de flor.

Conclusión: el edema macular cursa con
a.
Disminución de la AV
b.
Fondo de ojo (FO): levantamiento macular.
c.
AGF: imagen en “pétalos de flor”.
d.
OTC: mayor espesor de la zona central.
AGUJERO MACULAR.
Cursa con la disminución del grosor/espesor
en la zona macular. Se aprecia ya porque la
porción más central está más oscurecida
(puesto que se transparenta la coroides,
dándole esa coloración).
2
Membranas Epirretinianas Maculares.
TEMA 18
CMG
Las causas: idiopáticas, traumatismos, miopía
retinopatías solares….
*Se podría considerar también el llamado
síndrome de tracción vitreomacular ya
que, como sabemos es un proceso fisiológico
la tendencia del vítreo a disgregar sus dos
porciones (gel y líquida); si éste fenómeno
ocurriese en las zonas de mayor adhesión del
vítreo a la retina (como en la base, la mácula y
la zona vascular) podría favorecerse el arrastre de la misma en dichas áreas.
Ampliación del contenido
Afecta principalmente a personas ancianas y
la explicación mecánica es la separación vítrea
periférica parcial con adhesión posterior persistente a la mácula, generando vectores traccionales anteroposterior y tangencial.
Los síntomas son metamorfopsias y visión
central reducida.
Como signos se apreciarían edema macular
quístico crónico y posibles estrías retinianas
por la tracción, así como desprendimiento retiniano.
El tratamieto es la vitrectomía que elimina la
capa engrosada de tejido proliferativo premacular, mejorando así la AV.
Los traumatismos que más predisponen a esta
patología son los movimientos de latigazo, ya
que traccionan fuertemente el vítreo.
El diagnóstico requiere de técnicas mencionadas anteriormente: AV, OTC, AGF y otra
como es la biomicroscopía (que emplea la
lámpara de hendidura).
El tratamiento consiste en la vitrectomía con
intercambio de líquido-gas, que no es sino una
laparoscopia (pero en miniatura). Para ello se
emplean 3 vías (instrumentos de operación):
1. Para mantener la PIO: entra por la pars
plana del músculo ciliar.
2. De luz fría: con la que iluminan el campo operatorio.
3. Vitreotomo: que se basa en un cortado-aspirado de modo que evita tirar o
traccionar del vítreo sin antes haberlo
desprendido.
18-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
TÓXICAS.
Se produce en intoxicaciones por fármacos
como los empleados en el LES3 y guardan
relación directa el tiempo de uso con la
dificultad para su eliminación. Un ejemplo
de ellos es el Tamoxifeno, muy empleado
para el cáncer de mama y el cual se relaciona
también con el edema macular; también es
fácil verlo con la Cloroquina.
*En algunos casos puede producir una leve
hipermetropía.
El diagnóstico es variable en función de la presentación y en función de la misma se establece un tratamiento:
1. En el 80-90 % de los casos hay curacion espontánea en 1 a 6 meses.
2. Los que se prolongan > 4 meses con
disminución de la AV son subsidiarios
de tratamiento con láser: la fotocoagulación se aplica en la zona de BHR periférica a la fóvea y con cuidado de no
lesionarla (pues dejaría ciego al paciente).
Suelen acumularse en presencia de melanina,
por lo que el ojo es el sitio idóneo. Aparecen
como zonas hipopigmentadas llamadas imágenes en ojo de buey.
El límite tóxico son unos 300g (realmente una
dosis muy alta durante varios años, cosa que
no suele ocurrir, pues equivaldría a unos 250
mg/día durante 3 años) y se requieren revisiones cada 9 meses de AV, FO, visión del color
y fotos maculares.
Los síntomas principales son la alteración
transitoria de la acomodación; los depósitos
desaparecerán con la retirada del tratamiento.
COROIDOPATÍA CENTRAL SEROSA.
Este desprendimiento neurosensorial de la
mácula (retina central), se debe a que la unión
en esta porción es más débil.
Es típica de varones entre 20-45 años.
CMG
 Es posible que sufran ataques recu-
rrentes pues la enfermedad reaparece
en aproximadamente la mitad de los
pacientes; rara vez, los pacientes desarrollan cicatrices permanentes que causen
daño a la visión central.
NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA (NVC).
Conocida también como membrana neovascular. Se forma por tejido fibrovascular, que
empieza a crecer a través de la coriocapilar
y de los defectos en la membrana de Bruch
(en espacio sub-EPR4 y luego en el subrretiniano).
La clínica del Sd macular es principalmente:
No hay que confundirla con el desprendimiento de retina ya que éste se da cuando la
porción líquida vítrea (disgregada del gel) penetra por algún desgarro en la retina sensorial y la separa del epitelio pigmentario retiniano (EPR); sin embargo en la coroidopatía es
la alteración de la barrera hematorretiniana
(BHR) quien permite el paso de líquido
desde la coroides.
1. Disminución de la AV.
2. Metamorfopsias: visión de líneas distorsionadas; para ello se emplea el test
de Amsler que será positivo.
3. Conserva el CV en la periferia
4. Otras: escotomas
deslumbramiento.
discromatopsias,
Cursa con dos lesiones típicas:
a. FOVEAL: alteración de la visión en un
ojo, escotoma + de tipo central (significa que está siempre en la misma posición), metamorfopsias, y falta de
contraste.
b. EXTRAFOVEAL: es asintomática puesto
que no dificulta la llegada de información visual.
3
Lupus Eritematoso Sístémico.
TEMA 18
Entre los métodos de exploración está la prueba de la rejilla de Amsler (también evalúan
sutiles lesiones del nervio óptico).
Se compone de una gráfica cuadrada de 10
cm (hay 7 modelos de ellas) subdividido en
cuadritos de 5mm. A unos 30 cm cada cuadro
representa un ángulo de 1º.
4
Epitelio Pigmentario Retiniano
18-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
En la prueba el paciente enfrentado a la grafica debe taparse un ojo (sin prescindir de sus
gafas de lectura si es que las utiliza).Se pide al
paciente que mire a un punto central con el
ojo destapado y comunique si ve líneas ondulantes, áreas borrosas o manchas blancas en algún lugar de la rejilla. Se puede incluso pedir que repase con un lápiz las líneas centrales, por lo que en caso de patología
se saldrá de la línea de la gráfica.
CMG
Como característica llamativa: es bilateral y
no simétrica…quiere decir que primero aparece en un ojo y luego en el otro, sin que podamos evitarlo con medidas precoces.
Prevalencia de la DMAE:
15% entre 65-74 AÑOS
25% entre 75-84 años
30% en mayores de 84 años.
Ampliación del contenido
Riesgo de bilateralidad (exudativa)
Otros métodos de exploración son:
4% - 13 % a los 12 meses.
Medir la AV: destaca cierta hipermetropía
10% - 22% a los 24 meses.
Reacciones pupilares a la luz: normales.
BMC directa con lámpara de hendidura:
detecta tanto lesión superficial como edema
quístico, y permite delinear la zona de levantamiento seroso en la retina neurosensorial.
Prueba de fotostrés: trata de comprobar la
insensibilidad temporal al cambio de luminosidad; ésto es percibido como un escotoma.
Pruebas de función macular en medios opacos (corpúsculo flotante y AV potencial)
17% - 29% a los 36 meses.
La patogenia de este cuadro reside en el depósito progresivo de restos del metabolismo celular así como material hialino en la
membrana de Bruch; pueden presentarse de
forma difusa o localizados entre membrana
basal del EPR y la capa colágena interna (fotorreceptores).
Se diferencian dos tipos:
1. ATRÓFICA,
DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADA
A
LA
SECA O NO EXUDATIVA.
Es lentamente progresiva y supone un
90% de los casos. Se da con mayor frecuencia que en la miopía e inflamación.
Ofrece una imagen parcheada.
EDAD
(DMAE).
2.
Es la principal causa de pérdida visual, incapacitante e irreversible. Su probabilidad aumenta con la edad sobre todo en > 60 años),
es por eso que tiene una gran prevalencia en
el mundo occidental y mayor en mujeres que
en varones. Además para mayor desconsuelo:
no hay métodos preventivos5 aunque parece que ciertos fármacos y algún que otro antioxidante pueden puede frenar la evolución6.
EXUDATIVA.
Aunque menos frecuente es devastadora, ya que podría perderse toda la visión
e unos pocos días. Puede presentarse
aislada o junto a la atrófica.
Sus dos signos más representativos son:
 Neovascularización coroidea: en
caso de que se rompiesen estos
capilares (tras haber atravesado
por la membrana de Bruch) la
hemorragia produciría la mancha
de Fuchs 7que al final dará una cicatriz disciforme irrevesible.
5
quien sabe…a lo mejor el doctor Saturno nos puede
ilustrar con algún ejemplo de vida sana…
6
¿alguien ha oído a J.G Arnau hablar de “Revital ® ” :
con ginsen, jalea real y vitamina C…? personalmente no
lo he probado.
TEMA 18
7
estos dos debían ser primos hermanos…os remito al tema 3
en la miopía degenerativa.
18-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
 Desprendimiento del EPR: por la
penetración de los neovasos en la
membrana de Bruch con la consiguiente pérdida de líquido.
Se postulan numerosos factores de
riesgo donde se encuentran dietas
pobres en ácidos grasos w-3.
DRUSAS
Es el signo clínico más precoz detectable y a modo de excrecencias amarillas
asintomáticas debajo del EPR. No es sino
material hialino que va deteriorando las
capas adyacentes (membrana de Bruch,
fotorreceptores, coroides…).
Pueden variar en grado de elevación, extensión, número, forma etc. Aunque todo
esto se incrementa con la edad.
Se diferencian varios tipos:
a. Duras: puntitos blanco-amarillentos,
que en la mayoría son inocuas.
b. Blandas: mayor tamaño y límites confusos. Cuando confluyen varias sugieren disfunción difusa del EPR, con mayor riesgo de NVC posterior.
c. Laminares basales.
d. Calcificadas.
A pesar de que muchas personas tienen
drusas no siempre se ponen de manifiesto si no hay afectación de la visión central.
Los tratamientos actuales evitan la aplicación de láser pero tampoco los dejan evolucionar; se basan en técnicas de:
1. Fotocoagulación de vasos nutricios.
2. Terapia fotodinámica.
3. Fármacos antiangiogénicos: frenan la evolución/proliferación vascular, aunque no son 100 % curativos. Se aplican mediante inyecciones intraoculares todos los meses en 3-4 sesiones.
TEMA 18
18-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 19
PATOLOGÍA DEL VÍTREO: DESPRENDIMIENTO Y HEMORRAGIA VÍTREA. DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
PATOLOGÍA VÍTREA
El humor vítreo, cuerpo vítreo o simplemente
vítreo, es una sustancia habitualmente transparente, de consistencia gelatinosa, pobre en
células, que rellena la cavidad vítrea, que es la
mayor parte del interior del ojo. Si consideramos el ojo como una esfera hueca donde los
receptores de luz, músculos y vasos sanguíneos están en las cubiertas, la mayor parte del
interior hueco es la cavidad vítrea. Esta cavidad está delimitada en la parte delantera por la
cápsula posterior del cristalino, y en la parte
lateral y posterior la cavidad llega hasta la retina, encontrándose adherida a ella en varias
zonas. El límite del vítreo se denomina hialoides, y se trata de una capa transparente de
mayor consistencia que el gel vítreo. La hialoides anterior está junto a la cápsula posterior
del cristalino, y la hialoides posterior está en
contacto (y muchas veces adherida) a la retina.
La patología del vítreo puede surgir por:
1. Pérdida de la función activa de soporte,
por disminución de su consistencia como
gel. El vítreo se fluidifica y pierde su posición, lo que da lugar al desprendimiento
posterior del mismo. Muchas veces se
perciben moscas volantes (miodesopsias),
pero no comporta una disminución de la
visión.
2. Pérdida de la función pasiva de transparencia al opacificarse; por ejemplo, tras
una hemorragia, degeneración o como
consecuencia de una reacción inflamatoria. Dará lugar a miodesopsias, disminución de la agudeza visual, o ambas, según
importancia.
TEMA 19
DESPRENDIMIENTO DEL VÍTREO
Con el paso de los años, la estructura de gel
del vítreo pierde su consistencia y se licua
formando en su interior bolsas de vítreo fluidificado que, cuando alcanzan un cierto volumen, se colapsan y hacen que se separe la
hialoides posterior de la superficie de la retina.
En ese momento se produce el llamado desprendimiento posterior del vítreo, que suele
tener una sintomatología muy característica y
aguda; el paciente acude a urgencias con visión de moscas volantes (miodesopsias), más
o menos densas dependiendo de las condensaciones vítreas y de que, en su separación, el
vítreo origine alguna hemorragia o rotura en la
retina. El 15% de todos los pacientes presentan, junto con el desprendimiento del vítreo,
sobre todo si se acompaña de hemorragia, un
desgarro en la retina, que puede evolucionar
posteriormente hacia un desprendimiento de la
misma. Ésta es la razón por la que estos pacientes deben ser cuidadosamente examinados por un oftalmólogo.
HEMORRAGIAS VÍTREAS
Las hemorragias vítreas se producen por rotura de vasos próximos al vítreo o vasos anormales dentro del mismo.
Las hemorragias vítreas pueden clasificarse
etiológicamente como:
o
Espontáneas o idiomáticas. La mayoría
de ellas tienen su causa en un desprendimiento posterior del vítreo que rompe un
vaso, o incluso la retina.
19-1
CMG
o
OFTALMOLOGÍA
CMG
Traumáticas. Los traumatismos contusos
del globo originan hemorragias vítreas por
una rotura de los vasos retinianos, de los
ciliares y, en los traumas severos, incluso
de origen coroideo. Los traumatismos perforantes también provocan hemorragias
vítreas.
DIAGNÓSTICO
a.
Disminución o no de la agudeza visual.
o
Inflamatorias. Su causa fundamental son
cuadros de vasculitis retinianas (periarteritis y, sobre todo, periflebitis retinianas,
como la enfermedad de Eales).
b.
o
Secundarias a una isquemia retiniana,
como ocurre en los diabéticos o tras la
oclusión de una vena retiniana. La isquemia provoca la aparición de neovasos en
la retina, vasos frágiles que sangran espontáneamente o por la propia tracción
del vítreo.
o
Degenerativas, como las que se producen en la degeneración macular asociada
a la edad.
Existencia o no del reflejo anaranjado
pupilar: para su examen se hace necesario el uso del oftalmoscopio; se sitúa el
examinador a una distancia de 40 a 50
centímetros iluminando el área pupilar del
ojo en estudio y observando a través del
visor del oftalmoscopio. Si todos los medios están transparentes (córnea, humor
acuoso, cristalino y humos vítreo) se puede observar una coloración rojo anaranjada (reflejo rojo naranja) en dicha área pupilar. Sin embargo, si existe algo que impida que el haz de luz atraviese esos medios transparentes, el reflejo anaranjado
no existirá.
c.
Fondo de ojo: si la hemorragia es prerretiniana, veremos el fondo de ojo, e incluso
podremos localizarla; en cambio, si no es
prerretiniana, no vemos el fondo de ojo,
en cuyo caso deberemos realizar una
ecografía ocular con el fin de averiguar si
la retina está desprendida debajo de la
hemorragia.
o
Para realizar el diagnóstico debemos realizar
una correcta exploración. Para ello debemos
considerar varios aspectos:
Tumorales: retinoblastoma o melanoma.
Los síntomas de las hemorragias vítreas dependen fundamentalmente de su localización,
tamaño y extensión:



Las hemorragias retrohialoideas, prerretinianas, retrovítreas o extravítreas se sitúan entre el vítreo y la retina y suelen tener un nivel, dependiendo de la existencia
o no de un desprendimiento posterior del
vítreo. El paciente en estos casos no pierde toda la visión. Si es macular, produce
una gran disminución de la agudeza pero
se mantiene parte del campo visual.
En las intravítreas o hemorragias vítreas
verdaderas, la sangre se mezcla con el
gel vítreo. Si son pequeñas, producen una
gran cantidad de puntos oscuros que se
notan como moscas volantes de aparición
brusca (miodesopsias). Si son grandes
(masivas), dejan al paciente sin visión y se
pierde el fulgor pupilar 1.
Mixtas.
1
Al iluminar la pupila del paciente con un oftalmoscopio, ésta se ve negra en lugar de roja.
TEMA 19
COMPLICACIONES
1. Organización fibrosa del vítreo.
2. Desprendimiento de retina.
3. Catarata secundaria.
4. Glaucoma hemolítico.
TRATAMIENTO
-
Deben ser evaluados por el oftalmólogo,
sobre todo mediante ecografía para analizar la densidad de las hemorragias y la
existencia de desprendimiento de retina.
-
En la actualidad y dependiendo de la patología de origen, la densidad y la localización, se adopta desde una actitud expectante con simple reposo hasta una solución quirúrgica (vitrectomía). Por lo general, se prefiere la eliminación quirúrgica,
que suele conseguir buenos resultados.
19-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
EVOLUCIÓN DE LAS HEMORRAGIAS VÍTREAS
FORMAS CLÍNICAS
a.
-
Las retrohialoideas suelen reabsorberse
espontáneamente en unas semanas, aunque si son abundantes podemos plantear
una vitrectomía.
-
Las hemorragias intravítreas tardan mucho
más, dependiendo del tamaño, por lo que
en el caso de que tarden mucho también
podríamos realizar una vitrectomía. Si son
pequeñas, se suelen fragmentar y son fagocitadas por macrófagos. Si son masivas,
se pueden organizar tractos fibrosos intravítreos que traccionan y desprenden la
retina. En todas ellas se libera hemosiderina, que es tóxica para las células nerviosas retinianas. Además, la acumulación de
los productos de degradación de la sangre
en el ángulo puede producir un glaucoma
hemolítico.
o
Procesos inflamatorios (coroiditis exudativas).
o
Procesos vasculares (hipertensión arterial, toxemia gravídica).
o
Procesos neoplásicos (tumores primarios del globo ocular o metástasis).
Desprendimientos de retina por tracción. Se producen por formación de tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse,
tiran de la retina y la desprenden (por
ejemplo, tras hemorragias en el vítreo).
Típico en las formas finales de retinopatía
diabética proliferativa.
c.
Desprendimiento de retina regmatógenos. Son los más frecuentes y se producen por la aparición de una rotura en la retina. A través de esa rotura pasa el vítreo
fluido disecando la retina, desprendiéndola, acumulándose detrás y formando el
denominado líquido subretiniano. Se producen en 1/10.000 habitantes y años, y es
más frecuente en pacientes con:
- Miopía: sufren más degeneraciones
periféricas que se pueden romper.
- Personas mayores: sufren cambios
degenerativos.
- Traumatismos: porque dejan cicatrices que predisponen a la rotura.
- Pacientes intervenidos de catarata: el
vítreo se viene hacia delante.
- Lesiones degenerativas de la retina
periférica.
- Historia familiar de desprendimiento
de retina.
Es la separación del epitelio pigmentario
del resto de las capas de la retina. El término
“desprendimiento de retina” es, pues, incorrecto. Sería más lógico hablar de una separación
de las capas de la retina. Cualquier médico
general debe estar familiarizado con este proceso, ya que cabe la posibilidad de prevenirlo
y, además, la aplicación rápida del tratamiento
mejora de forma notoria su pronóstico funcional.
EPIDEMIOLOGÍA
¿POR QUÉ SE PRODUCEN LAS ROTURAS DE LA
RETINA ?
Son dos, básicamente, los mecanismos por los
que se rompe la retina:
1.
TEMA 19
Desprendimiento de retina exudativos.
Son los menos frecuentes; en ellos, la retina se desprende por un proceso exudativo desde los vasos coroideos:
b.
D ESPRENDIMIENTO DE R ETINA
El desprendimiento de retina aparece con una
incidencia que se estima en 1 por cada 10.000
habitantes y año. Puede ser bilateral, pero rara
vez coincide en el tiempo, tan sólo en un 15%
de los casos. Existen grupos de población con
mayor riesgo: los miopes, los pacientes con
cambios seniles o arteriosclerótico, los ojos
que hayan sufrido un trauma ocular, los intervenidos de cataratas, los pacientes en los que
existan lesiones degenerativas de la retina
periférica y las personas con una historia familiar de desprendimiento de retina.
CMG
La existencia de lesiones degenerativas
de la retina periférica. La más importante
de ellas es la degeneración en empaliza-
19-3
CMG
2.
OFTALMOLOGÍA
CMG
da. En ellas, la retina se adelgaza y se
puede romper. Se estima que un 3% de la
población tiene lesiones degenerativas en
la retina, aunque no todas originan roturas. Por otro lado, aproximadamente el
75% de las roturas de la retina tiene relación con una lesión degenerativa.
Si en el fondo de ojo vemos una hemorragia
que nos impide visualizar el desprendimiento,
deberemos realizar a continuación una ecografía ocular.
La existencia de alteraciones vítreas
(desprendimiento posterior del vítreo).
La norma es que el desprendimiento, si no se
opera, se extienda a toda la retina, en cuyo
caso el ojo quedará hipotónico y atrofiado.
La presencia de células o sangre en la cavidad
vítrea y la antigüedad del desprendimiento
modifican el aspecto del fondo así como el
pronóstico. También lo hacen el tamaño y la
situación de la rotura. Una rotura temporal
superior, por ejemplo, afectará al área macular
más rápidamente que una situada en el cuadrante nasal superior.
La existencia de medios opacos (córnea o
cristalino) dificultará la exploración previa y
entorpecerá el tratamiento.
CLÍNICA
El paciente puede acudir con una historia de
moscas volantes (miodesopsias) y fotopsias. Las miodesopsias pueden ser fruto del
desprendimiento del vítreo o de la producción
de una pequeña hemorragia junto con la rotura
retiniana. Las fotopsias se producen por las
tracciones sobre la retina (el paciente ve luces
o relámpagos). Es de destacar que tanto la
miodesopsias como las fotopsias, son típicos
del desprendimiento de retina regmatógeno;
en los exudativos no los hay, y en los traccionales, es muy poco probable que los haya.
El desprendimiento de retina no causa dolor y
como las roturas son muy periféricas, inicialmente la agudeza visual está conservada. Estos primeros síntomas son decisivos porque
las roturas no son causa inmediata de desprendimiento, existiendo un intervalo variable
de horas, e incluso días, entre la producción
de la rotura y la aparición del desprendimiento
de retina.
Cuando el desprendimiento de retina evoluciona, el paciente refiere como si se le hubiera
puesto un telón que le oculta parte del campo
visual. Está perdida de visión suele ser repentina, sobre todo en los desprendimientos
de retina superiores que evolucionan a peor a
lo largo del día. En los desprendimientos de
retina inferiores, la fuerza de la gravedad no
actúa y evolucionan de una forma más lenta,
pudiendo pasar desapercibidos hasta que se
afecte la mácula del paciente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
Hay que realizar un tratamiento los más pronto posible, dependiendo éste del estadío en el
que se encuentre el desprendimiento. En cualquier caso, los pasos son básicamente los
siguientes:
1.
2.
3.
Ocluir o tapar la rotura
Una vez tapada, provocar una quemadura (con calor o frío) sobre la coroides que
englobe la retina para, de esta manera, fijarla definitivamente
Por último, relajar las tracciones del
vítreo sobre la retina, si existen.
En el caso de que solamente exista rotura retiniana, podremos realizar fotocoagulación
con láser antes de que se produzca el desprendimiento. El láser produce unas pequeñas
quemaduras (fotocoagulaciones) alrededor de
los desgarros que al cicatrizar adhieren la retina a la pared ocular como si fuesen puntos de
soldadura. También se puede emplear la congelación (criopexia).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico lo hacemos mediante la clínica
y realizando un fondo de ojo.
TEMA 19
19-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
Si hay desprendimiento, acercaremos la retina
a la coroides, mediante uno de estos dos
métodos:
CMG
siado, puede producir dolor, glaucoma
y miopía.
 Vitrectomía 2: El principal elemento que
se utiliza se llama vitrectomo o vitreotomo. Dentro del ojo, el vitreotomo va
aspirando el gel vítreo y cortándolo a
gran velocidad, de forma que apenas
traccione de él. Recordemos que el
vítreo está adherido a la retina, e incluso aunque esté desprendido en su parte posterior, en la parte periférica sigue
unido a la retina, por tanto si tiro mucho
de el, puedo desprenderla (o aumentar
el desprendimiento, si ya lo está). Es
habitual que el causante de las roturas
retinianas sea el vítreo, que ha traccionado de la retina. Por lo tanto, al eliminar el vítreo estamos tratando la primera causa, y potencialmente estamos
previniendo que en un futuro se vuelva
a desprender la retina.
Tras la vitrectomía, colocamos la retina
en su sitio y, tratamos la rotura, con
láser o con frío. Tras ello, necesitaremos un sistema que asegure que la retina permanezca en su sitio los días siguientes, mientras hace efecto el láser
(o el frío); para ello utilizaremos gas
(pero no una pequeña burbujita como
explicábamos en la retinopexia neumática, sino que llenamos toda la cavidad
con gas), suero fisiológico, o un aceite
de silicona. Todos ellos se irán reabsorbiendo con el paso del tiempo, pero
ya habrán cumplido su efecto.
 Implante de silicona sobre la esclera
que empuja a ésta hacia la coroides, y
a esta última hacia la retina. Posteriormente aplicamos crioterapia para que
todo cicatrice junto.
 Neumorretinopexia: pexia significa “fijar
en su lugar”, así que retinopexia significa volver a poner la retina en su sitio.
Como se lleva a cabo utilizando un
gas, tiene el apelativo de “neumática”.
Consiste en acercar la retina desprendida a la coroides mediante la inyección dentro de la cavidad vítrea de
unos gases que tienen la propiedad de
expandirse (aumentar su tamaño).
Un gas ocupa un volumen, y además
tiende a flotar en un líquido. Si introducimos una burbuja de gas dentro del
ojo, éste flotará y presionará hacia arriba. Por tanto, si es la retina superior la
que está desprendida, con un gas la
volveremos a colocar sobre el epitelio.
Esta técnica está limitada a desprendimientos con roturas en la retina superior o posterior, pero no inferior. El gas
sube, así que no hará efecto si la retina
desprendida está en posición inferior.
Una vez la burbuja está en su sitio, tenemos que tratar la rotura retiniana
sellándola con láser. Una vez cerrada
la rotura, el líquido subretiniano se reabsorbe solo.
Si además existe un grado importante de tracción vítrea, podemos realizar lo siguiente:
 Cerclaje ocular: se añade la colocación
de una banda de silicona a manera de
cinturón (para aplastar la retina en las
zonas donde hay tracción), suturada alrededor del ecuador del globo (cerclaje), que sirve para relajar esas tracciones. Esto produce un acercamiento entre la pared del globo ocular y el desgarro retiniano que produjo el desprendimiento, permitiendo el sellado del desgarro con crioterapia o láser. Este "cinturón" se deja de manera permanente
alrededor del ojo. Si se aprieta dema-
TEMA 19
2
Vitrectomía significa eliminar el gel vítreo qu e hay
dentro del ojo.
19-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 20
OBSTRUCCIONES VENOSAS Y ARTERIALES
INTRODUCCIÓN
Son dos causas frecuentes de disminución
de la agudeza visual, que suele ser súbita,
indolora y unilateral.
Por su parte, la obstrucción arterial de la
retina es menos frecuente que la
obstrucción venosa, la cual es aún menos
frecuente que la retinopatía diabética (que
es la vasculopatía de la retina más frecuente).
Las obstrucciones pueden ocurrir en
cualquier lugar de la retina. Así, podrá haber
obstrucción de la arteria o vena central; o de la
arteria o vena periférica (o rama), y serán tanto
más importantes cuando afecten a la zona de
la mácula.
OBSTRUCCIONES VASCULARES RETINIANAS
OBSTRUCCIÓN VENOSA
Es la más frecuente y provoca menor disminución de la agudeza visual. Aparece alrededor de los 60 años.
ETIOLOGÍA
3. DIABETES MELLITUS (DM).
4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
b) Factores Físicos
1. CRUCES ARTERIOVENOSOS.
2. LÁMINA CRIBOSA. A nivel de la vena
central de la retina.
FORMAS CLÍNICAS
1. EDEMATOSA.
2. ISQUÉMICA. Es más grave
Las dos anteriores se distinguen mediante
angiofluoresceingrafía.
3. MIXTA.
La oclusión venosa produce el enlentecimiento de la circulación, originando hipoxia
(isquemia) en esa zona, lo que causa edemas y hemorragias en la zona afectada.
Como consecuencia aumenta la presión extravascular, lo que conlleva mayor enlentecimiento de la sangre, agravamiento de la isquemia,
y por tanto un incremento del edema y la
hemorragia.
No clara:
a) Factores Hemodinámicos
1. HIPERVISCOSIDAD, HIPERCOAGULABILIDAD
2. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN
VASCULAR:
a. Obstrucción carotídea.
CLÍNICA
1. DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL.
Súbita, indolora y generalmente unilateral. Dependiendo de la localización
de la obstrucción, habrá más o menos
clínica (mayor clínica en las obstrucciones centrales).
b. Arteriosclerosis (AE) de la carótida.
c. HTA (60%).
d. Glaucoma de ángulo abierto (40%),
que aumenta la tensión ocular.
TEMA 20
20-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
2. FONDO DE OJO.
CMG
TRATAMIENTO
a. Pretrombosis: Aparición de hemorragias y exudados blandos pequeños junto a la zona de la obstrucción o de la papila (en el caso
de una obstrucción central). Ocurre
cuando se está empezando a producir la obstrucción.
1. MÉDICO SISTÉMICO. Fibrinolítico, anticoagulantes, etc. El tratamiento sistémico no es eficaz.
2. MÉDICO LOCAL.
a. Fotocoagulación con láser focal.
Para la forma edematosa con
edema macular y agudeza visual
menor de 0’5.
b. Hemorragias. Siempre aparecen.
Pueden ser superficiales, profundas y prerretinianas.
b. Fotocoagulación con láser regional
o fotorretino-coagulación, para la
forma isquémica.
c. Exudados blandos, no siempre
presentes. Más tarde aparecen
exudados duros, que indican que
la obstrucción se produjo hace al
menos un mes (proceso crónico).
3. QUIRÚRGICO. Muy de moda actualmente.
a. Inyección intravítrea de Triacinolina
(corticoide) cuando hay edema
macular +/- (con o sin) vitrectomía1. Efecto temporal, repetir cada 6 meses. Es el único tratamiento quirúrgico útil actualmente.
d. Venas tortuosas y dilatadas, luego
fibrosadas (que indican que la obstrucción lleva tiempo).
3. ANGIOFLUORESCEINGRAFÍA (AGF). Útil
además para conocer la forma clínica. Debe hacerse alrededor de los
tres meses de la obstrucción (exploración obligatoria). Las he-morragias
se ven negras; los edemas blancos
(por extravasación de la fluoresceína).
b. Vitrectomía + liberación de la adventicia en el cruce arteriovenoso.
No mejora el pronóstico y no se
acepta actualmente como tratamiento.
c. Vitrectomía + neurotomía radial del
nervio óptico. Utilidad no demostrada.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
1. RESOLUCIÓN COMPLETA. Rara.
2. EDEMA CRÓNICO DE LA RETINA. Reduce
la visión, sobre todo si es en la región
macular.
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL
3. ISQUEMIA DE LA RETINA. Provoca la
neovascularización (sobre todo gracias al VEGF o factor de crecimiento
endotelial vascular), que crecen de la
retina al vítreo, pudiendo provocar
hemorragias vítreas. También pueden
crecer en el ángulo de la cámara anterior, originando el llamado glaucoma
neovascular. Aproxi-madamente un
15% de las obstrucciones venosas
generan neovasos.
Es menos frecuente que la obstrucción venosa (1/10000 consultas oftalmológicas).
Se da en mayores de 65 años.
ETIOLOGÍA
1. GENERALES. Disminución de la tensión arterial (TA) en la zona de la retina, debida a :
a. Hipotensión muy marcada, como en
el shock.
1
Vitrectomía: Aspiración y reemplazo del humor
vítreo por fluidos sustitutivos, en los casos en que
se encuentre opacificado por hemorragias, cuadros
inflamatorios, o en desprendimientos de retina.
TEMA 20
20-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
b. Takayasu2, en la que aparece obstrucción de los troncos supraórticos.
c. Causas cardíacas, alteraciones carotídeas, etc.
CMG
2. DEFECTO PUPILAR AFERENTE. Aparece
si la obstrucción es importante. La
pupila no se contrae (miosis) tanto
como la del otro ojo, ya que la retina
manda menos señal luminosa de la
que realmente hay al cerebro.
3. FONDO DE OJO.
2. LOCALES. Son las más frecuentes.
a. Émbolos, sobre todo. Pueden ser:
placas de colesterol, embolias grasas, émbolos sépticos, de talco, de
fibrinoplaquetas (que indican coagulación, por ejemplo por una arritmia cardíaca)
3
b. Angioespasmo . Causa dudosa.
c. Endarteritis. Puede ser por: Arteritis
de Células Gigantes4 (ACG), LES5
(Lupus Eritematoso Sistémico), poliarteritis nodosa6, Enfermedad de
Wegener7.
CLÍNICA
1. DISMINUCIÓN AGUDA DE LA AGUDEZA VISUAL. También variable, depende de si
afecta a una arteria periférica o central.
a. Edema blanquecino de la retina
afectada.
b. Mácula de color rojo cereza (resaltado por el color blanquecino
de la retina edematizada).
c. Arterias estrechadas (al igual
que las venas) y en ocasiones
fribosadas.
d. Atrofia óptica.
e. Observación de émbolos arteriales si ésta ha sido la causa de la
obstrucción.
PRONÓSTICO
1. BUENO. Si se resuelve en una hora.
2. PÉRDIDA DE VISIÓN PERIFÉRICA. Si se
resuelve en 3-4 horas.
2
La arteritis de Takayasu es una condición inflamatoria de la aorta y de sus ramificaciones mayores.
3
Angioespasmo: Contracción espasmódica de la
túnica muscular de las arterias, debido generalmente a trastornos neurovegetativos
4
La arteritis temporal, craneal o de células gigantes
ocurre cuando hay inflamación y muerte de una o
más arterias. Esta afección se presenta con más
frecuencia en la cabeza, en especial en las arterias
temporales que se ramifican desde la arteria carótida del cuello. Sin embargo, esta enfermedad puede
ser sistémica.
5
LES: Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio
y crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.
6
Poliarteritis nodosa: Grave enfermedad vascular
en la cual las arterias pequeñas y medianas resultan inflamadas y dañadas. Se presenta cuando
ciertas células inmunitarias atacan las arterias afectadas
7
Enfermedad de Wegener: Extraño trastorno en el
cual se produce hinchazón e inflamación de los
vasos sanguíneos, dificultando así el flujo de la
sangre.
TEMA 20
TRATAMIENTO
Si el paciente llega en las primeras tres o
cuatro horas, hay que intentar el tratamiento,
con el objetivo de mejorar la perfusión retiniana. Se realiza de dos formas:
1. REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR. Lo cual permite una mejor entrada de la sangre. Mediante:
a. Masaje ocular.
b. Paracentesis y aspiración de humor
acuoso.
c. Fármacos hipotensores
locales o generales.
oculares
2. VASODILATACIÓN. Hay que hacerla localmente, porque el incremento de la
vasodilatación general o sistémica
NO afecta a los vasos retinianos.
Mediante:
a. Inyección de Ach/Tolazolina o papaverina retrocular.
20-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
b. Respiración con CO2 al 5% y O2 al
95%.
En la actualidad, realmente no existe
un buen tratamiento para la obstrucción arterial retiniana, aunque se siguen utilizando los tratamientos dichos
anteriormente.
3. TROMBOLISIS. Inyección intrarterial en
la arteria oftálmica o heparina subcutánea. No es eficaz, por lo que no
se utiliza.
TEMA 20
20-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 21
LA VÍA ÓPTICA:
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN Y LESIONES.
INTRODUCCIÓN.
La Neuroftalmología es la parte de la Oftalmología que estudia preferentemente los procesos relacionados con la vía óptica, los pares craneales y la pupila.
Ante un paciente con sospecha de patología
neuroftalmológica se debe realizar una exploración completa, que nos permita conocer no
sólo el grado de afectación desde el punto de
vista oftalmológico, sino también la información neurológica (topográfica y etiológica) necesaria para llegar a un diagnóstico de certeza. En la exploración oftalmológica se debe
dedicar especial atención a la evaluación del
campo visual1 y los reflejos pupilares.
En este tema nos centraremos en el estudio
de la vía óptica, estudiando los métodos de
exploración y lesiones más importantes de la
misma.
RECUERDO
ANATOMOFISIOLÓ-
La información procedente de la retina llega
hasta el quiasma a través del nervio óptico.
Desde el quiasma, y por la cintilla óptica, llega
la información hasta el cuerpo geniculado lateral, del que parten las denominadas radiaciones ópticas que acaban en el área occipital del
cerebro.
 El NERVIO ÓPTICO está formado por los
axones de las células ganglionares de
la retina, en número aproximado de
1.1-1.3 millones de fibras.
Contenido ampliado
El nervio óptico se divide en cuatro porciones:

Porción intraocular (1mm). Forma la papila.
Las fibras son amielínicas.

Porción orbitaria (20-30mm). Desde la papila
hasta el agujero óptico. Tiene forma de “S” para permitir los movimientos oculares y discurre
por dentro del cono muscular.

Porción intracanicular (4-10mm). Transcurre
por el canal óptico, acompañado por la arteria
oftálmica y fibras simpáticas.

Porción intracraneal (1cm). Situada dentro de
la cavidad craneal. Termina uniéndose al nervio contralateral para formar el quiasma óptico.
GICO DEL SISTEMA VISUAL.
El esquema básico de la vía visual se resume
en el siguiente recorrido:
Retina (globo ocular) → quiasma óptico →
núcleo geniculado lateral → área 17 de Brodman de la corteza occipital.
(Imagen 1 anexo)
Fin del contenido ampliado

El QUIASMA se localiza inmediatamente
por encima del diafragma de la silla turca.
Aquí las fibras procedentes de la retina
nasal van a sufrir una decusación, mientras que los axones procedentes de la retina temporal van a seguir su dirección
hacia la cintilla óptica del mismo lado.

Las CINTILLAS ÓPTICAS O TRACTOS ÓPTICOS
son tractos nerviosos que rodean los
1
La exploración del campo visual permite obtener
información de toda la vía visual, desde la retina
hasta la cisura calcarina en la corteza occipital. Por
tanto, puede ser de interés cuando existan procesos que afecten al nervio óptico o al resto de la vía
óptica, en patología craneoencefálica, en patología
vascular cerebral y en patología ocular por procesos que puedan dañar las fibras nerviosas, como
en el caso del glaucoma.
TEMA 21
21-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
pedúnculos cerebrales. La mayoría de las
fibras terminan en el cuerpo geniculado
externo, donde hacen sinapsis.



Los CUERPOS GENICULADOS EXTERNOS O
LATERALES están localizados en la parte
posteroinferior del tálamo. En ellos se
produce una conexión de los axones de
las células ganglionares con neuronas
aquí situadas. Esta sinapsis codifica parcialmente las señales nerviosas, elaborando la información visual. Estas neuronas prolongan sus axones a través de las
radiaciones ópticas hasta el córtex visual.
Desde el cuerpo geniculado externo, las
RADIACIONES ÓPTICAS continúan formando
la pared externa de los ventrículos laterales.
La mayoría de las fibras terminan en al
ÁREA 17 DE BRODMAN, alrededor de la cisura calcarina del LÓBULO OCCIPITAL.
Desde esta área se producen conexiones
con las áreas 18 y 19, también en el lóbulo occipital, para elaborar la percepción visual final.
Las neuronas de la hemirretina nasal, que reciben información del campo visual temporal,
proyectan su axón al núcleo geniculado lateral
del otro lado (contralateral) cruzando el quiasma óptico.
Las neuronas de la hemirretina temporal, por
el contrario, reciben la imagen desde el campo
visual nasal, y envían la información a través
de nervio y cintilla óptica homolateral, al cuerpo geniculado homolateral.
Las neuronas de la hemirretina superior, mantienen su posición superior a lo largo de la vía
y reciben la información de la parte inferior del
campo visual, y todo lo contrario ocurre con la
hemirretina inferior.
Cualquier lesión de la vía visual tiene como
consecuencia una alteración del campo visual; esta alteración será unilateral si está
afectado el nervio óptico y bilateral si la estructura afecta es el quiasma.
TEMA 21
CMG
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN
DE LA VÍA ÓPTICA.
Ante la sospecha de afectación de la vía visual
se debe proceder a su exploración mediante
los siguientes métodos:
1. Exploración del campo visual: perimetría o campimetría.
2. Exploraciones complementarias:

Exploración de la papila.

Reflejo fotomotor.

TC, RMN.
EXPLORACIÓN DEL CAMPO VISUAL.
(Imagen 2 anexo)
El campo visual es la porción del espacio que
un ojo es capaz de abarcar con la mirada fija y
dirigida al frente. Se puede describir como una
isla de visión rodeada por un mar de oscuridad. No es un plano bidimensional sino una
estructura tridimensional semejante a un cono
de visión. El campo visual tiene los siguiente
límites de configuración normal: por arriba se
extiende 60º; el lado externo o temporal, 90º,
por abajo 70º y por el lado nasal o interno, 60º.
La agudeza visual es máxima en la fóvea y
después diminuye progresivamente hacia la
periferia.
La mancha ciega o escotoma fisiológico está
localizado temporalmente en 10 y 20º.
En la clínica habitual se realiza la exploración
de cada campo visual de forma monocular, es
decir, por separado.
Los métodos actualmente más utilizados para
la exploración del campo visual son:
Pruebas de confrontación monocular.2
Perimetría o campimetría.3
2
Para esta prueba el médico se coloca enfrente del
paciente, a una distancia de 1m, y se ocluye el ojo
del paciente que no se vaya a explorar. A continuación, el médico explora la extensión del campo
visual mediante el examen de, al menos, ocho meridianos del campo visual. Para ello, extiende el
dedo índice de la mano y va desplazando ésta de
fuera hacia dentro, en cualquiera de los meridianos
a explorar, debiendo señalar el paciente cuándo
comienza a ver el dedo del médico.
21-2
CMG
1.
2.
OFTALMOLOGÍA
PRUEBAS DE CONFRONTACIÓN MONOCULAR.
Este procedimiento es el que habitualmente puede emplear el médico general. Resulta útil para la detección de hemianopsias o cuadran-tanopsias, pero es insuficiente para la localización de lesiones
de menor tamaño y carece de sensibilidad diagnóstica, por lo que sus resultados deben ser tomados sólo como orientativos.
PERIMETRÍA O CAMPIMETRÍA.
anexo)
Perimetría estática. Es una valoración
tridimensional de la altura (sensibilidad a la luz
diferencial) de un área predeterminada del
cono de visión. Supone la presentación de
estímulos no móviles de diversa intensidad en
la misma posición para obtener un límite vertical del campo visual. En este caso la presentación se da como una escala de grises.
Contenido de ampliación
a.
La perimetría de supraumbral se emplea
principalmente para detección. Consiste
en la presentación de estímulos visuales a
niveles de luminancia por encima de los
valores umbrales normales en varias localizaciones en el campo visual. Los objetos
que se detectan indican grosso modo una
función visual normal, mientras que los
objetos que se pierden reflejan áreas de
sensibilidad visual diminuida.
b.
La perimetría de umbral se emplea para la
valoración detallada del cono de visión,
conformando el valor del umbral de luminancia del paciente en varias localizaciones en el campo visual y comparando los
resultados con valores “normales” para la
edad. Esta perimetría realiza una valoración cuantitativa, por lo que es el
método más exacto para el seguimiento
de los defectos glaucomatosos del
campo visual.
(Imagen 3
2.1 Perimetría cinética. Es una valoración bidimensional del límite del cono
de visión. Implica la presentación de
un estímulo móvil de intensidad conocida desde un área sin visión a un
área con visión hasta que se percibe.
El estímulo se mueve a una velocidad
fija a lo largo de una serie de meridianos, y el punto de percepción se registra sobre una gráfica. Al unir esto
puntos a lo largo de los diferentes meridianos se configura una isóptera4
para esta intensidad del estímulo. Utilizando estímulos de diferentes intensidades se puede representar un mapa de contorno del campo visual con
varias isópteras diferentes. Las indicaciones de la perimetría cinética son:
CMG

Defectos de campo visual de
causa neurológica.
Fin contenido de ampliación

Exploraciones para
una incapacidad.
TIPOS DE ALTERACIONES DEL
CAMPO VISUAL. (Figura 4 anexo)
determinar
3
Debido a la naturaleza subjetiva de las respuestas
del paciente, se han hecho esfuerzos para estandarizar muchos aspectos de la prueba en un intento
de eliminar el mayor número posible de variables. A
pesar de esto, cuando se interpreta un defecto del
campo visual es importante tener en cuenta la fiabilidad del paciente.
4
A medida que el tamaño y la luminancia de un
objeto disminuyen, el área en la cual se puede
percibir se vuelve más pequeña, de forma que se
forma una serie de círculos concéntricos llamados
isópteras. Por tanto, las isópteras se parecen a las
líneas de contorno de un mapa que incluye un área
dentro de la cual un objeto de un determinado tamaño es visible.
TEMA 21
Existen diversos tipos de alteraciones del
campo visual, y su interés radica, además de
en su detección, en la información diagnósticotopográfica que ofrecen.
ESCOTOMA
Un escotoma es un área de pérdida visual
rodeada de visión. Es, por tanto, toda disminución de la sensibilidad en cualquier punto
del campo visual.
Un escotoma absoluto representa la
pérdida total de visón. Incluso el objeto
más grande y brillante no se percibe.
Un escotoma relativo es un área de
pérdida visual parcial en la cual los obje-
21-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
tos más grandes y brillantes se pueden
ver y los más pequeños y oscuros no.
LESIONES DE LA VÍA ÓPTICA.
Se denomina positivo, el escotoma que el
paciente percibe y refiere; negativo, el
que se tiene que descubrir al realizar la
exploración por no ser el paciente consciente de su existencia.
Para intentar una localización topográfica hay
que basarse en:
 Características de la hemianopsia: homónima o heterónima.
 Presencia o ausencia de alteración macular.
Según su localización se denominan:
a)
Escotoma central: Si afecta al punto de
fijación (fascículo papilomacular) y unos 5º
a su alrededor. Asociado a neuritis óptica
y lesiones isquémicas compresivas.
b) Escotoma centrocecal: si se extiende entre la mancha ciega y el punto de fijación.
Relacionado con neuropatías ópticas tóxicas o neuropatía de Leber.
c)
CMG
Paracentral: si se sitúa en la zona del
campo central, dejando libre el punto de fijación.
d) Anular: si afecta a un segmento circular
situado entre centro y periferia.
e)
Cuneiforme: cuando desde la mancha
ciega se extiende hasta la zona periférica
de la porción nasal del campo visual.
f)
Arciforme, en cimitarra o en cometa:
cuando se extiende desde la mancha ciega hacia el lado temporal, rodeando el
punto de fijación por arriba o por abajo.
Los defectos arciformes son típicos de
glaucomas. También en neuritis ópticas o
neuropatía óptica isquémica.
CUADRANTANOPSIA
Defecto que abarca un cuadrante del campo
visual. Puede ser nasal o temporal, superior o
inferior.

En principio, una lesión de la vía óptica producirá unas alteraciones campimétricas tanto
más congruentes5 cuanto más posterior sea.
Si a esto se añade el estudio de las posibles
alteraciones de la motilidad ocular, se puede
obtener casi siempre una localización bastante
exacta de la lesión.
ALTERACIONES
CAMPIMÉTRICAS EN
LA PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA.
RETINA
En las lesiones de retina aparecen defectos
campimétricos ipsilaterales. El tipo y la topografía del defecto ocasionado están relacionados con la localización de la lesión en el
fondo de ojo.
NERVIO ÓPTICO: LESIONES PREQUIASMÁTICAS
Si se lesiona un nervio óptico se produce ceguera de ese ojo. Estamos por tanto, ante lesiones monoculares (Figura A, imagen 5
anexo). Dependiendo de la cantidad y la localización de las fibras ópticas lesionadas pueden aparecer, siempre ipsilateralmente, diferentes lesiones:
-
Escotomas centrales: en neuritis óptica y
lesiones isquémicas compresivas.
-
Escotomas arciformes: en escotomas,
neuritis ópticas o neuropatía óptica isquémica.
-
Escotomas centrocecales: en neuropatías
ópticas tóxicas, neuropatía de Leber.
-
Defectos altitudinales6: en neuropatías
ópticas isquémicas.
HEMIANOPSIA
Es la afectación total de un hemicampo.
Puede ser temporal, nasal, superior o inferior.
Las hemianopsias y las cuadrantanopsias se
denominan homónimas si afectan a las mitades o cuartas partes del campo correspondiente a la misma dirección de la mirada. Pueden
ser homónimas, superiores o inferiores, derechas o izquierdas. Son heterónimas si se
afectan los campos nasales o temporales simultáneamente, hablando así de hemianopsia
heterónima binasal o bitemporal.
TEMA 21
Congruencia de las lesiones.
5
Congruente quiere decir que las lesiones de ambos ojos, al ser superpuestos los campos visuales,
resultan prácticamente idénticas.
6
Hemianopsias y/o cuadrantanopsias superiores o
inferiores.
21-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
-
Retracción concéntrica del campo visual.
-
Ceguera del ojo afectado.
-
Aumento de tamaño de la mancha ciega.
o
CMG
Corteza visual. Generalmente se producen escotomas congruentes o una hemianopsia homónima con-gruente con respeto macular en la lesión total de la cisura
calcarina (muy rara).
QUIASMA ÓPTICO: LESIONES QUIASMÁTICAS
El quiasma óptico es el límite desde el cual las
lesiones de la vía óptica provocan siempre una
afectación bilateral del campo visual.
Las más características son las hemianopsias
heterónimas bitemporales, si se afecta la porción central, como ocurre por ejemplo en tumores hipofisarios (Figura B imagen 5). Más
raramente produce hemianopsias binasales si
la afectación es lateral de ambos lados, por
ejemplo en aneurismas carotídeos.
En resumen…
Lesiones prequiasmáticas → escotomas,
defectos altitudinales, aumento mancha
ciega, retracción concéntrica…
Lesiones quiasmáticas → Hemianopsias
heterónimas bitemporales y/o binasales.
Lesiones retroquiasmáticas → Hemianopsias/cuadrantanopsias homónimas.
En estas hemianopsias suele afectarse la
agudeza visual.
NERVIO
ÓPTICO
Palidez
(unilateral)
LESIONES RETROQUIASMÁTICAS
PAPILA
La patología retroquiasmática da lugar a defectos del campo visual binocular que afectan al espacio visual contralateral. Por lo
tanto, ambos ojos manifiestan una pérdida del
hemicampo visual parcial o total opuesta al
lado de la lesión retroquiasmática.
CAMPO
VISUAL
Escotoma
central
AGUDEZA
VISUAL
Disminuida
o
Cintilla óptica. Su lesión produce típicamente una hemianopsia homó-nima con
alteración de la agudeza visual por no
haber respeto macular7 (Figura C imagen
5). La hemianopsia puede ser incongruente. Estas lesiones son raras y su etiología
similar a la quiasmática.
o
Cuerpo geniculado. Esta situación puede
presentarse en la clínica, pero es difícilmente diferenciable de la lesión de la cintilla.
o
Radiaciones ópticas. Si la lesión se sitúa
en la porción más anterior, en el pedúnculo de la radiación tras su salida del cuerpo
geniculado lateral, se producirá una
hemianopsia homónima del lado contrario,
sin respeto macular y habitualmente congruente. Las lesiones de porciones más
posteriores, al separarse las fibras por encima y debajo de las astas del ventrículo
lateral, suelen producir cuadrantanop-sias
homónimas (Figuras D y E imagen 5
anexo).
7
La ausencia de alteración macular es lo que se
denomina respeto macular.
TEMA 21
QUIASMA
ÓPTICO
Palidez
(bilateral)
Hemianopsia
heterónima
bitemporal
Variable
VÍA RETROQUIASMÁT.
Normal ambas
papilas
Hemianopsia homónima
Normal
Cuadro resumen de las lesiones de la vía óptica
1. LESIONES QUIASMÁTICAS
El defecto campimétrico típico de las lesiones
quiasmáticas es la hemianopsia bitemporal.8
Los síntomas visuales que presentan estos
pacientes son imprecisos: tropiezan con los
objetos (puertas), son incapaces de realizar
trabajos que requieran buena visión de profundidad… Estos pacientes deben ser objeto
de otras exploraciones que ayuden a confirmar
el diagnostico, principalmente pruebas radiológicas (TAC, RMN...).
En presencia de un defecto dudoso del campo
visual, siempre debe considerarse una lesión
quiasmática.
Relaciones del quiasma
El quiasma se localiza inmediatamente por
encima del diafragma de la silla turca, relacionándose lateralmente con la arteria carótida
interna. Como límites superiores encontramos
el hipotálamo y el lóbulo anterior del cerebro.
8
Los de ambos campos nasales también, aunque
ya sabemos que son menos frecuentes.
21-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
La existencia de alteraciones en cualquiera de
estas estructuras provoca una afectación de
tipo opresivo sobre el quiasma, ocasionando
alteraciones visuales.
Lesiones del quiasma
La mayoría de los síndromes quiasmáticos se
deben a tumores extrínsecos: adenomas hipofisiarios, meningiomas y craneofaringiomas.
a)
Tumores hipofisarios. Las fibras nasales
inferiores cruzan el quiasma por la parte
inferior y anterior (afectadas por los tumores hipofi-sarios), produciéndose un defecto inicial en el cuadrante temporal
superior.
b) Craneofaringiomas. Las fibras nasales
superiores cruzan el quiasma por la parte
superior y posterior (afectadas en este tipo
de lesión), produciendo un defecto inicial
en el cuadrante temporal inferior.
c)
Meningiomas (origen en aracnoides).
Pueden afectar a distintas partes del
quiasma.
d) Aneurisma de la carótida interna. La
compresión lateral consecuente produce
defectos en el campo visual nasal.
e)
Otros: gliomas, desmielinización, traumatismos, procesos infiltrativos-inflamatorios
de las leptomeninges (aracnoides y piamadre). Producen defectos visuales muy
variables.
SÍNDROME QUIASMÁTICO
Se denomina síndrome quiasmático a la
hemianopsia temporal bilateral heterónima
con disminución de la agudeza visual y
atrofia óptica unilateral o bilateral.
2. LESIONES RETROQUIASMÁTICAS
Las lesiones a este nivel producen alteraciones campimétricas homónimas (afectación
de mitades derechas o izquierdas del campo
visual). Pueden ser consecuencia de una gran
variedad de procesos neurológicos:



Tumores.
Accidentes vasculares.
Meningitis.
TEMA 21




CMG
Aneurismas de la arteria comunicante
posterior.
Abscesos.
Traumatismos.
Vasoespasmos (migraña oftálmica).
a) CINTILLAS ÓPTICAS Y CUERPO GENICULADO
EXTERNO: Como dijimos anteriormente, es
poco frecuente encontrar síntomas visuales debidos a la afectación de estas estructuras. Cuando aparecen encontramos:
- Hemianopsia homónima. Las lesiones
del lado derecho producen hemianopsia del lado izquierdo y viceversa.
- Defecto pupilar aferente contralateral (en el lado opuesto a la lesión).
El edema cerebral o problemas de tipo
vascular pueden ser causa de lesiones a
estos niveles.
b) RADIACIONES ÓPTICAS. Se produce:
- Hemianopsia homónima.
- Cuadrantanopsia
- Defecto pupilar aferente contralateral (en el lado opuesto a la lesión).
Pueden aparecer lesiones en este nivel a
consecuencia de procesos de distinta etiología: tumoral, inflamatoria, traumática o
vascular.
c) FORMAS ESPECIALES.
 Lesiones bilaterales de la corteza visual (heridas): Defectos nasales y
temporales
 Agnosia visual: daño de las áreas de
asociación del cerebro.
 Alexia: incapacidad adquirida para
comprender palabras escritas.
 Cromatoagnosia: Incapacidad para
distinguir colores.
 Migraña: debido al vasoespasmo y vasodilatación transitorios de la arteria cerebral posterior. Síntomas:
- Escotoma centelleante homónimo
inicialmente paracentral (aura).
- Rachas de destellos de luz brillante.
- Percepción de colores deslumbrantes.
- Paresia de músculos oculares.
21-6
ANEXO IMÁGENES. TEMA 21
Imagen 1. Esquema de la vía óptica:
Retina (globo ocular) → quiasma óptico
→ núcleo geniculado lateral → área 17
de Brodman de la corteza occipital.
Imagen 2. Campo visual.
El campo visual, porción del espacio
que un ojo es capaz de abarcar con la
mirada fija y dirigida al frente, es mayor
en el lado temporal e inferior, ya que el
nasal está limitado por la nariz y el
superior por la ceja.
Los campos visuales de ambos ojos se
superponen en gran parte.
Como sabemos la agudeza visual es
máxima en la fóvea (zona blanca del
dibujo)
y
después
diminuye
progresivamente hacia la periferia, es
decir, conforme nos alejamos de la
fóvea necesitamos estímulos de mayor
intensidad para percibirlos porque la
capacidad de resolución (sensibilidad
de cada punto) es menor. - Es como si
nos subiéramos a una escalera: conforme bajas
tu campo de visón disminuye y tienes más
dificultad para ver lo mismo que veías antes-.
Imagen 3.
Perimetría cinética. Campo de isópteras
Perimetría estática. Escala de grises.
La perimetría cinética representa la sensibilidad cualitativa de cada punto de la
retina estimulado mediante líneas concéntricas (campo de isópteras) de mayor a
menor sensibilidad que coinciden con el sentido en que desciende la agudeza visual de periferia a centro- (ver imagen 2) y con la necesidad de mayor a menor intensidad
de estímulo para percibirlo.
La perimetría estática da la sensibilidad cuantitativa en cada punto de la retina
estimulado en decibelios y en escala de grises.
Imagen 4. Alteraciones del campo visual.
-
-
-
A: escotoma arciforme (típico de
glaucoma)
B: hemianopsia altitudinal (pasa
de lado a lado, típico de
lesiones situadas por delante
del quiasma)
C: aumento de tamaño de la
mancha ciega
D: escotoma central
E: escotoma centrocecal
(escotoma central + mancha
ciega)
F: hemianopsia temporal
G y H: campos que no
obedecen a ningún patrón
Imagen 5. Lesiones de la vía óptica.
A. LESIONES PREQUIASMÁTICAS: Si se lesiona un nervio óptico se produce
ceguera de ese ojo (lesiones monoculares) y lo que es más importante,
veremos que la lesión “va de lado a lado como Pedro por su casa” (palabras
textuales de la profesora Villegas).
B. LESIONES QUIASMÁTICAS: Se produce afectación bilateral del campo visual.
Las más características son las hemianopsias heterónimas bitemporales, si se
afecta la porción central del quiasma.
C. LESIONES RETROQUIASMÁTICAS: da lugar a defectos del campo visual
binocular que afectan al espacio visual contralateral.
o
Lesión cintilla óptica produce típicamente una hemianopsia homónima
izquierda (imagen c). La lesión estará en la vía óptica derecha por
detrás del quiasma. Son por tanto hemianopsias homónimas
contralaterales.
o
Lesión radiaciones ópticas: Las lesiones de porciones más posteriores,
suelen producir cuadrantanopsias homónimas contralaterales igual que
ocurría antes (imagen D).
o
Lesión en corteza: hemianopsias homónimas con respeto macular
sugieren lesiones isquémicas en la corteza visual.
Imagen 6. Resumen lesiones vía óptica.
**** Recordad que en el cuadro verde: Pensaremos en lesión retiniana o del nervio
óptico (lesiones por delante del quiasma) cuando estemos ante defectos unilaterales, y
lo que es más importante que van de lado a lado libremente.
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 22
PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO.
Neuritis y Papiledema
PATOLOGÍA
ÓPTICO.
DEL
NERVIO
Las alteraciones de la función visual características de las enfermedades del nervio
óptico son:
1. Los déficits visuales, que son unilaterales, a menos que estén afectados los
dos nervios ópticos.
2. Las atrofias hereditarias, que son bilaterales.
La presencia o no, de atrofia óptica depende
de la naturaleza de la lesión y de la distancia
de esta del disco óptico.
NEURITIS
CONCEPTO
El término de neuritis óptica se refiere más a
un síntoma que a una enfermedad en sí misma. En cualquier caso, se refiere a una patología inflamatoria frecuente del nervio óptico.
3. Las neuropatías toxico-nutricionales.
4. Las neuritis ópticas que son unilaterales, siendo solo ocasionalmente bilaterales como ocurre en la infancia.
Nos encontramos así con:
1. Neuritis ópticas idiopáticas: de mecanismo inmunológico e infecciosas.
2. Enfermedades inflamatorias: senos
nasales, cerebro, meninges, base craneal, órbita; que por continuidad afectan al nervio óptico.
En cuanto a los defectos de la función visual
central, estos incluyen la disminución de:
1. La función visual.
3. Infiltraciones granulomatosas, como
la sarcoidosis.
2. La visión cromática.
3. La percepción de la intensidad luminosa.
4. La reacción pupilar a la luz.
Las alteraciones campimétricas que encontramos en patología del nervio óptico son:
1. Escotomas del campo visual1.
En el caso que el nervio óptico se afecte por
mecanismos vasculares, compresivos o
desconocidos, es mejor usar un término más
genérico “neuropatía óptica”.
Se designa “papilitis” a la forma intraocular
de neuritis óptica.
2. Defectos de haces de fibras.
3. Los defectos altitudinales2 suelen ser
de origen vascular.
1
Un escotoma es un área del campo visual en que
el paciente no ve. Cuando un escotoma se ubica en
el centro del campo se le llama central, cuando no
está en el centro pero si dentro de los 30º centrales, se le llama paracentral.
TEMA 22
2
Defecto altitudinal: defecto de la mitad superior o
inferior de un solo campo visual.
22-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
3. Trastorno en la percepción de la profundidad, sobre todo con los objetos
móviles, es el Fenómeno de Pulfrich4.
CARACTERÍSTICAS
Las caracteristicas clínicas de una neuritis
óptica son:
4. Aumento de la pérdida visual al realizar ejercicio u otras causas de elevación de la temperatura corporal, llamado Signo de Uhthoff5.
1. Se produce una afectación relativamente aguda de la visión3, progresa
con rapidez (horas o días).
2. Afecta a un solo ojo. En los niños son
bilaterales con edema papilar, asociadas a: sarampión, parotiditis, varicela.
3. La afectación visual suele ir precedida
de dolor ocular a la presión, dolor orbitario, ciliar profundo al mover los ojos.
Aún cuando el paciente recupere la agudeza visual todos estos síntomas persisten.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES.
 En la forma retrobulbar, el fondo no se
altera durante el episodio agudo y la
palidez papilar puede ser desde profunda a imperceptible.
4. La afectación campimétrica es más
marcada en los 20º centrales con disminución variable de: agudeza visual,
sentido cromático, sensibilidad al contraste.
 La papilitis, edema del disco producido
por un proceso inflamatorio local o contiguo a la papila, puede considerarse
como una forma intraocular de neuritis
óptica y se asocia a presencia de células en el vítreo.
5. Los hallazgos campimétricos comprende una combinación de: escotomas
centrales o centrocecales, defectos
altitudinales, arciformes, constricciones generalizadas.
 Los exudados retinianos profundos,
pueden dar una estrella macular o media estrella entre papila y mácula. (ima-
6. La recuperación de la función visual
se inicia a las 2-3 semanas. Muchos
tienen una visión normal o casi normal
a la 4-5 semana.
En otros casos tras una mejoría rápida de
unos 0.3 a 0.5, interrumpen su recuperación
permaneciendo la disfunción visual tras el paso del tiempo.
CMG
gen del final)
 Se aplica el nombre de neuro-retinitis
cuando el edema se extiende a la capa de fibras nerviosas peripapilares.
ETIOLOGÍA
1. Etiología desconocida.
SINTOMATOLOGÍA VISUAL
2. Esclerosis múltiple.
La sintomatología visual de la neuritis está en
relación con la naturaleza de defectos de
conducción. Además de la disminución de
la agudeza visual y de las pérdidas campimétricas, pueden presentarse los síntomas
siguientes:
3. Infecciones víricas de la infancia con o
sin encefalitis (sarampión, varicela).
4. Encefalitis vírica.
5. Mononucleosis infecciosa.
6. Herpes Zoster.
1. Aspecto desteñido de los objetos coloreados, a este fenómeno se le conoce
como desaturado.
2. Reducción aparente de las intensidades luminosas.
3
Agudeza visual puede aparecer abreviada como
AV.
TEMA 22
7. Inflamaciones contiguas de meninges,
órbita o senos.
4
El fenómeno de Pulfrich es un fenómeno observable cuando teniendo un objeto oscilando delante de
un observador interponemos delante de un ojo un
filtro absorbente de la luz. El movimiento oscilante
será ahora apreciable como elíptico
5
El signo de Uhthoff es un nistagmo que aparece
en la esclerosis cerebroespinal múltiple.
22-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
8. Inflamaciones granulomatosas (sífilis,
tuberculosis, sarcoidosis).
9. Inflamaciones intraoculares.
CMG
tis óptica; más elevada es la incidencia de
los signos y síntomas desmielinizantes
ulteriores. El envainamiento venoso retiniano (periflebitis retiniana) + neuritis óptica,
es un marcador adicional de E.M8.
EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
En la práctica clínica la neuritis óptica se presenta como un episodio monosintomático
sin una causa obvia o identificable. Solo se
detecta una etiología específica en raras ocasiones.
TRATAMIENTO
RECURRENCIAS Y PRONÓSTICO
Prácticamente9 todos los enfermos recuperan
gradualmente la visión después de un episodio
aislado de neuritis óptica, incluso sin tratamiento. La administración intravenosa de dosis
altas de metilprednisolona y después prednisona ingerible no genera diferencia en la agudeza visual final pero logra recuperar la función visual más rápidamente.
Con respecto a las recurrencias, 20 al 30%
de los pacientes con neuritis óptica padecerán
un segundo episodio clínico; cuando esto sucede se multiplica el riesgo de desarrollar
una enfermedad desmielinizante.
No existen hasta el momento estudios controlados que demuestren de forma convincente
que existe algún tratamiento capaz de modificar de modo significativo la evolución de las
neuritis ópticas.
El pronóstico visual de las papilitis o de la
neurorretinitis no complicada es sorprendentemente bueno.
En pacientes con 2 o más placas desmielinizantes detectadas en la resonancia magnética
del encéfalo, la administración de interferón
beta-1a puede retrasar la aparición de más
lesiones.
RELACIÓN CON ENFERMEDADES
DESMIELINIZANTES.
En resumen, se recomienda en el primer ataque de neuritis óptica realizar un RM. Si es
grave la pérdida de visión se administra glucocorticoides intravenosos seguidos de la ingestión de estos, para apresurar la recuperación
de la función visual. Si en la RM se identifican
lesiones múltiples habrá que comentar con el
enfermo la opción de tratamiento con interferón beta- 1a.
Existe relación entre neuritis ópticas, en
general de tipo retrobulbar6, y las afecciones
desmielinizantes.
La neuritis óptica, la oftalmoplejía internuclear7
y algunos patrones de nistagmus son las manifestaciones más frecuentes de la esclerosis
múltiple.
La neuritis óptica fue el signo de presentación
de la esclerosis en el 25% y se produjo en un
73% durante el curso de la esclerosis múltiple
La posibilidad de desarrollar una esclerosis
múltiple es del 75% 15 años después del episodio inicial de neuritis óptica.
Es evidente en series muy largas, que a mayor seguimiento de los pacientes con neuri6
El episodio desmielinizante en la mayor parte de
los casos es retrobulbar.
7
Oftalmoplejia internuclear: Es una parálisis supranuclear disociada de los movimientos horizontales.
Existe pérdida del paralelismo, siendo rara la diplopía.
TEMA 22
PAPILEDEMA
CONCEPTO
El papiledema es la elevación adquirida de
los discos ópticos10 que se produce como
consecuencia de un aumento de la presión
intracraneal y obstrucción del flujo venoso
orbitario. No es un fenómeno inflamatorio.
Se debe a la elevación de la presión del espacio intravaginal que rodea el nervio ópti8
E.M = esclerosis múltiple.
Material ampliado.
10
Disco óptico= Papila
9
22-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
co. Esto determina una trasudación de fluido
hacia el nervio que interrumpe el flujo
axoplásmico de las fibras que lo componen.
una hemorragia intracraneal, malformaciones arterio-venosa, infarto cerebral, trombosis venosa cerebral.
SE DEBE DIFERENCIAR EL PAPILEMEDA DE:
Destaca por su gravedad la hemorragia
subaracnoidea traumática o espontánea. De estas la más frecuente es la rotura de aneurismas cerebrales.
1. Edema del disco óptico; elevación adquirida de la papila secundaria a otras etiologías.
2. Las elevaciones congénitas que se designan como seudopapiledema.
CARACTERÍSTICAS
Es casi siempre bilateral, excepto si existe
una miopía elevada (mayor a 10 dioptrías) o
una atrofia papilar previa. Excepto en los casos agudos de hemorragias intracraneales
masivas, en los que el edema aparece muy
rápidamente (2 a 8 horas), en general tarda
de 1 a 5 días en aparecer desde que se eleva la presión intracraneal. De la misma manera, tarda de 6 a 8 semanas en regresar
una vez que la presión se ha normalizado.
En el fondo de ojo puede mostrar hemorragias subhialoideas o vítreas (síndrome de Terson) y papiledema.
7. Traumatismos.
8. Otras: craneosinostosis 11, estenosis del
acueducto de Silvio, Síndrome de GuillainBarré.
FISIOPATOLOGÍA
De acuerdo con Sanders, son tres factores los
que secuencialmente determinan las alteraciones oftalmoscópicas en el curso de una
HTI:
1. Aumento de la presión en el espacio
subaracnoideo perióptico.
2. Elevación de la presión en el sistema venoso retiniano.
ETIOLOGÍA
1. Neoplasias: metástasis, gliomas, tumores
neuroectodérmicos, papiloma del plexo coroideo, meningiomas, neurinoma del acústico, pinealomas, linfomas, quiste coloide,
tumores medulares.
Las neoplasias intracraneales causan
papiledema en el 60 a 80%. Depende de
la localización, tipo de tumor y de la velocidad de crecimiento. La mayor tendencia a
diseminarse por el SNC la posee el melanoma.
2. Carcinomatosis y gliomatosis.
3. Infecciones: abscesos cerebrales en pacientes que son inmunodeprimidos, meningitis, encefalitis. Focos sépticos vecinos
(otitis, sinusitis, mastoiditis).
3. Alteraciones locales en la región de la
lámina cribosa.
Cuando el LCR no tiene posibilidad de acceder
al espacio intravaginal que rodea al nervio
óptico no se puede producir papiledema.
Tso demostró la existencia de la interrupción
del flujo axoplásmico lento y rápido a nivel
laminar; tumefacción de los axones; edema
intersticial. El aumento 10 a 20 veces el tamaño de los axones de las ganglionares se manifiesta con un edema y borramiento de la capa
de fibras a este nivel. Este hecho explica que
no se pueda producir papiledema en aquel
disco que ha sufrido una atrofia.
11
4. Una complicación quirúrgica.
5. La diseminación hemática de un foco
séptico lejano (pulmonar, cardiaco, cutáneo, óseo).
6. Vasculares: dada por una hemorragia
subaracnoidea, un hematoma subdural,
TEMA 22
La craneosinostosis o cierre prematuro de las
suturas es una alteración congénita en la que se
produce el cierre prematuro de una o más de las
suturas que separan los huesos del cráneo de un
bebé. Ocasionalmente los niños tienen otros problemas congénitos, pueden tener retrazo mental,
aunque por lo general, el único defecto es el crecimiento longitudinal y angosto de la cabeza, en lugar de crecer a lo ancho.
22-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS
1. Poca afectación de la agudeza visual
central, al menos en el comienzo
2. Episodios agudos de visión borrosa,
en el 25% de los pacientes.
3. A veces diplopía, si se afecta el VI par.
4. Aumento de la mancha ciega (detectable sólo por perimetría).
5. Cefaleas.
CMG
a. Registro prolongado de PIC.
b. Estudio bioquímico, bacteriológico y citológico del LRC.
4. Análisis:
a. Bioquímica, ionograma, hemograma,
b. Proteinograma, VSG, coagulación.
c. Serología luética.
d. Estudio inmunológico.
CLASIFICACIÓN
Según la evolución:
1. INCIPIENTE. Al aumento de la presión
intracraneal la primera modificación es
una borrosidad de los márgenes de
la papila. Es más evidente a nivel de
los polos superior e inferior.
2. DESARROLLADO. Pasamos a este estadio si la presion intracraneal se mantiene elevada. Cuando la PIC permanece
elevada por espacio de semanas o
meses desaparecen gradualmente
los componentes exudativos y
hemorrágicos
3. CRÓNICO. Se mantiene la borrosidad
de la superficie papilar, persistiendo
la red de capilares dilatados. Realizar
una campimetría nos ayuda a saber
que el cuadro no corresponde a un
edema en resolución, sino a un papiledema crónico.
5. Estudios específicos (según sospecha
clínica):
a. Arteriografía.
b. Anatomía patológica del LCR.
La exploración oftalmológica debe realizarse por oftalmoscopia. En ella, la papila debe
aparecer elevada, hiperémica, de bordes
borrosos y con dilatación de los capilares.
Si se desarrolla plenamente, aparecen hemorragias retinianas y edema de retina que
puede llegar a afectar a la mácula (estrella
macular).
TRATAMIENTO
Es el tratamiento etiológico. El paciente debe ser ingresado de inmediato para su estudio.
4. ATRÓFICO. La evolución natural no
resuelta es en estadío final un papiledema atrófico. Disco óptico pálido y
de superficie plana, como consecuencia de la superficie axonal; márgenes
borrosos, vasos hialinizados debido a
gliosis reactiva.
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DE
PAPILEDEMA POR HTI.
Estrella macular
1. Anamnesis detallada.
2. Exploración física neurológica, oftalmológica y angio RM.
3. Punción lumbar:
TEMA 22
22-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 23
PATOLOGÍA DE LA PUPILA. CEFALEAS
LA PUPILA
tica con las fibras del III par. Este nervio atraviesa el seno cavernoso 1 y penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal superior llegando al ganglio ciliar donde efectúan la sinapsis.
FUNCIONES DE LA P UPILA
Las funciones de la pupila son básicamente
las siguientes:
-
Regula la cantidad de luz que entra.
-
Comunica las cámaras anterior y posterior.
-
Aumenta la profundidad de foco, en particular, en la visión próxima.
-
Disminuye las aberraciones cromáticas y
esféricas del dioptrío ocular.
La cuarta neurona parte del ganglio ciliar y entra en el globo ocular e inerva
el músculo ciliar (acomodación) y el
músculo del esfínter pupilar.
b. Vía pupilar simpática (dilatadora):
puede considerarse como un arco de 3
neuronas.
La vía aferente es la misma que la parasimpática. Buscando las fibras pupilares, la primera neurona comienza en el
hipotálamo posterior y desciende sin
cruzarse por el tallo cerebral hasta terminar en la médula en el centro cilioespinal de Budge. Aquí abandona la
médula para buscar la cadena cervical
ganglionar, llegando la segunda neurona hasta el ganglio ciliar superior en el
cuello. Durante su recorrido entra en
contacto con la arteria subclavia y con
la pleura apical. La tercera neurona asciende a lo largo del plexo carotídeo y
entra en el cráneo, donde se une a la
rama oftálmica del nervio trigémino, y
desde aquí llegan al cuerpo ciliar y al
dilatador del iris por vía del nervio nasociliar y los nervios ciliares largos.
VÍA PUPILAR
Para entender las alteraciones de la pupila es
necesario conocer la anatomía del sistema
nervioso simpático y parasimpático, encargados de su inervación.
a. Vía pupilar parasimpático (constrictora): el reflejo pupilar a la luz es un
arco constituido por cuatro neuronas.
Tras estimular la retina, el impulso es
conducido por los axones de las células
ganglionares. Antes de que los axones
hagan sinapsis en el cuerpo geniculado
lateral, las ramas pupilomotoras se separan y entran en el mesencéfalo superior haciendo sinapsis en los núcleos
pretectales. Este recorrido constituye la
vía aferente parasimpática.
La segunda neurona conecta cada
núcleo pretectal con el núcleo de Edinger- Westphal homo y contralateral
(ello explica que un estímulo luminoso
unilateral provoque una constricción bilateral y simétrica de ambas pupilas).
Las fibras pupilomotoras parten del
núcleo de Edinger- Westphal, iniciándose la vía eferente pupilar parasimpá-
TEMA 23
1
Al hacerlo se acompaña del IV y VI par craneal,
de la rama oftálmica del trigémino y de la arteria
carótida interna.
23-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
bras fotomotoras; pero, a diferencia de estas últimas, terminan en el músculo ciliar.
REFLEJOS P UPILARES
Dos tipos:
-
-
-
Reflejo fotomotor:
o
Directo
o
Consensuado
CMG
Vía larga. Los estímulos acompañan a la
vía óptico hasta la corteza occipital. Desde
allí, por medio del haz corticomesencefálico, alcanzan la región del núcleo accesorio del III par, continuando con este nervio
las fibras eferentes.
Reflejo a la visión próxima.
P ATOLOGÍA DE LA PUPILA
1. R EFLEJO FOTOMOTOR
La pupila disminuye su tamaño (miosis)
ante la estimulación luminosa directa (reflejo
fotomotor directo) o del ojo contralateral (reflejo fotomotor consensual). Este reflejo sigue la
vía del parasimpático.
ANOMALÍAS DE LA ESTÁTICA PUPILAR:
Se inicia en la retina y sigue a través de la vía
óptica. Las fibras que llevan los estímulos pupilares, se decusan en el quiasma y abandonan la cintilla óptica, antes de llegar al cuerpo
geniculado externo. Las fibras pupilares se
dirigen desde aquí hasta la región pretectal,
donde sinaptan y después, decusándose parcialmente, siguen hacia el núcleo accesorio del
II par craneal o Núcleo de Edinger – Westphal.
Las fibras aferentes siguen su trayecto conjuntamente con las fibras del III par craneal hasta
llegar por fin al ojo, previa sinapsis en el ganglio ciliar, para inervar el músculo esfínter pupilar. Es, pues, un reflejo mediado por el parasimpático ocular, explicándose la bilateralidad
de la respuesta pupilar por la decusación que
sufren las fibras aferentes y eferentes.
2. R EFLEJO DE LA VISIÓN PRÓXIMA
Al enfocar algún objeto, se produce una
miosis asociada a la acomodación o a la convergencia. Es siempre bilateral.
En la clínica, el principal estímulo para este
reflejo es el desenfoque de la imagen retiniana
que ocurre en la visión próxima, que desencadena la acomodación y, de manera asociada,
la convergencia y la miosis. La rama aferente
parece seguir dos vías:
-
Vía corta. Sigue la vía del reflejo fotomotor
hasta el núcleo accesorio del III par. Allí
existe un grupo de neuronas especializado para la acomodación. Las fibras eferentes siguen idéntico trayecto al de las fi-
TEMA 23
-
Pupila irregular (por la existencia de sinequias).
-
Leucocoria (pupila blanca).
-
Coloboma (ausencia de un sector del
iris).
-
Corectopia (pupila excéntrica).
-
Midriasis (pupila superior a 6mm).
-
Miosis (pupila inferior a 2mm).
-
Anisocoria (tamaño desigual de ambas
pupilas).
-
Aniridia (falta del íris del ojo).
ANOMALÍAS DE LA DINÁM ICA PUPILAR:
a. Anomalías por déficit sensorial:
o
Signo pupilar de Marcus – Gunn: se
caracteriza por la existencia de una
asimetría entre las respuestas fotomotoras de uno y otro ojo. Suele existir
un déficit visual asociado en el ojo
afectado. Se pone de manifiesto al
iluminar las pupilas de forma alterna,
situación en la que se observa que la
reacción consensual es más intensa
que la fotomotora directa en el ojo patológico, por lo cual éste se dilata en
vez de contraerse al cambiar el estímulo del ojo sano a dicho ojo (signo
pupilar de Marcus- Gunn). En la iluminación ambiental suele existir isocoria
(igualdad en el tamaño de ambas pupilas). El reflejo a la visión próxima se
manifiesta normal.
El grado máximo de este defecto es la
pupila amaurótica, en la cual no
existe reacción fotomotora directa ni
23-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
consensual al estimular el ojo ciego, y
se mantienen normales el fotomotor
directo y consensual del ojo normal,
así como el reflejo a la visión próxima.
Existe isocoria, pero al tapar el ojo
con visión, se dilata el amaurótico.
b. Anomalías del sistema parasimpático:
o
Signo pupilar de Argyll- Robertson:
existe una abolición de la reacción pupilar fotomotora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele ser bilateral.
La etiología más frecuente es la sífilis.
Aparece en el contexto de una neurolúes, de la cual, con frecuencia, es su
primera manifestación.
o
Midriasis paralítica: midriasis arreactiva, en la que se conserva el reflejo fotomotor consensual ante la estimulación del ojo en midriasis. Puede aparecer aislada (oftalmoplejía interna) o
asociada a una parálisis parcial o total
del III par (oftalmoplejía total).
o
Signo pupilar de Hutchinson: midriasis
arreactiva unilateral, conservándose el
reflejo fotomotor consensual ante la estimulación del ojo en midriasis en un
paciente con antecedentes de traumatismo craneocefálico o de hipertensión
intracraneal.
o
Pupilotomía (pupila de Adie): síndrome
pupilar caracterizado por la existencia
de una respuesta retrasada y enlentecida a los estímulos luminosos y a la
acomodación- convergencia. Debido a
esta lentitud de reacción, la pupila afectada aparece en miosis o en midriasis
respecto al ojo contralateral. En ocasiones se asocia a una arreflexia patelar (síndrome de Adie). Es más frecuente en mujeres de 20-30 años. La
causa no se conoce con certeza, pero
parece estar asociada a una infeccion
virica que afecta al ganglio ciliar.
Reacciona intensamente a la prueba de
la pilocarpina al 0’1% (concentración
muy baja pero suficiente porque esta
patología lo hace muy sensible al
fármaco).
TEMA 23
CMG
c. Anomalías del sistema simpático:
asocia una miosis a una ligera ptosis y
enoftalmos en el ojo afectado. En los casos antiguos y, sobre todo, en los congénitos existe, además, una decoloración del
iris del lado afectado, evidenciándose una
heterocromía de iris. Se produce por una
interrupción de la vía simpática pupilar a
nivel central (1º neurona) o periférico (2º ó
3º neuronas).
En el caso de que esté afectada la 3º neurona, podemos diagnosticarlo mediante la
aplicación de una gota de cocaína al 4%
que inhibe la recaptación de NA en la sinapsis y hace que la pupila dilate y se retraiga el párpado superior, al hacer funcionar el músculo de Müller.
d. Anisocoria farmacológica: la instilación inadvertida de fármacos con acción
pupilar es frecuente, sobre todo en el
medio sanitario o en personas que manejan o utilizan determinados cosméticos.
Los fármacos atropínicos son los más frecuentemente involucrados en estos casos.
La clínica es semejante a la midriasis paralítica. El diagnóstico diferencial entre
ambas puede resolverse instilando una
gota de pilocarpina al 1%, que contrae la
midriasis paralítica pero carece de efecto
sobre la farmacología.
CEFALEAS
La cefalea es uno de los síntomas por los que
con mayor frecuencia es remitido un enfermos a un oftalmólogo. Resulta, por ello, importante para el médico general conocer las
principales implicaciones oftalmológicas de las
cefaleas.
TIPOS DE CEFALEAS
1. Cefalea neurológica: de carácter generalizado, no pulsátil, continua y no influenciada por el esfuerzo visual. Su signo oftalmológico principal es el estasis papilar
ocasionado por una hipertensión intracraneal. Pueden aparecer asociados otros
signos neurooftalmológicos (parálisis oculomotoras, signos de isquemia cerebral
transitoria, etc.).
23-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
2. Cefalea de tensión: dolor alrededor de
la cabeza y región posterior del cuello, o
irradiado a los hombros o en ambas localizaciones. Si se asocia a síntomas de fatiga
visual (como escozor de ojos, frotamiento
de los párpados e hiperemia conjuntival),
puede tener su origen en un error de refracción. En ocasiones está originada por
trastornos oculomotores que causan diplopía y, a veces, también tortícolis.
CMG
otros signos oculares como enrojecimiento
ocular, lagrimeo, s índrome de Claude Bernard-Horner, etc.
3. Cefalea de causa ocular: es una cefalea irradiada desde una de las regiones
órbito-oculares, de carácter continuo y no
pulsátil. La concurrencia de dolor ocular es
el síntoma principal. Sus causas más frecuentes son el glaucoma de ángulo cerrado y las uveítis.
4. Cefalea refractiva: cefalea por lo general de carácter frontal, que se desencadena
o agrava por el esfuerzo visual. Es frecuente en la hipermetropía o el astigmatismo no
corregidos y, con menor frecuencia, en la
presbicia incipiente.
5. Cefalea migrañosa: en su forma típica, el
dolor va precedido, aunque no siempre,
por una sintomatología prodrómica (aura)
consistente en la percepción de fenómenos
centelleantes o en defectos del campo visual. A continuación aparece un dolor en
hemicráneo de características pulsátiles.
En las migrañas denominadas “complicadas”, a los pródromos visuales se asocian
otros síntomas o signos, como parálisis
oculomotoras, en general del III par (migraña oftalmopléjica) u otros signos o
síntomas neurológicos. La existencia de
una migraña oftalmopléjica obliga a descartar la existencia de una aneurisma intracraneal.
La llamada neuralgia migrañosa, cefaleas
de Horton o “migraña en racimo” aparece
en forma de crisis caracterizadas por la sucesión repetida de cefaleas migrañosas
asociadas a dolor facial y, a veces, rinorrea, lagrimeo y enrojecimiento facial,
siempre ipsilaterales a la cefalea.
6. Otros síndromes cefalálgicos: existe un
grupo de síndromes infrecuentes en la
clínica diaria, en los cuales se asocian a
una cefalea, de carácter no migrañoso,
TEMA 23
23-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 24
PATOLOGÍA DE LA VISIÓN BINOCULAR
CONCEPTO DE VISIÓN BI-

NOCULAR.
En condiciones normales los objetos se ven
con los dos ojos; cada uno de ellos forma una
imagen ligeramente diferente pero de igual
tamaño e intensidad. Ambas imágenes son
integradas por el cerebro y se perciben como
una imagen única (fusión). Además de la visión única, la fusión consigue la visión tridimensional o estereopsis.
Para que la fusión pueda tener lugar se necesita el perfecto equilibrio de los sistemas
motor y sensorial, así como el funcionamiento normal de la corteza occipital.
Por tanto, podemos definir la visión binocular
como el mecanismo por el cual el uso de los
dos ojos de una manera coordinada va a
producir una sola impresión mental del espacio externo.
SISTEMA MOTOR
El sistema motor está formado por la musculatura ocular externa (cada ojo tiene 4
músculos rectos y 2 músculos oblicuos) y su
inervación (que se realiza por los pares craneales III, IV y VI).
Hay tres tipos de movimiento oculares:


DUCCIONES. Son movimientos monoculares. Se denominan: aducción (hacia dentro), abducción (hacia fuera), elevación o
supraducción (hacia arriba), depresión o
infraducción (hacia abajo), intorsión (giro
en el que el meridiano vertical se acerca a
la línea media) y extorsión (giro en el que
el meridiano vertical se aleja de la línea
media).
VERSIONES. Son movimientos en que los
dos ojos se mueven de forma coordinada en la misma dirección de la mirada.
TEMA 24
VERGENCIAS. Son movimientos binoculares en que los dos ojos se mueven de
forma sincrónica y simétrica en la misma dirección y sentido opuesto. Son
dos: convergencia y divergencia.
Para explorar la motilidad ocular se deben
dirigir los ojos del paciente en las denominadas posiciones diagnósticas, en cada una
de las cuales la acción de uno de los músculos
es máxima. (Imagen 1 Anexo)
SISTEMA SENSORIAL
El correcto funcionamiento del sistema sensorial depende de tres factores:
1.
Correspondencia retiniana normal (CRN).
2.
Propiedad de la fóvea “de derecho al frente”. (Ver imagen 1, Anexo)
3.
Buena agudeza visual de la fóvea en ambos ojos.
CORRESPONDENCIA RETINIANA NORMAL (CRN)
Cuando la imagen de un objeto se produce
sobre la retina, el cerebro la ubica en una
zona del espacio. A este fenómeno se le llama proyección. Habitualmente, al mirar con
los dos ojos se estimulan dos puntos (áreas)
de las retinas, uno en cada ojo. Estos puntos
de ambos ojos están coordinados en la corteza occipital de tal forma que las dos imágenes del objeto son proyectadas por el cerebro como una sola imagen y se denominan
puntos correspondientes.
*En resumen:

Correspondencia retiniana: significa que
a cada área de la retina con una dirección
visual y un valor motor determinado, le corresponde en el otro ojo, otra área retiniana con igual localización e idéntico valor
motor. Es un fenómeno cortical.
24-1
CMG

OFTALMOLOGÍA
Áreas o puntos correspondientes son
las áreas retinianas cuya estimulación determina direcciones visuales y valores motores semejantes. (Imagen 3 Anexo).
Los puntos correspondientes más importantes son las dos fóveas. Cada punto de la
retina nasal de un ojo se corresponde con otro,
siempre el mismo, de la retina temporal del ojo
contralateral; cada punto de la retina temporal,
con uno de la retina nasal contralateral. Si las
imágenes de un mismo objeto estimulan
puntos no correspondientes, se verá doble,
es decir, se produce diplopía.
PROPIEDAD DE LA FÓVEA DE
FRENTE ’
‘DERECHO AL
Los objetos que estimulan la fóvea se proyectan siempre como si estuvieran situados justo
enfrente. El resto de la retina se organiza a
partir de la fóvea, de tal forma que los estímulos en la retina nasal son proyectados por
el cerebro a la derecha para el ojo derecho y a
la izquierda para el ojo izquierdo; y los estímulos en la retina temporal son proyectados por
el cerebro a la izquierda para el ojo derecho y
a la derecha para el ojo izquierdo.
BUENA AGUDEZA VISUAL DE LA FÓVEA
La fóvea es la zona de máxima visión, ya
que la retina periférica no supera una visión de
0.05 a 0.1. Esto condiciona lo que se llama
reflejo de fijación, es decir, los ojos realizan
movimientos rápidos de forma que el objeto que interesa siempre estimule la fóvea o
bien que un objeto en movimiento se mantenga en la fóvea.
Pero, así como el grado de madurez es mínimo al nacer, la capacidad de adaptarse sensorialmente a una situación fisiológica o
patológica es máxima, y a esto se le denomina plasticidad. El grado de plasticidad
disminuye con la edad y desaparece a los
6-8 años. Si antes de esta edad aparece una
alteración motora o visual y el niño se
adapta a ella, se crea una nueva situación
sensorial anómala que, una vez pasado el
período de plasticidad, quedará fijada de
forma irreversible.1
ALTERACIONES DE LA VISIÓN BINOCULAR.
Incluimos dos, que veremos más adelante:
1. AMBLIOPÍA U ‘OJO VAGO’.
2. ESTRABISMO O TROPÍA.
Pueden ser endopoplías (desviación hacia
dentro) y exoplopías (hacia fuera). En el caso
de que sea una endoplopía, se van a producir
dos tipos de problemas visuales remitidos por
el paciente: diplopía y confusión. (Imagen 4
Anexo).
* La DIPLOPÍA O VISIÓN DOBLE es una sensación muy molesta para el individuo que, si
puede, pondrá en marcha alguno de los mecanismos de adaptación. Estos mecanismos
serán diferentes según la etapa de la vida en
la que se produzca la alteración del paralelismo:2
1. M ECANISMOS
ADULTO.
BINOCULAR.
En el momento del nacimiento, los niños no
presentan ni visión nítida ni visión binocular.
TEMA 24
DE COMPENS ACIÓN EN EL
En el adulto ya no existe la plasticidad cerebral y son pocos los recursos que quedan ante una alteración de la motilidad
ocular:
DESARROLLO DE LA VISIÓN
El desarrollo de la fóvea del niño no se
completa hasta los 3-6 meses de edad. A
partir de este momento, se incrementa la agudeza visual y se coordinan los movimientos
oculares. A los 3 años se alcanza el máximo
desarrollo sensorial.
CMG

Posición anormal de la cabeza o tortícolis.

Guiño de ojo.
1
Esto es lo que se denomina correspondencia
retiniana normal.
2
La principal diferencia entre la edad adulta y la
niñez, es que en esta última t odavía existe plasticidad cerebral, algo que en el adulto desaparece.
24-2
CMG
OFTALMOLOGÍA

Si estos mecanismos no se pueden poner
en marcha o fracasan, el individuo sufrirá
diplopía. Las causas de esta alteración
son:
2.

Parálisis muscular III, IV, VI par craneal.

Estrabismos esenciales tardíos (poco
frecuentes).

Restricciones: el ojo no funciona correcta-mente por problemas de espacio (ejemplo: oftalmopatía tiroidea) 3.
M ECANISMOS DE COMPENS ACIÓN
ÑO. (Imagen 5 Anexo)

EN EL NI-
Supresión: proceso subconsciente
de eliminación, por parte del cerebro, de la imagen de uno de los
ojos. Funciona en condiciones de visión corriente. Es un mecanismo destinado a evitar la diplopía y confusión4. El resultado es la aparición de
un escotoma de supresión (zona que
deja de percibir) 5, si existe endoplopía; o una supresión hemirretiana temporal, si lo que existe es una exoplopía. Este mecanismo aparece en tropías, pero también puede aparecer en
forias y anisometropías. 6
3
Para recordar las características de esta patología
podéis echarle un vistazo al Tema 4 de esta comisión.
4
Ambos son fenómenos simultáneos que se pr oducen en situaciones de endoplopía (des viación del
ojo hacia dentro), aunque las manifestaciones de la
diplopía son mayores que las de la confusión. (Vamos, que de lo que se va a quejar el pacient e es de
diplopía, no de confusión, aunque tenga los dos).
5
El proceso es algo as í como que al cerebro se le
hinchan las naric es de recibir informaciones diferentes y decide no recoger ninguna.
CMG
Correspondencia retiniana anormal
(CRA)7: los puntos de la retina de
un ojo establecen una relación
anómala con respecto a la fóvea
del otro ojo. Este mecanismo de
compensación se da cuando el
ángulo de desviación es pequeño,
de manera que la imagen recogida
por el ojo desviado recae en una zona
muy próxima a la fóvea (con buena
discriminación). La plasticidad cerebral hace de esa zona cercana a la
fóvea una verdadera fóvea, de modo
que la fóvea anatómica (que recibirá
una imagen no correspondiente) ya
no es fóvea, y la zona que recibe la
misma imagen se convierte ahora en
fóvea fisiológica, estableciéndose la
denominada Correspondencia retiniana anómala (porque la normal es la
relación fóvea-fóvea). El resultado es
la existencia de fusión en presencia
de desviación.
Estos dos mecanismos constituyen los denominados estrabismos de aparición precoz o
esenciales, y tienen como consecuencia la
aparición de ambliopía. (Imagen 6 anexo)
1. AMBLIOPÍA U OJO VAGO.
Se define como una disminución de agudeza
visual uni o bilateral que no mejora con
corrección óptica, que no obedece a un
problema orgánico8 y que se debe a una
falta de estimulación adecuada durante el
periodo de maduración de la visión (período
crítico)9. Afecta a más del 5% de la población.
o
Agudeza visual < 20/30 en ambos ojos →
AMBLIOPÍA BILATERAL
o
Agudeza visual con diferencia de dos
líneas menos en el ojo afectado → AMBLIOPÍA UNILATERAL
6
Tropías: son desviaciones manifiestas, es decir
que se ve el ojo torcido sin que hagas nada.
Foria: desviación latente que se manifiesta únicamente cuando rompes la fusión (tapas rápidamente
un ojo y otro).
Anisometropías: es la diferencia en el estado refractivo de los dos ojos.
La existencia de un diferent e estado ref ractivo en
cada uno de los ojos oc asionará, que el tamaño de
las imágenes retinianas sea diferente y, por tanto,
TEMA 24
que puedan existir problemas fusionales que impidan la correcta visión binocular.
7
Una CRA profunda es signo de mal pronóstico
funcional.
8
O cursa con una lesión cuya importancia no es
proporcional al déficit funcional.
9
El período c rítico se corresponde, por tanto con el
periodo de plasticidad cerebral.
24-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
Las consecuencias de esta inadecuada estimulación son la pérdida de neuronas y conexiones adecuadas dentro del sistema
visual, lo que lleva a una disminución de la
agudeza visual por falta de potenciación de
las conexiones, apareciendo el efecto de
“competencia o rivalidad”.
CMG
Diagnóstico
Aunque existen varios procedimientos, el más
importante es la determinación de la agudeza visual. 12
Otros métodos diagnósticos consisten en:

Estudio de errores refractarios.
La ambliopía puede ser:

Estudio de la motilidad ocular.

Con fijación central: si al tapar el ojo
dominante el otro vuelve a su fóvea.

Estudio anatómico.

Con fijación excéntrica: si al tapar el ojo
dominante el otro sigue con su nueva
fóvea (fóvea fisiológica).
Tratamiento
Debe ser prescrito por el especialista lo
más precozmente posible, y se basa en los
siguientes principios:
TIPOS SEGÚN LA CAUSA:
1.
ESTRÁBICA : es una adaptación sensorial
para evitar la diplopía cuando se ha perdido el paralelismo de los ejes oculares (estrabismo).10 Surge a consecuencia de la
supresión.
2.
ANISOMETRÓPICA : aparece cuando un ojo
es más amétrope11 que el otro, ya que el
cerebro suele suprimir la imagen más
borrosa. Puede asociarse a una ambliopía estrábica.
3.
AMETRÓPICA : se asocia con errores refractivos altos en ambos ojos. Es bilateral.
4.
POR DEPRIVACIÓN O EX- ANOPSIA: se produce por falta de estímulos visuales
nítidos sobre la retina, generalmente
por la existencia de opacidades en los
medios transparentes del ojo (catarata
congénita) o por una ptosis palpebral.
5.
1. ELIMINAR LOS OBSTÁCULOS PARA LA VISIÓN. Si existen cataratas, intervenirlas;
corregir una ptosis, etc.
NISTÁGMICA : al estar los objetos continuamente en movimiento, no se tiene
una buena fijación, y no se desarrolla
adecuadamente la función macular.
2. ADECUADA
necesaria.
CORRECCIÓN ÓPTICA,
si es
3. OCLUSIÓN DEL OJO NO AMBLÍOPE: es la
única manera de recuperar la visión
del ojo amblíope. Ni los ejercicios ni el
tratamiento quirúrgico del estrabismo
logran recuperar visión del ojo amblíope. Como hemos dicho anteriormente,
deja de ser eficaz después del período de plasticidad (6-8 años).
2. ESTRABISMO O TROPÍA.
Se define como la pérdida del paralelismo de
los ejes visuales. Existen estrabismos latentes, que no se manifiestan sino en situaciones
especiales, tales como la interrupción de la
visión binocular, fatiga, estrés, etc., y que se
denominan forias.
12
10
Casi el 100% de los estrabismos acaban en ambliopía.
11
Ametropía: defecto de la refracción ocular que
impide que las imágenes se formen debidamente
en la retina, produciendo hipermetropía, miopía o
astigmatismo.
TEMA 24
Es imprescindible realizar un diagnóstico precoz,
antes de que finalice el periodo de plasticidad cer ebral, ya que a partir de los 6-7 años, la ambliopía ya
no es susceptible de tratamiento. Por tanto, debería realizarse la determinación de la agudeza visual
en todos los niños antes de los 4 años de edad.
24-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
Etiología
1.
ESENCIALES O IDIOPÁTICOS , son los más
frecuentes (60-65%).
2.
ACOMODATIVOS : basados en la sincinesia
acomodación-convergencia. Cuando existe una hipermetropía elevada, se produce
una acomodación excesiva en el intento
de mantener una imagen nítida y eso condiciona una convergencia también excesiva, que es la causa del estrabismo. Suelen compensarse con la corrección óptica
adecuada.
3.
PARALÍTICOS : por parálisis musculares.
4.
SENSORIALES : causados por cualquier
lesión orgánica 13 que impida la formación
de una imagen nítida en uno de los ojos,
interfiriendo así con un correcto equilibrio
motor.
5.
M ECÁNICOS: por alteraciones en los
músculos o en otras estructuras orbitarias.
4.

T EST DE HIRSCHBERG (imagen 7 Anexo):
se coloca una luz brillante a cierta distancia (más de 3m si es posible) frente a ambos ojos y se observa el reflejo en las
córneas. Si ambos reflejos están centrados en las pupilas, los ojos están alineados. Si uno de los reflejos está descentrado, el ojo está desviado.

T EST DE OCLUSIÓN Y OCLUSIÓN ALTERNA
(COVER-TEST) (Imagen 8 Anexo): se basa
en el hecho de que al ocluir el ojo no
desviado, el desviado hará un movimiento para enderezarse, ya que en ese
momento desaparece el fenómeno de la
supresión que, como se ha comentado, no
se produce sino en condiciones de visión
binocular. Si los ojos parecían paralelos y
al tapar uno de ellos, es decir, al interrumpir la visión binocular, ese ojo se desvía,
el diagnóstico será de foria (estrabismo latente). La desviación será apreciable al
destapar el ojo, ya que efectuará un movimiento para enderezarse.
Convergente o endotropía.
b. Divergente o exotropía.
c.
Vertical. Si el ojo desviado está más alto
se denomina hipertropía; si está más bajo,
hipotropía.
Tipos según su forma de presentación
o
o
o
o
o
o
Intermitente
Permanente.
Alternante.
De lejos, de cerca o ambas distancias.
Microtropía 14.
Residual.
Diagnóstico
1.
Estudio de la desviación.
2.
Sentido de la desviación: estética, localización de los reflejos luminosos, cover
test.
3.
Dominancia o alternancia: cover test.
Debemos establecer el diagnóstico diferencial
con todas las causas del denominado pseudoestrabismo. En estos casos el test de la
oclusión es negativo.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:

Conseguir en ambos ojos una buena agudeza visual.

Conseguir una buena apariencia estética.

Desarrollar una buena visión binocular. Es
el objetivo más difícil de conseguir, sobre
todo en los estrabismos de comienzo precoz.
Pasos a seguir en un correcto tratamiento:
1.
Prescripción de corrección óptica, si
procede
2.
Tratamiento con oclusión de la ambliopía hasta que la visión de ambos ojos
se iguale.
13
La lesión puede ser una catarata congénita monocular, un foco de coriorretinitis o un retinoblastoma.
14
Estrabismo de muy pequeño ángulo que fácilmente puede pas ar des apercibido.
TEMA 24
Constancia o variabilidad: visión próxima y
lejana con y sin corrección óptica.
Las dos maniobras más sencillas y más utilizadas son:
Tipos morfológicos
a.
CMG
24-5
CMG
3.
OFTALMOLOGÍA
CMG
Tratamiento de la desviación.
a)
Médico: mediante la inyección local
(en los músculos) de toxina botulínica.
b)
Quirúrgico: cirugía debilitan-te (retrocesos musculares) o cirugía de refuerzo (re-secciones musculares).
TEMA 24
24-6
ANEXO IMÁGENES. TEMA 24
Imagen 1: Mediante la exploración de
los diferentes músculos implicados en
la mirada, podemos detectar la
existencia de hiper o hipofuncionamiento en alguno de ellos. Esto es
importante, ya que estas situaciones
son causa de patología de la visión
binocular.
Imagen 2: La fóvea es la zona del ojo con
mayor agudeza visual. Está en el centro de la
mácula lútea, una pequeña mancha de color
amarillo situada en la retina. La capa sensorial de
la fóvea se compone sólo de células con forma
de conos, mientras que en torno a ella también
se encuentran células con forma de bastones.
Según nos alejamos del área sensible, las
células con forma de cono se vuelven más
escasas y en los bordes exteriores de la retina
sólo existen las células con forma de bastones.
Imagen
3:
En
condiciones
normales, las dos fóveas (F) son
áreas correspondientes, es decir,
son zonas retinianas que perciben el
mismo estímulo. Además existe
nitidez en la imagen. Estas dos,
nitidez y correspondencia retiniana,
son requisitos fundamentales para
que se produzca la fusión (imagen
final única tras integración en
cerebro).
Imagen
4:
Pérdida
del
paralelismo binocular. La imagen
que recae sobre la fóvea del ojo
izquierdo (punto verde), no lo hace
sobre la fóvea del ojo derecho,
sino que se sitúa más nasal.
Sobre la fóvea derecha cae otra
imagen diferente del espacio (cruz
roja). El cerebro intenta fusionar
dos imágenes bastante diferentes
(punto verde con cruz roja), y el
resultado es la aparición de
confusión y diplopía.
Imagen 5: Ante la pérdida de
paralelismo se ponen en marcha
diferentes
mecanismos
de
compensación a fin de evitar la
confusión y la diplopía.
La aparición de un escotoma de
supresión (zona que deja de percibir)
y de una correspondencia retiniana
anómala (CRA) son dos de estos
mecanismos. La CRA supone la
aparición de una nueva fóvea, una
zona cercana a la fóvea que hace el
papel de ésta.
Imagen 6: La supresión y la CRA
tienen como consecuencia la
aparición de ambliopía (ojo vago).
Ésta puede ser con fijación central o
con fijación excéntrica (al tapar el
ojo dominante, el otro sigue con su
fóvea “nueva”).
Imagen 7: Método de Hirschberg
para la medición de la desviación
de los ojos por medio del reflejo
corneal. Cada milímetro de
desplazamiento corresponde a 7
grados de desviación. En esta
imagen, vemos ortoforia y una
endotropía de 15, 30 y 45 grados
consecutivamente.
Imagen 8: pasos a seguir en la realización del Test de oclusión o cover test.
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 25
TRAUMATISMOS OCULARES. CLASIFICACIÓN. T RAUMATISMOS DE LA ÓRBITA Y LOS
ANEJOS OCULARES.
TRAUMATISMOS OCULARES
T RAUMATISMOS
DEL
-
SEGMENTO
ANTERIOR
Siempre habrá que descartar la existencia
de un cuerpo extraño intraocular. Es importante realizar una detallada anamnesis intentando reconstruir la forma en que se ha
producido el accidente, así como anotar
qué objetos han podido intervenir en su
ejecución (lapiceros, juguetes afilados,
agujas, etc.).
LESIONES CONJUNTIVALES Y CORNEALES
Las lesiones que podemos encontrar en conjuntiva son:
-
Heridas perforantes corneoesclerales: el
ojo suele aparecer hipotónico, y la más
mínima presión puede provocar la salida
del contenido intraocular por la herida.
Hemorragia subconjuntival (Hiposfagma): da un aspecto rojo intenso al ojo, muy
llamativo generalmente, pero de poca importancia y curación espontánea aunque
hay que pensar en la posibilidad de heridas
por debajo del coagulo que pueden pasar
desapercibidas.
Siempre debe remitirse a un centro donde
pueda ser atendido adecuadamente por un
oftalmólogo.
-
Desgarros: si son menores de 2 mm no es
necesario suturarlos. Si existiera pérdida
de sustancia, se coaptan los bordes.
-
-
Cuerpos extraños: la conjuntiva es el lugar de más frecuente localización de los
cuerpos extraños que no impactan en el
ojo con mucha velocidad. Ante su sospecha, siempre se debe explorar los fondos
de saco conjuntivales.
LESIONES QUÍMICAS
Las lesiones que podemos encontrar en la
córnea son:
-
Heridas no perforantes: úlcera corneal
traumática o erosión simple de córnea. Son
muy frecuentes, ser originan como consecuencia de lesiones producidas por uñas,
cortes por papeles, etc., y se limitan normalmente a lesionar el epitelio.
Siempre que haya úlcera corneal se descartará la presencia de un cuerpo extraño
en la propia córnea o en los fondos de saco conjuntivales.
TEMA 25
Cuerpos extraños intracorneales.
La gravedad de la lesión química está relacionada con las propiedades del producto químico, el área de superficie ocular afectada, la
duración de la exposición (retención de productos químicos particulados sobre la superficie del globo ocular) y efectos relacionados.
El daño ocular por lesiones químicas graves
tiene lugar en el orden siguiente:
-
Necrosis de las células epiteliales conjuntivales y corneales con disrupción y oclusión
y vascularización límbica.
-
La penetración más profunda causa descomposición y precipitación de los glucosaminoglucanos y opacificación del estroma corneal.
25-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
-
Penetración en la cámara anterior, que da
lugar a lesión del iris y el cristalino.
-
La lesión del epitelio ciliar afecta a la secreción de ascorbato, que es preciso para
la producción del colágeno y la reparación
corneal.
-
Después pueden aparecer hipotonía y ptisis bulbo.
-
Iritis traumática: aparece como consecuencia de una reacción inflamatoria del
iris y el cuerpo ciliar tras un traumatismo; el
paciente presenta dolor, y en la cámara anterior puede haber células y proteínas en el
humor acuoso.
-
Recesión angular traumática: consiste en
una separación del tejido del ángulo iridocorneal, a nivel de la malla trabecular, que
puede dar lugar a un glaucoma secundario incluso meses después del traumatismo.
TRAUMATISMOS DEL IRIS
Las lesiones que podemos encontrar en el iris
son:
-
Hipema: se denomina así la presencia de
sangre en la cámara anterior; su origen
puede ser la rotura de algún vaso del iris o
del cuerpo ciliar. Dependiendo de la cantidad de sangre que se vierta en la cámara
anterior, así serán los síntomas: desde
prácticamente desapercibidos hasta una
disminución importantísima de la agudeza
visual. En función de la cantidad de sangre
puede verse simplemente una turbidez rojiza que acaba depositándose en el fondo
de la cámara anterior o, por el contrario, si
el hipema es muy grande, llenar toda la
cámara anterior.
La mayoría de los hipemas traumáticos
son inocuos y transitorios y requieren simplemente observación diaria hasta que se
resuelven espontáneamente. El riesgo inmediato es el de una hemorragia secundaria, a menudo mayor que el hipema original, que puede producirse en cualquier
momento hasta 1 semana después de la
primera lesión. Por lo tanto, el principal objetivo del tratamiento es la prevención de
la hemorragia secundaria, el control de la
elevación de la presión intraocular y el tratamiento de las complicaciones asociadas.
-
-
Iridodiálisis: se denomina así la desinserción del cuerpo ciliar. Suele acompañarse
de un hipema y de otras alteraciones del
segmento anterior.
Midriasis y miosis traumática: tras un
traumatismo puede presentarse una midriasis o una miosis, en ocasiones
arrefléxica o hiporrefléxica. Dicha situación
puede ser transitoria o permanente.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL CRISTALINO
Las lesiones que podemos encontrar en el
cristalino son:
-
Luxación y subluxación del cristalino:
se produce por rotura de la zónula, total
(luxación) o parcial (subluxación). La luxación puede ser posterior si el cristalino cae
hacia el vítreo, o anterior si se coloca en la
cámara anterior o puede incluso salir fuera
del ojo (subconjuntival).
-
Catarata traumática: provocada bien por
la propia contusión (vemos en la cápsula
anterior del cristalino un círculo pigmentado procedente del iris denominado anillo
de Vossius), o secundaria a la perforación
de la cápsula del cristalino con salida de
masas hacia cámara anterior y un cuadro
agudo que requiere tratamiento quirúrgico
inmediato.
TRAUMATISMOS DEL SEGMENTO
POSTERIOR
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA RETINA
Las lesiones que podemos encontrar en la
retina son:
-
Hemorragias: por rotura de vasos retinianos. De escasa importancia excepto si
afectan a la mácula.
-
Edema: por extravasación del plasma. Hay
dos tipos: periférico y central.
o
TEMA 25
CMG
Periférico: muy frecuente, suele pasar inadvertido. Se localiza habitual-
25-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
mente en el cuadrante nasal superior
y se visualiza como una mancha
blanco-grisácea. Cura bastante bien y
sin secuelas. Pero, a veces, en la zona del edema se produce un agujero
retiniano que, posteriormente, puede
ser origen de un desprendimiento de
retina.
o
-
Central: edema traumático de Berlin.
El fondo de ojo revela una imagen de
retina lechosa que rodea la mácula, la
cual conserva su color rojo brillante.
El traumatismo puede dar lugar a una
conmoción tisular que produzca un
edema transitorio y reversible; o, por
el contrario, si el traumatismo actúa
muy intensamente, puede provocar
una destrucción tisular irreversible y
grave pérdida de visión. También
serán mayores las secuelas: cicatrices, atrofia, agujeros, pliegues, etc., a
nivel de la mácula.
Roturas periféricas: por la deformación y
el estiramiento se pueden producir desgarros retinianos.
-
Desprendimiento de retina: inmediato o
como consecuencia tardía de los desgarros. Debe considerarse siempre como una
complicación probable.
-
Angiopatía retiniana traumática o retinopatía de Purstcher: se caracteriza por
la presencia de hemorragias y exudados
en relación con los vasos y de edema traslúcido de la región interpapilomacular. El
cuadro, debido a microembolias grasas o
de agregados hemáticos, suele ser de
buen pronóstico y sus manifestaciones objetivas y subjetivas desaparecen con el
tiempo.
CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES (PENETRANTES)
Un cuerpo extraño intraocular puede traumatizar el ojo mecánicamente, introducir una infección o ejercer otros efectos tóxicos sobre las
estructuras intraoculares. Cuando está en el
ojo, el cuerpo extraño puede localizarse en
cualquiera de las estructuras con las que se
encuentra. Los efectos mecánicos importantes
incluyen la formación de catarata secundaria a
TEMA 25
CMG
lesión capsular, licuefacción vítrea y hemorragias y desgarros retinianos. Las piedras y los
cuerpos extraños orgánicos tienen una tendencia especial a dar lugar a infección (endoftalmitis traumáticas). Muchas sustancias, incluyendo el hierro y el cobre pueden experimentar disociación y dar lugar a siderosis y
calcosis, respectivamente.
OFTALMIA SIMPÁTICA
Es una panuveítis granulomatosa, muy rara y
bilateral, que ocurre después de un traumatismo ocular penetrante, que suele asociarse con
prolapso uveal o, más raramente, después de
cirugía intraocular. El ojo traumatizado se denomina ojo desencadenante y el otro ojo, que
también presenta uveítis, se llama ojo simpatizante. Esta complicación, frecuente hace algunos años, se ha vuelto extraordinariamente
rara. Tuvo una gran importancia, pues obligaba a plantearse la enucleación como profilaxis
o tratamiento.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL VÍTREO
-
Desprendimiento del vítreo: sin significación clínica.
-
Hemorragias en vítreo: por rotura de los
vasos retinianos secundaria a la tracción
del vítreo desprendido.
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA COROIDES
-
Roturas coroideas: de escasa importancia que afecten a la mácula.
-
Hemorragias coroideas: más o menos
importantes dependiendo de la intensidad
y extensión. Pueden dejar secuelas graves
si afectan al polo posterior.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL NERVIO ÓPTICO
El desplazamiento brusco del globo ocular
puede producir un estiramiento que dañe el
nervio óptico, originando:
-
Avulsión o arrancamiento del nervio
óptico.
Roturas completas o incompletas.
Hematomas.
25-3
CMG
TRAUMATISMOS
ÓRBITA Y DE LOS
OFTALMOLOGÍA
DE
dos subyacentes, el edema se acumula en
mayor cantidad que en cualquier otra parte
del organismo.
LA
ANEJOS
El edema de una órbita puede pasar subcutáneamente a través del puente de la nariz, dando lugar a un edema palpebral bilateral; aunque el traumatismo haya sido unilateral.
Anatómicamente la órbita la podemos esquematizar en los siguientes apartados: el techo
está formado por el hueso frontal y el ala menor del esfenoides, la pared lateral externa la
forman el hueso cigomático y el ala mayor del
esfenoides, el suelo lo forman el hueso maxilar, cigomático y palatino y la pared medial o
interna la forman el maxilar, el lagrimal, el etmoides y el cuerpo del esfenoides.
Los pequeños objetos pueden afectar el globo
ocular y de manera indirecta el suelo y pared
medial de la órbita. Los objetos grandes suelen afectar los huesos de la órbita.
El edema periorbitario masivo puede enmascarar una lesión permanente, por lo
que estamos obligados a descartar cuidadosamente: laceraciones ocultas, heridas
punzantes, cuerpos extraños y posibles
fracturas2. Para realizar la exploración ponemos anestesia tópica y realizamos una
retracción mediante un separador de desmarres3, y en el caso de que esto no sea
posible, exploramos el reflejo consensual,
la percepción luminosa y realizamos ECO
y TC.
CONTUSIONES TRAUMÁTICAS DE LOS TEJIDOS
BLANDOS DE LA ÓRBITA
El perímetro óseo formado por los huesos del
cráneo y de la cara, protege a la órbita de las
contusiones.
CMG
El edema orbitario sin hemorragia significativa suele ser autolimitado.
Los traumatismos de las partes blandas suelen
acompañar a las fracturas de órbita.
Hemorragia: se trata de forma conservadora cuando no representa una amenaza
para la visión.
La evaluación del globo ocular es la primera
obligación del médico para así determinar su
actuación médica o quirúrgica.
Siempre las hemorragias locales en una
zona acaban extendiéndose mucho más
allá del lugar de origen.
Hay que interrogar siempre sobre la existencia
de rinorrea, de líquido cefalo-raquídeo que
indicaría fractura de la base del cráneo.
Es más frecuente en enfermos con:
•
Hemofilia.
•
Déficit vitamínico.
•
Anomalías plaquetarias.
•
Linfangiomas.
•
Alcoholismo.
•
Tratamiento con anticoagulantes.
-
Para descartar fracturas:
•
Palpar ribete orbitario.
•
Arco cigomático.
•
La frente.
•
El puente nasal.
La equimosis palpebral también es frecuente en:
• Neuroblastoma metastásico (signo de
ojo de mapache).
• Amiloidosis.
Ante traumatismos de tejidos blandos podemos encontrar:
-
Edema: la quemosis1 y el edema se debe
al escape del contenido intravascular hacia
los tejidos blandos. Dada la laxitud; pared
palpebral distensible y fina, y la conjuntiva
que se unen de forma muy laxa a los teji-
-
Enfisema: lo podemos encontrar en el
50% de las fracturas orbitarias, sobre todo
las del suelo y las de los senos etmoidales.
1
La quemosis es un edema de la conjuntiva generalmente acompañado de hiperemia que afecta con mayor frecuencia la conjuntiva bulbar y los fórnices. A este nivel
la acu mulación de líquido puede provocar la protrusión
de la conjuntiva entre ambos párpados y sobre la cornea.
TEMA 25
2
Para descartar las fracturas debemos palpar bien los
huesos de la cara.
3
Desmarres: separador de párpados.
25-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
Generalmente autolimitado; puede provocar ceguera tras fractura de la órbita.
Aparece cuando el gradiente de presión
obliga al aire a salir a través de una alteración de la mucosa. Es inofensivo a no ser
que se produzca un efecto balón o de
válvula que no le permita abandonar la
órbita.
-
Abrasión, contusión y aplastamiento: la
abrasión es el desgarro y desnudamiento
de la epidermis y dermis superficial. Ante
esto tenemos que realizar un Friedrich:
•
•
•
Irrigar.
Limpiar cuerpos extraños.
Limpiar detritus mucóticos.
1. F. MANDIBULARES
2. F MAXILARES
3. F. CIGOMÁTICAS
Así reducimos las posibles infecciones.
Las heridas cutáneas asociadas a traumatismo periorbitario producen del 24-35% de
las celulitis periorbitarias: 80% producidas
por estafilo o estreptococo.
Tratamiento: antibiótico tópico profiláctico,
antitetánica y vendajes humedecidos y no
adherentes
Las contusiones son las lesiones de las
partes blandas o del tejido muscular que
no se acompaña de pérdida de continuidad
de la piel.
El aplastamiento produce daño celular sobre todo a nivel muscular tras sufrir una
gran compresión durante un largo espacio
de tiempo.
FRACTURAS DE LA ÓRBITA
Clasificación de las fracturas faciales: las
fracturas faciales han sido objeto de multitud
de clasificaciones en la literatura mundial
atendiendo no sólo al hueso o los huesos afectos, sino también según el número de fragmentos, localización y disposición del trazo,
existencia o no de dientes a ambos lados del
foco de fractura (fracturas mandibulares), estado de la oclusión, afectación concomitante
de los tejidos blandos, y presencia de lesiones
asociadas.
4. F. NASO-ÓRBITOETMOIDALES
5. F FRONTALES
CMG
- Dentoalveolares
- Sinfisarias y parasinfisarias
- Cuerpo y ángulo
mandibular
- Rama ascendente
- Cóndilo
- Coronoides
- Dentoalveolares
- Tipo LeFort I
- Tipo LeFort II
- Tipo LeFort III
- Verticales o sagitales
- Hueso cigomático o
malar
- Arco cigomático
- Suelo de órbita
- Nasales simples
- Naso-etmoidales
complejas
- Frontal
- Seno frontal
De la clasificación de las fracturas faciales
sólo hay que saber la clasificación de Lefort:
Lefort divide las fracturas del tercio medio de
la cara en tres grupos:
Lefort I; también conocida como de Gevrin. Es
una fractura transversal inferior al cuerpo del
maxilar superior, por encima de los dientes
que en realidad no afecta a la órbita.
Lefort II; afecta los huesos nasal y lagrimal,
además del maxilar superior.
Lefort III; es una fractura compleja. Se extiende a través de la rama mandibular, además de
afectar las paredes laterales, suelo y paredes
internas de la órbita.
Son multidisciplinares: maxilofaciales, neurólogos y oftalmólogos tienen que intervenir conjuntamente.
Atendiendo al hueso o huesos afectos podremos clasificar las fracturas faciales de la siguiente manera.
TEMA 25
25-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
CUERPO EXTRAÑO INTRAORBITARIO
Los cuerpos extraños al entrar, pueden dañar
cualquiera de las estructuras orbitarias. Una
vez alojados en la órbita, el problema que
plantean es el de la necesidad de su extracción.
LESIONES POR MORDEDURA DE PERRO
ENUCLEACIÓN Y EVISCERACIÓN
•
Fracturas del techo de la órbita.
Representan una amenaza para la vida del
paciente, a consecuencia de la lesión directa
del SNC.
Se requiere una valoración amplia del SNC,
precisando un tratamiento neuroquirúrgico.
•
Fracturas del suelo.
Se clasifican en:
- Directas.
- Indirectas.
Las directas, del ribete inferior, rara vez alteran
la motilidad ocular.
En las fracturas indirectas o por estallido, el
ribete orbitario inferior permanece intacto. Suele producirse prolapso de las partes blandas,
entre ellas el recto inferior (invaginación del
músculo recto inferior en el seno maxilar) lo
que lleva a una restricción de la movilidad del
globo ocular.
Las fracturas de órbita se ven muy bien con
Rx.
QUEMADURAS PALPEBRALES
TRAUMATISMOS DEL SISTEMA LAGRIMAL
TEMA 25
25-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 26
TRAUMATISMOS OCULARES
ESQUEMA1
SÍNDROME
ANTERIOR
TRAUMÁTICO
DEL
SEGMENTO
LESIÓN CONJUNTIVA
VÍTREO
1. DESPRENDIMIENTO DEL VÍTREO
2. HEMORRAGIAS DEL VÍTREO
1. HEMORRAGIAS.
2. DESGARROS
3. CUERPOS EXTRAÑOS
LESIÓN CÓRNEA
1. HERIDAS NO PERFORANTES: ÚLCERA
CORNEAL TRAUMÁTICA O EROSION SIMPLE
DE LA CÁRNEA. SON MUY FRECUENTES.
2. HERIDAS
PERFORANTES
CORNEOESCLERALES:
LESIÓN IRIS
1. HIPEMA
2. IRIDODIÁLISIS
3. MIDRIASIS Y MIOSIS TRAUMÁTICAS
4. IRITIS TRAUMÁTICAS
5. RECESIÓN ANGULAR TRAUMÁTICA
LESIÓN CRISTALINO
1. LUXACIÓN
Y
3. ROTURAS PERIFÉRICAS
4. DESPRENDIMIENTOS DE RETINA
5. ANGIOPATÍA RETINIANA TRAUMÁTICA O
RETINOPATÍA DE PURSTCHER.
SUBLUXACIÓN
COROIDES
1. ROTURAS COROIDEAS
2. HEMORRAGIAS COROIDEAS
NERVIO ÓPTICO
1. AVULSIÓN
2. ROTURAS COMPLETAS O INCOMPLETAS
3. HEMATOMAS
CUERPOS EXTRAÑOS
QUEMADURAS
OFTALMÍA SIMPÁTICA
DEL
CRISTALINO
2. CATARATA TRAUMÁTICA
SÍNDROME TRAUMÁTICO
POSTERIOR
DEL
SEGMENTO
RETINA
1. HEMORRAGIAS
2. EDEMA CENTRAL Y PERIFÉRICO
1
Este tema es muy amplio, pues conllevó dos clases, así que se incluye esquema inicial para aquellas personas a las que les pueda servir de guía.
TEMA 26
26-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
LESIÓN CÓRNEA
Son lesiones del glóbulo ocular que van a
comportarse como verdaderas urgencias
oftalmológicas cuya frecuencia de aparición
es elevada.
Los traumatismos suelen orginarse desde la
zona anterior del ojo y las lesiones aparecerán
en:
1.
2. fibras del cristalino y del iris
Clínica; dolor intenso, blefarospasmo,
lagrimeo, enrojecimiento, fotofobia, y
disminución de la agudeza visual si hay
afectación del área pupilar.
3. el ecuador del globo ocular
4. extremo opuesto al lugar de la lesión:
fóvea o mácula.
Diagnóstico; existe un distorsión del
reflejo corneal, pudiéndose ver un defecto epitelial al aplicar fluoresceína. Se
debe descartar la presencia de un
cuerpo extraño en la córnea o en el
fondo de saco.
5. fuera del globo ocular.
SÍNDROME
TRAUMÁTICO
EN SEGMENTO ANTERIOR
Tratamiento; antibióticos tópicos y
oclusión durante 24 horas. Se aplican antibióticos midriáticos y lágrimas
artificiales si la úlcera es muy extensa.
Si emplea lentes de contacto, retirarlas
hasta la total cicatrización.
Complicaciones; queratalgia o erosión recidivante.
2.
LESIÓN CONJUNTIVA
1. HEMORRAGIA
SUBCONJUNTIVAL
(HIPOSFAGMA): que aunque dota de color rojo llamativo al ojo suele ser de
poca importancia y de curación espontánea. Hay que descartar heridas
bajo el coágulo.
TEMA 26
HERIDAS PERFORANTES CORNEOESCLERALES: el ojo suele aparecer hipotónico, y
la más minima presión puede provocar la
salida del contenido intraocular por la
herida.
Realizar anamnesis detallada para
reconstruir el mecanismo y los objetos
que han intervenido en el accidente,
descartar la presencia de un objeto extraño y evitar cualquier maniobra que
ponga el peligro la integridad del globo
ocular.
2. DESGARROS: que pueden ser <2 mm y
por tanto no se suturan. Si hay pérdida de sutura se coaptan los bordes. Si
es mayor a 2 mm se sutura, en general, teniendo mejor resultado estético.
3. CUERPOS EXTRAÑOS:
encontramos
cuerpos que impactan poca velocidad
en el ojo y que pueden estar “acumulados” en el fondo de saco conjuntival.
HERIDAS NO PERFORANTES2: úlcera corneal traumática o erosión simple3 de la
córnea. Son muy frecuentes. Sus características son las siguientes.
Origen: aparecen como consecuencia
de lesiones producidas por uñas, cortes por papel, etc. y lesionan unicamente el epitelio.
1. el lugar del impacto: córnea o cristalino.
El síndrome traumático del segmento anterior
también es conocido como Síndrome de
Frenkel se produce como consecuencia de un
traumatismo contuso que comprime el globo
ocular bruscamente en su diámetro anteroposterior y al chocar con la porción posterior orbitaria, origina secundariamente un traumatismo
por contragolpe. Las lesiones que pueden originarse son las siguientes.
CMG
Signos de perforación; disminución
importante de la agudeza visual, hipotonía marcada, hipema, prolapso de
contenido intraocular fuera del ojo,
2
Las erosiones corneales junto a los cuerpos extraños son las dos urgencias más frecuentes.
3
A su favor diremos que tienen una capacidad de
regeneración enorme, hasta el punto de poder cicatrizar en 2 días una erosión que ocupe toda la superficie corneal.
26-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
cámara anterior plana, quemosis4 conjuntival, alteración pupilar, presencia de
desgarro corneal o escleral.
Tratamiento; aplicado por un oftalmólogo.
en ocasiones arrefléxicas o hiporrefléxicas.
4.
IRITIS TRAUMÁTICAS: es consecuencia de
una reacción inflamatoria del iris y del
cuerpo ciliar tras el traumatismo. El paciente tiene dolor y presenta células y proteínas en el humor acuoso de la cámara
anterior.
5.
RECESIÓN ANGULAR TRAUMÁTICA: es una
separación del tejido del ángulo irirdocorneal, a nivel de la malla trabecular,
que puede dar lugar a un glaucoma secundario incluso meses después del traumatismo. Debe mantenerse vigilancia periódica.
3. CUERPOS EXTRAÑOS INTRACRANEALES.
LESIÓN IRIS
1.
HIPEMA: se denomina así la presencia de
sangre en la cámara anterior.
Origen es la rotura de un vaso o del
cuerpo ciliar.
Síntomas y signos van depender de
la cantidad de sangre que se vierta.
Será más graves a mayor cantidad vertida. Pueden ser prácticamente asintomático o dar gran disminución de la
agudeza visual y puede verse como
una turbidez rojiza o llenar toda la
cámara anterior. Podemos encontrarnos además con un ojo blando si tiene
disminución de humor acuoso, o una
presión intraocular aumentada.
LESIÓN CRISTALINO
1.
Complicaciones; los de intensidad
media o grande tienen tendencia a resangrar, en un 20% de los casos, a los
3-5 del traumatismo.5
2.
IRIDODIÁLISIS: es la desinserción del
cuerpo ciliar. Se acompaña de hipema y
de otras alteraciones del segmento anterior.
3.
MIDRIASIS Y MIOSIS TRAUMÁTICAS: que
pueden ser transitorias o permanentes, y
4
Quemosis: es un edema en la conjuntiva fundamentalmente bulbar.
5
Añadir que puede conllevar aumento de presión
ocular por lo que tendríamos que evacuarlo. Su
tratamiento incluiria colirio antiinflamatorio y reposo
(semisentado) y ciclopéjicos.
TEMA 26
LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO:
se produce la rotura parcial o total de la
zónula.
Consecuencias; disminución de la
agudeza visual, iridodonesis por falta
de apoyo del cristalino, irregularidad en
la profundidad de la cámara anterior y
presencia de vítreo en dicha cámara si
hay rotura de la hialoides. La luxación
puede ser posterior si el cristalino cae
hacia el vítreo, o anterior si se coloca
en la cámara anterior o puede incluso
salir fuera del ojo.
Debemos pensar en posible trastorno
neurológico, sobre todo en niños,
cuando el paciente presenta somnolencia.
Tratamiento: deben ser atendidos por
el oftalmólogo, pudiendo requerir hospitalización los de media y gran intensidad.
CMG
Complicaciones: hipertonía ocular,
uveítis facoanafiláctica, glaucoma secundario y cataratas.
2.
CATARATA TRAUMÁTICA: hay dos formas:
a. Una posibilidad es que aparezca tras
una contusión, generalmente en el
plazo de 1-2 meses. En algunos traumatismos, en la cápsula anterior del
cristalino, existe un círculo pigmentado
procedente del iris y que se denomina
Anillo de Vossius, éste no suele progresar.
b. Secundaria a la perforación de la
cápsula del cristalino, con salida de
masas hacia cámara anterior y un cuadro agudo que requiere tratamiento
quirúrgico inmediato.
26-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
SÍNDROME
TRAUMÁTICO
EN SEGMENTO POSTERIOR
El síndrome del segmento posterior puede
presentarse aislado o asociado al del segmento anterior.
El mecanismo de producción sería:
1.
Traumatismo directo; suele deberse a un
traumatismo contuso. La energía y las
líneas de fuerza del traumatismo se extienden por todo el globo y confluye a nivel
del polo posterior. La deformación y estiramiento del globo producen la rotura de
las estructuras del segmento posterior. Es
típico de traumatismo como los puñetazos.
2.
Traumatismo indirecto: se da por un
traumatismo craneofacial o por un traumatismo toracoabdominal intenso.
El que una estructura esté o no afectada, va a
depender de la intensidad y del tipo de traumatismo que se produce. Encontramos así lesiones en:
3.
ROTURAS PERIFÉRICAS: por la deformación y el estiramiento de la retina se
pueden producir desgarros retinianos.
4.
DESPRENDIMIENTOS DE RETINA: inmediato
o como consecuencia tardía de los desgarros. Debe considerarse siempre como
una complicación probable.
5.
ANGIOPATÍA RETINIANA TRAUMÁTICA O
RETINOPATÍA DE PURSTCHER6: se trata de
la repercusión retiniana de traumatismos distantes, en general sobre cráneo y
tórax, o de fracturas múltiples que causen embolias grasas. Se caracteriza por
la presencia de hemorragias y exudados
en relación con los vasos y de edema
traslúcido de la región interpapilomacular.
El cuadro, debido a microembolias grasas
o de agregados hemáticos, suele ser de
buen pronóstico y sus manifestaciones
objetivas y subjetivas desaparecen con
el tiempo.
VÍTREO
En el estiramiento del globo, el vítreo puede
desprenderse y tirar de la retina produciendo
dos patologías asociadas:
RETINA
1.
2.
1. DESPRENDIMIENTOS DE VÍTREO: que no
posee significación clínica
HEMORRAGIA; por rotura de vasos retinianos. De escasa importancia excepto si
afectan a la mácula.
2. HEMORRAGIAS EN EL VÍTREO: que se da
por rotura de los vasos retinianos secundarios a la tracción del vítreo desprendido.
EDEMA; por extravasación del plasma.
Hay dos tipos:
Periféricos: muy frecuente, pasa inadvertido. Es una mancha blancogrisácea en el cuadrante superior nasal. Cura sin dejar secuelas, aunque
puede complicarse dejando un orificio
retiniano que puede producir un posterior desprendimiento de retina.
Central: es el edema traumático de
Berlin. Se muestra un fondo de ojo
donde la mácula con su color rojo brillante se rodea de una retina lechosa.
El traumatismo puede dar conmoción
tisular produciendo edema transitorio
y reversible o destrucción tisular irreversible (con pérdida de visión). Otras
secuelas son: cicatrices, atrofia, agujeros, y pérdida agudeza visual...
TEMA 26
CMG
COROIDES
Por el propio estiramiento del globo y así
como por el desprendimiento del vítreo se
produce dos patologías:
1. ROTURAS COROIDEAS: que son de escasa importancia salvo que afecten a la
mácula.
2. HEMORRAGIAS COROIDEAS; que pueden
ser más o menos importantes dependiendo de la intensidad y de la extensión afectada. Pudiendo dejar secuelas
graves si se afectan al polo posterior.
6
Ojo, porque son altamente frecuentes en pacientes con STEM por estenosis carotídea.
26-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
NERVIO ÓPTICO
3.
El tipo de reacción tisular inducido.
Muchos plásticos, el acero inoxidable, el
plomo o el cristal son perfectamente tolerados y no sufren posteriores procesos de
oxidación, razón por la cual debe estudiarse detenidamente la pertinencia de extraerlos o dejarlos si su localización hace
peligrosas las maniobras de extracción.
Por el contrario, los cuerpos de hierro o
cobre sufren con el tiempo un proceso de
oxidación, se combinan con las proteínas
tisulares y dan lugar a cuadros clínicos
denominados, respectivamente, “siderosis” y “calcosis” que, a la larga, suponen
pérdida irreversible de la función visual,
por lo que es necesario extraerlos antes.
4.
La localización. Importante no sólo para
el diagnóstico sino para el tratamiento.
El desplazamiento brusco del globo ocular
puede producir un estiramiento que dañe el
nervio óptico, originando:
1. AVULSIÓN O ARRANCAMIENTO DEL
NERVIO ÓPTICO. Es una lesión intratable e incurable.
2. ROTURAS COMPLETAS O INCOMPLETAS.
3. HEMATOMAS.
La pérdida de visión varía según el grado de
afectación, y el daño suele ser irreversible.
CUERPOS EXTRAÑOS7
Los cuerpos extraños pueden penetrar en el
interior del globo a trasvés de la córnea o
de la esclera. Los grandes se suelen acompañar de grandes destrozos tisulares, mientras
que otros pueden tener una puerta de entrada
tan pequeña que pase desapercibida a un
examen no muy cuidadoso. Debe examinarse
cuidadosamente a todo paciente que refiera
haberle saltado algo al ojo.
El diagnóstico8 y el tratamiento dependen
de una serie de factores:
1.
2.
El tamaño del cuerpo extraño: si es muy
pequeño o poco radiodenso puede plantear serios problemas diagnósticos. Se
debe recurrir a la ecografía o al TAC para
localizarlos.
Las propiedades magnéticas del cuerpo. Su extracción es más fácil para el oftalmólogo9. Por eso, el médico general
debe intentar aclarar al máximo la naturaleza del cuerpo antes de remitir al paciente.
7
Los cuerpos extraños corneales son las habituales que los conjuntivales.
8
El diagnóstico debe sospecharse en todas las
heridas perforantes y cuando el paciente refiere
que le ha saltado algo al ojo. Se solicitarán radiografías de cráneo o de órbitas. Otras veces pueden
verse oftalmológicamente, aunque es difícil porque
suelen acompañarse por extensas hemorragias
intravítreas.
9
Mediante un electroimán.
TEMA 26
CMG
Tratamiento quirúrgico.
Las complicaciones más importantes: panoftalmía, desprendimiento de retina, incluso meses o años después, catarata traumática, siderosis, calcosis.
QUEMADURAS
Las quemaduras se caracterizan por:
Efectos causantes;
o
Físicos; calor, frío
o
Químicos; son la causa de las
lesiones cáusticas y su acción
depende de su concentración y
del tiempo de contacto con los
tejidos oculares.
Clínica; su efecto nocivo consiste en la
alteración química de los tejidos
afectados. Los ácidos provocan su disolución. La consecuencia es que los
ácidos forman escaras superficiales
mientras que los álcalis penetran en
profundidad. Por eso, estas últimas son
las de peor pronóstico.
Clasificación según alteración hística que condiciona la clínica:
o
Grado I: estadio de enrojecimiento o inflamación simple.
26-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
o
Grado II; formación de ampollas o vesículas.
o
Grado III; necrosis.
CMG
vasoconstrictor local asociado a un
corticoide, con o sin antibiótico. Si el
cuadro no cede en 24 horas remitirlo a
un especialista oftalmólogo.
Clasificación según el pronóstico:
o
Lesión leve; erosiones epiteliales, conjuntivales y corneales
sin necrosis isquémica. Pronóstico bueno.
o
Lesión moderada; opacidades
corneales, borramiento de los
detalles del iris y un necrosis isquémica leve de la conjuntiva y
la esclera.
o
Lesión grave; gran afectación
corneal aspecto blanco de la
conjuntiva y la esclera; anestesia o intensa disminución de la
sensibilidad corneal. Suele evolucionar hacia graves cicatrices
corneales muy vascularizadas.
Tratamiento de urgencia absoluta.
Complicaciones; leucomas corneales10, simbléfaron11, glaucoma secuandario, perforación ocular y ptisis bulbi12.
QUEMADURAS
ULTRAVIOLETA
ACTÍNICA.
O
POR
RADIACIÓN
QUERATOCONJUNTIVITIS
Clínica: tras un período asintomático
después de la exposición a la fuente de
radiación13 el enfermo suele referir intenso dolor ocular. Suele existir; fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo y no
dándose secreciones.
OFTALMÍA SIMPÁTICA
Es una panuveítis bilateral granulomatosa
que se desarrolla entre las 4 y 8 semanas de
haber sufrido un traumatismo ocular grave o
una intervención quirúrgica y cuya etiología
aún es desconocida. Se piensa que puede
tratarse de una reacción autoinmune frente
al pigmento uveal. El traumatismo o la cirugía
pondrían el pigmento uveal en contacto con el
sistema inmune del individuo; posteriormente
se desarrollarán anticuerpos anti-pigmento
uveal y, naturalmente, la reacción Ag-Ac se
producirá en ambos ojos.
Clínica: uvéitis granulomatosa bilateral15. A veces, más intensa en el ojo
contralateral a la agresión. Puede asociarse a vitíligo, poliosis y alopecia.
Tratamiento: se realiza con corticoides inmunosupresores.
Esta complicación, es frecuente hace algunos años, se ha vuelto extraordinariamente
rara. Tuvo una gran importantacia, pues obligaba a plantearse la enucleación como profilaxis o tratamiento.
En estos momentos, ante un traumatismo
ocular, por muy importante que sea, debe
tenerse una actitud mucho más conservadora ya que la cirugía reparadora permite la conservación del globo y, a veces, de su función
en un porcentaje muy elevado de casos.
Tratamiento; no deben administrarse
colirios anestésicos14. Se emplea un
10
Leucoma corneal: cicatrices corneales que quedan después de padecer cualquier tipo de afección
corneal.
11
Simbléfaron: adherencia patológica entre la conjuntiva tarsal y la conjuntiva bulbar.
12
Ptisis bulbi: atrofia del ojo en su totalidad. Encogimiento o consumición del globo ocular.
13
Ya sea soldadura, estancia en la nieve o en la
playa sin gafas de sol...
14
Esto es una máxima en oftalmología. NUNCA se
darán anestésicos como tratamiento, sólo se aplicarán como medio para la exploración oftalmológi-
TEMA 26
ca, ya que retrasan la cicatrización corneal. Quedaos con ello, porque es muy importante.
15
Ver capítulo de disminución de la agudeza visual.
26-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
METODOLOGÍA DEL EXAMEN
DEL TRAUMATISMO OCULAR16
SIGNOS OBJETIVOS QUE DEBEN
BUSCARSE.
1.
ANAMNESIS CUIDADOSA: averiguar si fue
durante el desempeño de su trabajo y si
llevaba gafas de protección. Son preguntas muy importantes desde el punto de
vista de indemnizaciones laborales.
1.
2.
DETERMINACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL:
comprobar sobre todo, si la agudeza visual es igual o no en ambos ojos. Estudiar
la estática, dinámica y la forma pupilar.
ABRASIONES
Y
LACERACIONES
PALPEBRALES, HEMATOMAS, PARÁLISIS. Un
traumatismo capaz de producir un hematomapalpebral puede haber ocasionado
también una grave lesión intraocular. No
suturar un párpado hasta comprobar que
es la única lesión ocular presente.
2.
EQUIMOSIS
SUBCONJUNTIVAL
Y
LACERACIONES DE LA CONJUNTIVA. Pueden
acompañarse de lesiones esclerales, e incluso de heridas perforantes.
3.
ABRASIONES CORNEALES SUPERFICIALES Y
CUERPOS EXTAÑOS INTRACORNALES.
4.
HERIDAS PENETRANTES EN CÓRNEA O
ESCLERA: su reconocimiento es importantísimo para el pronóstico funcional del
ojo. Los siguientes aspectos pueden ayudar:
Si sobresale un tejido, pensar en una
herida uveal.
Un material denso y tranparente que
sale del interior del ojo es cristalino o
es vítreo.
El colapso de la cámara anterior es
un signo importante.
Los desplazamientos de la pupila
pueden indicar un prolapso del iris.
Un hipema o un hipopión pueden estar originados por una herida perforante.
5.
ALTERACIONES EN EL IRIS:
La iridodonesis indica un desplazamiento del cristalino.
Si el iris está en contacto con la
córnea, sospechar herida perforante.
La midriasis paralítica es un signo frecuente de las contusiones oculares
graves.
6.
ALTERACIONES EN EL CRISTALINO.
7.
ALTERACIONES EN LE FONDO DE OJO.
8.
ALTERACIONES ORBITARIAS.
3.
EXAMEN EXTERNO:
Palpación del reborde orbitario (si
procede).
Inspección en busca de signos de perforación (solución de continuidad,
cámara anterior ausente o pequeña,
prolapso de úvea, etc.).
Inspección de la cámara anterior en
busca de algún hipema (con iluminación oblicua).
Tinción córneo-cojuntival con fluoresceína.
Eversión de los párpados si se sospecha cuerpo extraño conjuntival o tras
quemadura química. Pero, jamás, deben manipularse los párpados si se
sospecha una herida perforante del
globo.
4.
ANÁLISIS DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES:
estudio de las posibles restricciones.
5.
EXAMEN DEL FONDO DE OJO. Si éste no es
posible por falta de transparencia en los
medios, pensar como causas más probables en :
Hipema
Catarata
hemorragia en vitreo
Ante la posibilidad de un cuerpo extraño
intraocular o intraorbitario, solicítese radiografía de órbitas o, mejor aún, una tomografía axial computarizada.
16
Material ampliado. A partir de aquí no entró como
tal pero yo os recomiendo que os lo mireís, aunque
no os lo “aprendaís al pelo”.
TEMA 26
26-7
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
¿QUÉ DEBE TRATAR EL MÉDICO
GENERAL?
dosa de los fondos de saco conjuntivales, para
lo cual es posible recurrir a la instalación de un
colirio anestésico.
Esta decisión debe tomarse rápidamente, pues
de ella depende muchas veces el pronóstico
funcional del ojo.
Este segundo lavado debe hacerse con una
solución salina o Ringer lactato, que edematizan la córnea menos que el agua corriente.
Un tratamiento ocular puede ser catalogado en
alguna de las situaciones que a continuación
se indica.
A continuación, y tras sedar al enfermo si el
dolor lo hace aconsejable, debe enviársele al
oftalmólogo, cubriendo el ojo con un apósito
estéril y sin introducir nunca pomadas.
1.
2.
3.
4.
EXTREMA URGENCIA. El tratamiento debe
instaurarse en minutos y, por tanto, compete a la primera persona que atiende al
traumatizado. Se aplica a las quemaduras
químicas córneo-conjuntivales.
URGENCIA. La terapéutica puede demorarse algunas horas.
a. Heridas perforantes
b. Cuerpos extraños córneoconjuntivales.
c. Abrasiones corneales.
d. Hipemas.
e. Laceraciones palpebrales.
SEMI-URGENCIAS. Su tratamiento puede
demorarse uno o dos días. Son las fracturas orbitarias.
SITUACIONES NO URGENTES. No es necesario remitir al oftalmólogo las equimosis
subconjuntivales o palpebrales aisladas.
¿CÓMO TRATAR?
1. QUEMADURAS QUÍMICAS
Lo mas importante es irrigar con agua lo más
rápidamente posible y durante bastante tiempo. Es lo más eficaz para minimizar los efectos
de la sustancia química, y no debe perderse
tiempo buscando un neutralizador específico.
Cada segundo puede ser de vital importancia
para la integridad de la córnea, sobre todo si
se trata de un cáustico potente.
Habitualmente, se pueden encontrar rastros de
la sustancia aun después de 10 minutos de
irrigación. Por tanto, el lavado debe continuar
hasta los 15 ó 20 minutos, aproximadamente.
En una segunda fase puede plantearse un
lavado más profundo y una exploración cuida-
TEMA 26
2. HERIDAS PENETRANTES O SU SOSPECHA.
No debe ni siquiera intentarse la exploración
de estos pacientes. Se cubrirá el ojo con apósito estéril y se remitirá urgentemente a un
oftalmólogo, sin administrar ningún colirio ni
pomada. Como es probable que sea explorado
o intervenido bajo anestesia general, se advertirá para que mantenga el ayuno.
Puede administrarse antibiótico sistémico, profilaxis antitetánica y analgésicos. En cualquier
caso, el enfermos debe ir acompañado de una
nota donde se registre la medicación y la dosis
administrada.
3. CUERPO EXTRAÑOS
CÓRNEA.
EN
CONJUNTIVA
Y
Si el cuerpo es muy superficial, puede intentarse su eliminación sin necesidad de un
anestésico, irrigando agua a presión.
Después, evalúese la pérdida de epitelio con
fluoresceína y, en caso necesario, prescríbase
un colirio antibiótico.
No debe olvidarse la exploración de la conjuntiva tarsal superior, sobre todo si persiste el
dolor, con la ayuda de una luz potente y oblicua.
Si el cuerpo extraño está impactado en la
córnea, instílese una gota de proparacaída al
0,5% cada 30 segundos durante 2 minutos.
Inténtese remover con una torunda de algodón
y, si así no es posible, con un objeto duro, extremando las precaución para evitar movimientos bruscos del pacientes.
Si se tiene habilidad y el enfermo está tranquilo, puede usarse una aguja 20G. Cuidado con
los cuerpos metálicos, especialmente el hierro,
que dejan un halo de óxido alrededor del le-
26-8
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
cho donde impactaron. Dicho óxido debe elimirase completamente.
A continuación se prescribe un antibiótico local
y se ocluye el ojo de 24 a 48 horas. Si en la
próxima visita persisten molestias, remitiremos
al paciente al oftalmólogo.
No debe prescribirse un anestésico.
No debe usarse corticoides ni midriáticos. Estos fármacos se utilizan en los traumatismos
graves de segmento anterior, los cuales deben
ser enviados siempre al oftalmólogo.
TEMA 26
26-9
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 27
TUMORES DEL GLOBO OCULAR Y
ANEJOS
I. TUMORES DE LOS PÁRPADOS
I.1 LESIONES VERRUCOSAS
•
VERRUGA VIRAL O PAPILOMA DE CÉLULAS
ESCAMOSAS.
Es el tumor benigno más frecuente de los
párpados. Suele presentarse con una superficie irregular y aframbuesada y puede ser
sesil o pedunculado, único o múltiple.
I.2 LESIONES QUÍSTICAS
•
HIDROCISTOMA O QUISTE DE MOLL
Es un tumor poco frecuente cuya presentación
preferente es en el margen palpebral; parece
una ampolla muy vascularizada. No es dolorosa
El contenido es seroso debido a la obstrucción
de la glándula sudorípara apocrina denominada de Moll.
Se ve translúcida al aplicar una luz.
•
QUERATOSIS
BASALES.
SEBORREICA DE CÉLULAS
Es frecuente en individuos de mediana edad,
y/o ancianos.
Aparece como una lesión grasienta, redondeada, marronácea y con aspecto de estar
pagada. A veces parece una lesión papilomatosa, que asemeja una verruga.
Se pueden pinchar para que salga ese contenido acuoso aunque suelen recidivar; es por
ello que con frecuencia se extirpan.
•
QUISTE DE ZEIS
Aparece en el borde palpebral y se puede decir que es bastante común encontrarlo. También es indoloro.
Requiere un tratamiento quirúrgico en función
de la mayor/menor superficie que ocupe.
Es de superficie lisa y su contenido es más
oleoso, por lo que no será tan translúcido como el de Moll sino más bien opaco.
•
Pueden tratarse pinchando o extirpando.
QUERATOSIS ACTÍNICA.
Es poco frecuente este tipo de lesión; sin embargo, conviene vigilarla ya que predispone al
carcinoma de células escamosas.
•
Suele aparecer sobre áreas eritematosas de
exposición al sol, con aspecto rugoso, escamoso y seco (en comparación con el anterior).Puede incluso verse en mejillas, frente…
Raramente aparece en los párpados aunque
podría verse en el canto interno.
•
CUERNO CUTÁNEO.
Es una lesión hiperqueratósica (tejido muerto
de queratina); con relativa frecuencia es secundaria a una lesión cutánea subyacente
como puede ser un papiloma o carcinoma
escamoso incipiente.
TEMA 27
QUISTE SEBÁCEO.
Es menos frecuente que el de Zeiss.
Puede decirse que es indoloro, y su contenido son secreciones caseosas amarillentas
retenidas por la obstrucción de las glándulas
sudoríparas normales de la piel (cúmulos de
grasa).
Es característica su consistencia dura y que
tenga un puntito central.
27-1
CMG
•
OFTALMOLOGÍA
QUISTE DERMOIDE.
Es poco frecuente y más bien de la infancia.
Es una masa subcutánea, lisa que aparece
sobre todo en la cola de la ceja.
Su tamaño le hace protruir en mayor/menor
medida pudiendo incluso producir ptosis1 palpebral.
•
CMG
MELANOMA NODULAR.
Es una lesión nodular maligna, con bordes
irregulares, oscura y que protruye dando
aspecto de malignidad.
Su crecimiento puede ser muy rápido y asociarse a una rotura de epidermis subyacente, y puede incluso dar metástasis.
El tratamiento oncológico dependerá del
estadío en que se encuentre.
I.3 LESIONES PIGMENTADAS.
•
NEVO DE OTA.
I.4 LESIONES VASCULARES.
Coloración gris azulada, en el territorio del
nervio Trigémino (V par).
•
•
Es congénita, uni/bilateral y pueden aparecer aisladas (como pequeñas lesiones) o extensas. Conviene descartar afectación ocular.
NEVO DIVIDIDO O CONGÉNITO.
Es un nevo melanocítico congénito que afecta
a los párpados superior e inferior, como si lo
hubieran partido por la mitad. Se puede encontrar como Nevus en beso
Únicamente se extripará si produce una disminución de la AV (cuando es muy grande lo que
MANCHA ROJO VINOSA.
Es una mancha bien delimitada de superficie
rugosa que se va oscureciendo con los años
y NUNCA blanquea con la presión.
*Las extensas pueden ir asociadas al Sd. de
Struger-Weber o al Sd. de Klippel-TremaunayWeber.
pasa es que tapa la pupila por delante).
•
NEVO ADQUIRIDO.
Son lesiones planas o sobreelevadas con
pigmentación variable, en el borde libre de
la conjuntiva. Parecen los típicos lunares que
salen en la piel.
Si salen en el borde palpebral de la lesión
pueden protruir a través de la misma.
•
LENTIGO MALIGNO.
Esta lesión plana pigmentada que afecta típicamente a ancianos.
Conviene no descuidarla, pues la aparición
de engrosamientos nodulares está indicando
transformación maligna; es más: se considera
un estadío preinvasivo del melanoma.
•
HEMANGIOMA CAPILAR.
Es una tumoración poco usual de tipo benigno. Suele crecer durante los 6-12 meses de
edad y con el tiempo va involucionando hasta desaparecer
Es rojiza, irregular y sobreelevada.
Ésta SÍ que blanquea a la presión (a diferencia de la mancha rojo vinosa) y además puede
hincharse con el llanto, es decir: aumenta su
tamaño con maniobras de Valsalva.
Si produce ptosis palpebral podríaser causante
de una ambioplía por deprivación.
•
SARCOMA DE KÁPOSI.
Es el tumor vascular asociado típicamente a
inmunodeprimidos por SIDA.
En principio su color rosado lleva a confusión
con un hemangioma o un nevus; si alcanza
gran tamaño o crece muy rápido podría sangrar.
1
Posición anormalmente baja del párpado superior; lo
que vulgarmente llamamos párpado caído.
TEMA 27
Puede afectar a párpados o conjuntiva.
27-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
I.5 LESIONES NODULARES.
I.5.A BENIGNAS
•
CMG
el que protruye una formación de queratina
(similar a un cuerno).
Deja una cicatriz residual poco estética.
XANTELASMA.
Cuadro que suele ser bilateral, y en pacientes
de mediana/avanzada edad con hiperlipemias.
I.5.B PREMALIGNAS
•
CARCINOMA IN SITU.
Las placas amarillentas y subcutáneas (en la
zona media palpebral) se componen de lípidos.
Su aspecto es raro…vamos, poco definible2,
pues está inflamado e incluso ulcerado.
•
I.5.C MALIGNAS
CHALACIÓN.
Conocido también como quiste de Meibomio
es una lesión inflamatoria lipogranulomatosa
crónica y estéril debida al bloqueo de los orificios de dicha glándula (quedan así retenidas
las secreciones sebáceas).
•
ORZUELO.
Existen dos variantes según sean:
1. Interno: absceso por una infección estafilocócica de las glándulas de Meibomio. Aparece una tumefacción dolorosa dentro de la lámina tarsal.
2. Externo: absceso estafilocócico agudo
del folículo de una pestaña, y su glándula asociada de Zeis o Moll. Se produce una tumoración dolorosa que
apunta hacia delante a través de la
piel.
•
MOLUSCO CONTAGIOSO.
Infección cutánea producida por un parvovirus,
que afecta típicamente a niños sanos y en
inmunodeprimidos donde las lesiones son más
atípicas. Tiene un característico punto central.
•
QUERATOACANTOMA.
•
CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES O BASOCELULAR.
Es el tumor maligno más común.Es de aspecto perlado, vascularizado y con posibilidad de ulcerarse.
Para justificar su malignidad podemos decir
que es muy invasivo ya que afecta grandes
superficies, sin embargo NO da metástasis.
•
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS O
ESPINOCELULAR.
Mucho más infrecuente pero también más
agresivo que el anterior, con posibles metástasis a ganglios linfáticos regionales.
Aparece una placa hiperqueratósica, escamada y eritematosa; puede desarrollar costras y fisuras.
•
CARCINOMA DE GLÁNDULAS DE MEIBOMIO.
Se engloba en los tumores de glándula sebácea.
Se presenta como un nódulo duro en la lámina tarsal superior (donde estas glándulas son
las más numerosas) que se puede asemejar a
un chalación. Existe otra variante denominada infiltrativa.
Tumor infrecuente y benigno pero de rápido
crecimiento que suele aparecer en personas
con historia de largas exposiciones solares.
•
Su aspecto es similar al carcinoma celular
escamoso.
También es un tumor de glándula sebácea,
aunque menos frecuente que el de Meibomio.
Surge como una pápula rosada que estabiliza
su crecimiento en 2-3 meses tras lo cual involuciona; al final de este crecimiento es firme y
con forma de cúpula, luego forma un cráter por
TEMA 27
CARCINOMA DE GLÁNDULAS DE ZEISS.
2
Se ve que los clásicos no supieron atribuirle un parecido a este bicho, véanse los famosos cielos estrellados,
espinas de arenques o carnes de pescao, las frambuesas…”mecáchis”, con lo que nos gustan las metáforas!
27-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
II. TUMORES DE CONJUNTIVA
II.2 PREMALIGNOS
II.1 BENIGNOS
•
•
DERMOIDE DE LIMBO
Se engloban dentro de los coristomas epibulbares junto a los lipodermoides (esto no hace
falta saberlo).
Son típicos de la primera infancia.
Aparecen de forma aislada o asociados asíndromes3; contienen diversos tejidos y se mustran como masas blandas, amarillentas y
subconjuntivales, generalmente en el limbo
infrateporal. La afectación bilateral es rara.
PAPILOMAS
Etiología verrucosa; dos formas posibles:
1. Pedunculado: etiología infecciosa (VPH).
2. Sesil: no es infeccioso sino neoplásico.
Lesión única y unilateral, de localización
bulbar y/o yuxtalímbica. Se ve en personas
de mediana edad.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CONJUNTIVA (NIC)
Benigna y unilaterlal de lento crecimiento y
bajo potencial maligno (hay factores de riesgo
predisponentes)4.
Parece una irritación o masa gelatinosa
elevada debido al gran desarrollo vascular.
Según la morfología se distinguen en: placa,
papilomatosa y difusa.
Todas en la edad adulta tardía.
•
•
CMG
MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA (MAP)
Aproximadamente el 20-50% evoluciona a
melanoma, aunque dependerá mucho del tipo
histológico (mayor/menor grado de atipia)
siendo una lesión rara que aparece en la mediana edad.
Se produce áreas irregulares uni/multifocales
de pigmentación parduzca y lisa en cualquier
parte de la conjuntiva.
3. NEVO O NEVUS: generalmente unilateral y
en el área yuxtalímbica a modo de irritación o lesión pigmentada. Está delimitada,
algo elevada y móvil sobre la superficie
escleral.
Pueden retraerse, estabilizarse o crecer centrífugamente e incluso aclararse/oscurecerse.
Suele aparecer en las 2 primeras décadas;
conviene NO tocar si vemos que no cambia
de aspecto (vascularización, color, tamaño…).
•
•
PINGUÉCULA
Es muy frecuente verla, generalmente bilateral y asintomática. Es un depósito blancoamarillento en la porción nasal o temporal del
limbo.
A diferencia del pterigion (donde la película
lagrimal no llega a lubricar toda la superficie y
aparecen molestias por la sequedad) su crecimiento no hace que invada la córnea, por lo
que no es necesario tratamiento.
II.3 MALIGNOS
CARCINOMA ESCAMOSO O EPIDERMOIDE
Es muy raro y con bajo grado de malignidad
(puede aparecer de novo o a partir de una
NIC). Típico de la edad adulta.
Es una masa gelatinosa rosada, con gran
cantidad de vasos propios (gracias a la neovascularización); la mayoría yuxtalímbicos.
Puede invadir la córnea por completo y raramente la esclera (profunda).
•
MELANOMA
No confundir con la melanosis que es premaligna; no es raro que de ésta evolucione a la
malignidad así como a partir de un nevus.
Es de aparición tardía (6ª década) a menos
que haya evolucionado de patología previa.
3
Bastante rarillo y a los que la profesora no hizo mención alguna, pero yo so los pongo como culturilla general…no sea que un día os los pregunte el Carlos Sobera y
luego me echeis a mí la culpa; son el Sd de Goldenhar, el
de Tacher Collins y el Sd del nevus sebáceo de Jadasson.
TEMA 27
4
Los de siempre: el Sol el Sida y el Virus del Papiloma
Humano.
27-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
Son de color oscuro, con vascularización
asociada, y frecuentes en el área límbica.
Pueden afectar numerosas estructuras vecinas
cuando se presentan de manera difusa.
El tratamiento consiste en:
a. Fotocoagulación, braquiterpia, radioterapia externa y resección local (conservadoras): cuando es < 8mm, la función visual está semi/conservada, y
no hay extensión.
b. Enucleación: en tumores grandes con
pérdida de función visual.
5
c. Exenteración orbitaria: ya en casos de
extensión hacia la órbita.
III. TUMORES INTRAOCULARES.
•
RETINOBLASTOMA
Es de frecuente aparición en la infancia. Es
bastante raro y puede ser genético o adquirido.
Ampliación del contenido
Las formas de presentación son múltiples:
Leucocoria.
Estrabismo.
Glaucoma secundario.
Invasión unilateral del iris.
Inflamación orbitaria.
El pronóstico es algo desalentador pues:
Enfermedad metastásica.
La diseminación sistémica tiene preferencia
por el hígado y cuando aparecen metástasis
la supervivencia oscila entre 6 y 12 meses.
En definitiva…dependerá del tamaño, invasión
del cuerpo ciliar o no, tipo celular, y extensión
intraescleral.
Aumento de la presión intracraneal.
•
Es complicado diferenciarlos de las formas
benignas. Pueden originarse de hiperplasias
reactivas; el 30 % aproximadamente son manifestación de linfomas sistémicos.
Se encuentran con frecuencia en el fondo de
saco con un color rosa-salmón y protruyendo.
Son de crecimiento lento, posible bilateralidad y NO dolorosos.
Son típicos de la edad adulta.
•
Los signos clínicos dependerán del tamaño del
tumor y su patrón de crecimiento.
•
LINFOMAS
SARCOMA DE KÁPOSI
La variante conjuntival, es de crecimiento lento y baja malignidad; aparece en la vida adulta y la mayoría asociada al SIDA.
Es una masa rojo brillante, plana en el fondo
de saco inferior que asemeja una hemorragia
subconjuntival crónica.
CMG
METÁSTASIS INTRAOCULARES
Es el tumor intraocular 2º más frecuente del
adulto. Generalmente se asocia a mama en
mujeres y a pulmón en hombres (como tumores primarios).
•
MELANOMA DE ÚVEA
Tumor primario más frecuente del adulto.
NO suele dar clínica, de ahí que su diagnóstico sea difícil y generalmente de manera casual en una exploración oftalmológica. Cuando se localiza en el polo posterior puede cursar con disminución de la AV.
Para el Dx se hace uso del FO, TAC, angiografía-TAC y evaluación sistémica.
El tratamiento depende del tamaño y su extensión orbitaria o sistémica.
5
Es sacar el globo ocular de cuajo…vamos que no sólo
se quita el tumor en plan conservador, como cuando nos
referimos a la enucleación.
TEMA 27
27-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
IV. TUMORES ORBITARIOS.
•
IV.1 EN NIÑOS
Su principal afectación radica es el compro-
•
QUISTES DERMOIDES Y EPIDERMOIDES
Son teratomas quísticos benignos que aparecen como nódulos indoloros y generalmente
en las porciones superiores (temporal y/o nasal) y superficiales; los profundos se ven más
en el adulto y adolescente.
GLIOMA DEL NERVIO ÓPTICO
miso espacial que afecte a estructuras vecinas cursando con una pérdida visual progresiva/lenta, seguida por proptosis y defecto
pupilar aferente. El 25 % de los casos se
asocia a neurofibromatosis, y pudiendo ser
entonces bilateral.
Como signos clínicos:
Se recomienda la extirpación total evitando la
rotura (daría una reacción granulomatosa).
•
HEMANGIOMA CAPILAR
o
Pérdida de AV desproporcionada al
grado de proptosis.
o
Posible diseminación intracraneal a
quiasma e hipotálamo.
Es el más frecuente en la infancia (en periodo
neonatal pero NUNCA al nacer) cuya presentación va desde una pequeña masa hasta
algo desfigurante; se diagnostican por simple
inspección.
•
Como signos clínicos llamativos están:
• Ptosis palpebral unilateral sin coloración.
o Nevus en fresa sobre los párpados
o Coloración azul o púrpura a través de
la piel por el propio hemangioma.
o Cambios durante el llanto o esfuerzo.
o Afectación importante de la conjuntiva y del fondo de saco.
*Estos últimos no fueron comentados.
Los signos clínicos se aprecian por el párpado
en S itálica ptosis y asimetría facial.
•
RABDOMIOSARCOMA
En el niño es de gran agresividad siendo el
tumor primario maligno más frecuente de
esta edad.
Cando aparece puede confundirse con un proceso inflamatorio dada la rápida proptosis6.
Su localización suele ser retorbulbar y en forma de masa palpable que puede provocar un
ptosis palpebral además de tumefacción de la
piel adyacente.
NEUROFIBROMA
PLEXIFORME
Tumor infiltrante, lentamente progresivo.
Afecta la porción lateral del párpado y la órbita
anterior.
•
LEUCEMIA
Es causa de proptosis bilateral y de rápida
evolución.
Puede preceder en meses a la afectación
hematológica.
Requiere un diagnóstico diferencial con el
rabdomiosarcoma.
IV.2 EN ADULTOS
•
HEMANGIOMA CAVERNOSO
Es el tumor benigno más frecuente del adulto
(orbitario), con predominio femenino y en la 4ª5ª décadas. Es habitual en el cono muscular
por detrás del globo ocular.
La clínica puede ser:
Requiere un tratamiento precoz, por no decir
de urgencia mediante radio y quimioterapia.
•
Proptosis axial
•
Compromiso espacial si está en ápex
pero sin proptosis7 significativa.
o
Borrosidad temporal de la visión (ocasional).
6
Es la protrusión del globo ocular por el empuje debido
a alguna patología; es lo mismo que decir exoftalmos…no hay que confundirlo con la PTOSIS, que ya
hemos mencionado.
TEMA 27
7
Protrusión anormal del globo ocular
27-6
CMG
•
OFTALMOLOGÍA
CMG
MENINGIOMA DEL NERVIO ÓPTICO
Es más común en mujeres de mediana edad.
Cursa con proptosis lenta disminución de la
AV y defecto pupilar aferente.
Puede también restringir la motilidad ocular,
sobre todo la mirada hacia arriba.
•
LINFOMA
Son los tumores orbitarios más frecuentes
del adulto y el 35 % se asocia a enfermedades sistémicas.
Infiltra también párpados.
•
TUMORES DE GLÁNDULA LACRIMAL
Aproximadamente el 50% son malignos y el
más frecuente es el adenocarcinoma.
Aparecen sobre todo a nivel superior-externo.
•
TUMORES SECUNDARIOS Y/O METÁSTASIS
Es raro que cursen con proptosis.
Las localizaciones primarias más frecuentes
son mama, próstata, melanomas cutáneos,
tracto GI, y riñón8.
Nota: admitamos que es un tema espesillo…además la profesora se basó sobre todo en
pasar diapositivas; NO os preocupéis que cuando
las veáis se os aclararan los conceptos un poco
más Lo que está en color más clarito es una breve
ampliación de lo que ella dijo…nunca estará de
más mirarla, y varios de los apartados fueron vistos
en temas anteriores (que viva la organización del
profesorado!).
8
Ni los tumores 1º, ni el orden hace falta aprendérselos
como pudiera ocurrir en otras asignaturas (cuyo nombre
no quisiera mencionar).
TEMA 27
27-7
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 28
CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO. DACRIOCISTITIS CONGÉNITA
Y GLAUCOMA CONGÉNITO
INTRODUCCIÓN
Ante un niño con lagrimeo hay que
sospechar:
1. OFTALMIA
DEL RECIÉN NACIDO.
patología no
nuestro medio.
2. DACRIOCISTITIS
muy
Es una
frecuente en
Es
la patología más banal y frecuente.
3. GLAUCOMA
DEL RECIÉN NACIDO.
CONGÉNITO.
Es la más
grave.
1. OFTALMIA DEL RECIÉN
NACIDO.
Se entiende como oftalmia del recién nacido
toda conjuntivitis hiperaguda, generalmente
de tipo purulento, que aparece en los
primeros diez días de la vida. Su etiología
más frecuente en nuestro medio no es el
gonococo, sino otros cocos o la denominada
conjuntivitis de inclusión (conjuntivitis por
Chlamydia).
Durante su paso por el canal del parto los
lactantes quedan expuestos a muchos agentes
infecciosos. La conjuntivitis del recién nacido
es una infección que se presenta durante el
primer mes de vida pudiendo ser de causa
aséptica (sustancias químicas) o sépticas
(bacterianas, clamidiásicas o virales).
Desde el punto de vista histórico, fue Credé en
1881 el que, procediendo a instilar solución de
nitrato de plata en ambos ojos en el momento
de nacer, constituyó un gran progreso en la
TEMA 28
prevención de la conjuntivitis neonatal (método
Credé). De esta forma la incidencia de la
oftalmia gonocócica disminuyó de modo muy
importante y quedó establecido como
procedimiento obligatorio a partir del siglo XIX.
Sin embargo, el nitrato de plata es tóxico, y
además no eficaz frente a clamidias y virus.
Por este motivo se han sugerido antibióticos
para la profilaxis (las pomadas de eritromicina
y de tetraciclina1 son alternativas razonables).
Los agentes bacterianos más importantes
que se deben conocer son Neisseria
gonorrhoeae y Pseudomonas, ya que
pueden producir rápidamente una lesión ocular
externa, y en el caso de la Pseudomonas
incluso la muerte.
También es importante reconocer la causada
por Herpes Simple, dado que suelen
asociarse a enfermedades diseminadas,
dando lugar a gran mortalidad y morbilidad. En
estos casos, el tratamiento precoz con
antivíricos sistémicos pueden mejorar significativamente el resultado.
En la actualidad el agente etiológico que
más frecuentemente causa conjuntivitis
infecciosa
neonatal
es
Chlamydia
trachomatis.
En este sentido, la American Academy of
Pedriatrics recomienda:
ƒ
Profilaxis con nitrato de plata 1%.
1
OJO!!! Las tetraciclinas sistémicas están
contraindicadas en menores de 12 años y en
embarazadas o madres lactantes porque pueden
causar tinción de los dientes y en ocasiones
hipoplasia dental en los niños. (Por si a alguien no
se acordaba de farma…)
28-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
ƒ
Pomada de tetraciclina al 1%.
ƒ
Pomada de eritromicina
Al nacer debe limpiarse la cara y los
párpados del niño y no retrasar la profilaxis
más de una hora. Esto debe aplicarse
también a los nacidos por cesárea.
A) CONJUNTIVITIS NEONATAL POR CHLAMYDIA (CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN
DEL RECIÉN NACIDO).2
Como hemos dicho anteriormente, la causa
más frecuente3 de conjuntivitis neonatal es
la infección por Chlamydia trachomatis, en
concreto por los serotipos D a K, presente
en el tracto genital de la madre. Se puede
asociar con infección sistémica por
Chlamydia y desarrollarse entonces una
enfermedad sistémica, en especial una
neumonitis, que aparecen entre 10-20% de
los lactantes; también pueden originarse
rinitis y sinusitis.
La infección se transmite a partir de la
madre durante el paso del niño por el canal
del parto. En una ETS4 que tiene como
reservorio la uretra o el cérvix, por lo que es
importante que ambos padres se examinen
para buscar evidencia de infección genital.5
Se calcula que de las embarazadas que tienen
infección por Chlamydias en el cérvix (5-13%),
entre el 30 y el 40% de sus hijos desarrollan
conjuntivitis.
La presentación suele ser entre 5 y 19 días
después del nacimiento. Aparecen como una
secreción mucopurulenta y reacción
conjuntival papilar (conjuntivitis papilar
purulenta o mucopurulenta) porque los niños
no pueden formar folículos al no estar
desarrollada la capa linfoide conjuntival hasta
alrededor del tercer mes de vida (Fig. 2
anexo). Su período de incubación suele ser
2
Se llama también Blenorrea de inclusión
3
Llega al 3% de los recién nacidos.
4
Enfermedad de Transmisión Sexual (ETS).
cinco días (oscila entre 4-12 días), y es
habitual la inflamación de los párpados y la
conjuntiva, siendo relativamente habitual la
aparición de pseudomembrana conjuntival.
A veces se observa vascularización
superficial
(micropannus),
queratitis
epitelial y/o infiltrado estromal. Cuanto más
tiempo permanezca sin tratamiento, mayor
posibilidad de que aparezcan complicaciones
ocasionales que incluyen cicatrización
conjuntival y pannus corneal superior.
DIAGNÓSTICO.
Para poder establecer el diagnóstico se
emplean:
1. FROTIS TEÑIDOS CON GIEMSA.
2. PRUEBAS
DE
ANTICUERPOS
FLUORESCENCIA DIRECTA.
Estas infecciones hay que buscarlas porque dan
muy poca clínica en la mujer afectada.
TEMA 28
POR
TRATAMIENTO.
Cuanto antes de instaure, menor será la
duración del proceso y se evitarán las
complicaciones sistémicas. Como ya hemos
comentado, de los RN expuestos al contacto
de este germen, el 10-20% acaba
desarrollando una neumonitis intersticial por
clamidias, por lo que el tratamiento debe
administrarse por vía tanto tópica como
sistémica; se realiza con eritromicina oral
diluida (50 mg/Kg/día) repartida en cuatro
dosis diarias durante dos semanas (10-14
días).6 En el 80-90% de los casos resulta
efectivo. En casos de intolerancia o
resistencia se recurre a Trimetroprimsulfametaxazol 0.5 mg/Kg/día en dos dosis
durante 14 días.
6
5
CMG
Según el Kanski el
tetraciclina tópica (no
están contraindicadas)
cina con una pauta de
dos veces al día.
tratamiento se realiza con
sistémicas, ya que éstas
y etilsuccinato de eritromiadministración de 25mg/kg,
28-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
B) CONJUNTIVITIS
CÓCICA
GONO-
La gonorrea es una infección venérea del
tracto genitourinario causada por el diplococo
Gram-negativo Neisseria gonorrhoeae, que
es capaz de invadir el epitelio corneal intacto.
Igual que ocurría con la conjuntivitis por
clamidias, el niño adquiere la infección al
pasar por el canal del parto contaminado.
Es de vital importancia, que ante todo caso
de oftalmia neonatal se descarte la
infección gonocócica debido a que puede
causar ceguera.7 De hecho, en los últimos
siglos constituyó el 25% de los ingresos en
instituciones para ciegos.
La presentación de esta conjuntivitis es con
una secreción conjuntival aguda, caracterizada por los siguientes signos:
a.
Párpados edematosos y sensibles.
b.
Secreción profusa y purulenta.
c.
Conjuntiva con hiperemia intensa,
quémosis
y
frecuentemente
formación de pseudomemebranas.
d.
Linfadenopatía preauricular prominente, y en los casos graves, puede
haber supuración.
CMG
2.
DACRIOCISTITIS
CONGÉNITA. 8
Es la anomalía más frecuente del sistema
lagrimal en niños, produciéndose por lo
menos en el 6% de los lactantes. Esta
incidencia es mucho mayor entre los
prematuros.
El extremo final del conducto nasolagrimal,
en donde se encuentra la válvula de
Hasner, es la última porción del sistema
lagrimal en canalizarse, y la canalización
completa se produce habitualmente poco
después del nacimiento, de modo que
durantes los dos primeros días de vida el
niño no produce lágrimas. Si a partir de ese
momento, la degeneración que debe
producirse
(de
restos
mesodérmicos
embrionarios hasta cavidad o conducto) no es
completa y quedan resto de células
mesodérmicas, estas bloquean el conducto
nasolagrimal impidiendo la evacuación de
lágrimas (obstrucción congénita del conducto
nasolagrimal),
aunque
quizá
deba
denominarse canalización retrasada del
conducto nasolagrimal porque se resuelve
espontáneamente.
(Fig. 3-4 anexo)
SIGNOS
Tiene un período de incubación de tres a
cinco días, aunque las roturas prematuras de
membranas pueden hacer que la conjuntivitis
se evidencie antes. Cuanto más grave sea la
conjuntivitis y más tiempo permanezca sin
tratar mayor será la probabilidad de
afectación corneal, que puede llegar hasta
la perforación y la pérdida del globo ocular.
Los primeros días o semanas, los padres
observan moco excesivo o descarga
mucopurulenta
sobre
pestañas
y
conjuntiva en el canto medial o interno (esto
se confunde con una conjuntivitis neonatal).
Además el bloqueo del conducto nasolagrimal
hace que éste sea proclive a infecciones
recurrentes. El componente infeccioso
estimula e irrita al saco y a la túnica del
conducto nasolagrimal, por lo que produce
más moco dando lugar a la presentación
clínica típica.
TRATAMIENTO.
Ceftriaxona intramuscular 25 a 50 mg/Kg;
sin pasar de 125 mg diarios durante 7-10
días.
7
Diferencia importante con la conjuntivitis por
Chlamydia que no produce ceguera.
TEMA 28
La descarga es más evidente después de
despertar el lactante de la siesta o por la
mañana. Cuando se aprieta en la región de
canto interno produce reflujo de descarga
mucoide hacia la conjuntiva. De esta manera,
8
Conducto nasolagrimal bloqueado de forma
congénita.
28-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
el lactante siempre tiene el ojo húmedo,
como si estuviera a punto de llorar.
DIAGNÓSTICO
Se establece con facilidad, basado en la
historia clínica y la exploración física.
Cuando haya duda se puede hacer la prueba
con fluoresceína y ver la incapacidad de
recuperarlo en la nariz.
TRATAMIENTO
Es enormemente controvertido:
1. Al dar ANTIBIÓTICOS no se pretende
curar el cuadro, sino que sea mínima la
infección hasta que se resuelva el
cuadro.9
2. Tradicionalmente se aconseja el
empleo de “MASAJES” como primera
opción de tratamiento. Este masaje
aumenta la presión hidrostática y
puede
romperla
obstrucción
membranosa. Para realizar esta
maniobra se coloca el dedo índice
sobre el canalículo común para
bloquear el reflujo a través del punto
lagrimal y después se aplica masaje
firmemente hacia atrás, en dirección
hacia la boca. Hay que realizarlo 10
veces al día y debe acompañarse de
higiene del párpado; los antibióticos
tópicos deben reservarse para la
conjuntivitis bacteriana sobreañadida
que es infrecuente. Esta maniobra fue
descrita por Creiger en 1923 por lo que
ha pasado a la literatura como
“MANIOBRA DE CREIGER”. Sin duda la
mayor parte de las obstrucciones
congénitas se resuelven de manera
espontánea o con tratamiento médico
(90% antibióticos y maniobra de
Creiger) varias veces al día. Lo
controvertido es el sondaje.
3. El SONDAJE del sistema lagrimal debe
retrasarse hasta la edad de 12 meses
porque la canalización espontánea
9
Cuando el niño tiene un resfriado o una infección
del tracto respiratorio superior las pestañas
pegadas y la epifora (lagrimeo copioso y persistente) pueden ser constantes o intermitentes.
TEMA 28
CMG
ocurre en cerca del 95% de los
casos. Además está probado que
retrasar el sondaje no aumenta el
fracaso, sin sobrepasar los 12 meses.
El sondaje realizado dentro de los
primeros dos años de vida tiene una
tasa de éxito muy alta, pero después la
eficacia disminuye. El sondaje debería
realizarse bajo anestesia general y
preferiblemente a través del punto
lagrimal superior para realizarlo con
mayor seguridad. El fundamento es
superar manualmente la membrana
obstructiva en al válvula de Hasner
haciendo pasar una sonda de Bowman
a través del punto lagrimal superior.
Para comprobar si la sonda pasa se le
puede hacer vibrar con otra que
introduzcamos por el orificio nasal o
podemos realizar una irrigación con
suero
fisiológico
marcado
con
fluoresceína. Si se pude recuperar
fluoresceína mediante aspirado de la
faringe, se confirma el éxito del
sondaje. Si después de 6 semans no
hay mejoría, debería repetirse el
sondaje.
Se
recomienda
la
monitorización endoscópica nasal del
sondaje, especialmente para los
sondajes repetidos, para detectar
anomalías anatómicas ya garantizar
una colocación adecuada de la sonda.
El 90% de los niños curan con el primer
sondaje y otro 6% con el segundo. Los
fracasos suelen ser el resultado de
anomalías de la anatomía del conducto
nasolagrimal. Si los síntomas persisten
tras dos o tres sondajes técnicamente
satisfactorios, se procede a la
colocación de una cánula de silicona
(que se dejará colocada hasta 6
meses) a través de los puntos superior
e inferior o a la dilatación con balón del
conducto nasolagrimal para conseguir
la curación.
4. Los pacientes que no responden a
estas
medidas
pueden
tratarse
mediante una DACRIOCISTORRINOSTOMÍA (DCR) realizada entre los 3-4
años de edad, ya que la obstrucción es
distal al saco lagrimal.
28-4
CMG
3. GLAUCOMA
GÉNITO.10
OFTALMOLOGÍA
CON-
CLASIFICACIÓN
1. GLAUCOMA CONGÉNITO VERDADERO
(40%). La PIO12 se encuentra elevada
durante la vida intrauterina.
Aunque
el glaucoma congénito primario
(GCP) es el glaucoma pediátrico más
frecuente, todavía es una enfermedad muy
rara, que afecta a 1:10.000 nacimientos; el
65% de los pacientes son hombres. A pesar
de que la mayoría son esporádicos,
aproximadamente en el 10% de ellos hay
una herencia autonómica recesiva con
penetrancia incompleta.11 Se suele reconocer entre los tres y nueve meses de edad.
PATOGENIA
Es un proceso caracterizado por el
incremento de la presión intraocular y
originado por una anomalía en el desarrollo
del ángulo que conlleva alteraciones
morfológicas del globo y afectación del
nervio óptico, con la producción de
ceguera irreversible si no se trata
adecuadamente. Como resultado de un
desarrollo anormal del ángulo de la cámara
anterior, no asociado con otras anomalías
oculares
mayores
(trabeculodisgenesia
aislada), el drenaje del humor acuoso en el
GCP está afectado. Clínicamente, la trabeculodisgenesia se caracteriza por ausencia del
receso angular, con lo que el iris se inserta
directamente en la superficie del trabéculo en
una de estas dos configuraciones:
2. GLAUCOMA INFANTIL (55% casos). La
enfermedad se pone de manifiesto
antes del tercer cumpleaños del niño.
3. GLAUCOMA JUVENIL. Es el menos
frecuente. El aumento de la PIO se
produce después de los tres años de
vida, pero antes de los 16.
SIGNOS
Dependen de la edad de inicio y del valor
de la PIO (presión intraocular). En el 75% de
los casos produce una afectación bilateral,
aunque generalmente de forma asimétrica.
La alteración está en los tejidos de filtración.
1. TURBIDEZ CORNEAL (Fig. 5 anexo).
Suele ser el primer signo percibido por
los padres. Está causado por edema
epitelial y estromal secundario al
aumento de la PIO y puede
asociarse con lagrimeo, fotofobia y
blefarospasmo13.
2. GRIETAS EN LA MEMBRANA DE
DESCEMET. Son secundarias al
estiramiento corneal y pueden
asociarse con un flujo repentino de
humor acuoso hacia dentro del estroma
corneal. El edema crónico del
estroma
pude
dar
lugar
a
cicatrización corneal permanente.
Las Estrías de Haab corresponden a
roturas cicatrizadas de la membrana de
Descemet y aparecen como líneas
curvas horizontales (Ver fig. 6 anexo).
Por tanto, las alteraciones corneales,
que se producen durante el primer
año de vida son edema corneal
progresivo y roturas de la membrana
de Descemet.
1. Inserción plana del iris. El iris se inserta
de forma aplanada y brusca en el
trabéculo engrosado ya sea en o por
delante del espolón escleral.
2. Inserción cóncava del iris. Es menos
frecuente. Al contrario que en los ojos
con inserción plana del iris, las
estructuras
angulares
están
oscurecidas por el tejido del iris
sobrepuesto (el tejido se extiende
sobre la unión iridotrabecular y el
trabéculo), que tiene aspecto de capas
o consta de una red arborizada densa.
Glaucoma congénito de ángulo abierto primario
12
Según los apuntes del profesor Miralles en el
glaucoma congénito primario existe una herencia
multifactorial.
13
10
11
TEMA 28
CMG
Presión intraocular
Cierre excesivo involuntario de los párpados
como consecuencia de espasmo del músculo
orbicular de los mismos.
28-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
3. BUFTALMOS. Se refiere a un ojo
grande como resultado de la tensión
debida a la PIO elevada antes de los
3 años de edad. No suele ser referido
por los padres a no ser que sea
unilateral y avanzado.
4. EXCAVACIÓN DE LA PAPILA ÓPTICA.
Puede desaparecer una vez que la PIO
se normaliza.
CMG
trabecular (goniotomía)15. Los pacientes deben revisarse al cabo de 1 mes después de
la cirugía inicial. La PIO y los diámetros corneales deben medirse a intervalos regulares
ya que un agrandamiento progresivo del diámetro corneal es un signo importante de glaucoma congénito no controlado. Cuando este
diámetro no sobrepasa los 12 mm, el éxito quirúrgico se produce en el 95% de los casos
aproximadamente.
5. Las ANOMALÍAS GONIOSCÓPICAS consisten en:
ƒ
Disminución de la transparencia
de los tejidos sobre el espolón
escleral y la banda del cuerpo
ciliar.
ƒ
Disminución de la amplitud de
la malla trabecular y cuerpo
ciliar, dando la impresión de
que el iris tiene una inserción
anterior.
DIAGNÓSTICO
Se hace fundamentalmente atendiendo a
dos tipos de signos:
ƒ
Específicos: lagrimeo,
blefarospasmo.
ƒ
Inespecíficos: alteraciones corneales
y papilares.
fotofobia
y
El diagnóstico se confirma por tonometría,
gonioscopia14 y datos biométrico, por
medición bien ecográfica o bien manual de
los segmentos anterior y posterior del
globo ocular. La evaluación inicial debe
realizarse bajo anestesia general empleando
ketamina endovenosa ya que los otros
agentes pueden disminuir la PIO. La exploración de los discos ópticos debe realizarse lo
primero, seguida de la determinación de la PIO
y los diámetros corneales, y finamente la gonioscopia.
TRATAMIENTO
El tratamiento del glaucoma congénito primario
es exclusivamente QUIRÚRGICO y ha de
hacerse lo antes posible. Consiste en hacer
una incisión circunferencial en la trama
14
Gonioscopia: es el examen del ángulo iridocorneal.
TEMA 28
15
Con el gonoscopio, llegas hasta el ángulo y lo
abres haciendo girar la lanceta (coriotomo) y eliminando los restos que puedan quedar de mesodermo, membranas…, y que son los responsables del problema, solucionando de este modo la
patología. (Fig. 7 anexo)
28-6
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 29
LEUCOCORIA
INTRODUCCIÓN
Leucos: blanco
Kore: pupila
Se trata de un signo que aparece sobre todo
en niños. Al ver leucocoria en un niño debemos pensar en que se trata de una alteración
de:
1. CRISTALINO. Cataratas
2. VÍTREO . Reabsorción tras una hemorragia vítrea.
3. RETINA. Sobre todo tumores.
1. CATARATAS CONGÉNITAS
Es la causa más frecuente de leucocoria en
niños.
Constituye una importante causa de ceguera
y de ambliopía en la infancia (aunque luego
se opere a los 6-7 años, no habrá estimulado
su sistema visual, y por tanto tendrá ambliopía;
las unilaterales son más ambliopantes. Si la
catarata es bilateral no hay ‘rivalidad’ entre
ambos ojos, por lo que habrá también un mal
desarrollo de la visión pero de forma bilateral).
Son de aspecto diverso: desde opacificaciones localizadas a extensas. Pueden ser uni
o bilaterales.
ETIOLOGÍA
Cuando aparecen, pueden hacerlo de forma
aislada o bien estar asociadas a:
Las causas más frecuentes de leucocoria
son:
a.
1.
CATARATAS CONGÉNITAS
2.
RETINOBLASTOMA.
b. Otras malformaciones: cardíacas, dentales, sordera, microcefalia, retraso psicomotor, etc.
3.
PERSISTENCIA DE HIPERPLASIA DEL VÍTREO
PRIMARIO (=persistencia de la vasculatura
fetal).
ETIOLOGÍA
RETINOPATÍA DEL PREMATURO (=fibroplasia
retrolental).
1.
HEREDITARIA (10-15%).
2.
INFECCIÓN DURANTE EL EMBARAZO
4.
5.
a. Rubéola: Microftalmos + coriorrenitis
‘sal y pimienta’ (aspecto moteado)
a. Toxocariasis (infección por Toxoplasma canis)
c. Hemorragia vítrea.
d. Etc.
TEMA 29
(en el 1º
trimestre):
Otras:
b. Enfermedad de Coats (alteración de
la permeabilidad vas-cular con formación de aneurismas).
Otros trastornos oculares: microftalmos1,
buftalmos 2, nistagmus3, estrabismo4…
b. Toxoplasmosis: Aislada o bien englobada en la Tríada de Sabin (con1
Microftalmos: Ojo pequeño.
Buftalmos: Ojo aparentemente grande debido a
que el diámetro pupilar se encuentra aumentado
por la alt a PIO (presión intraocular).
3
Nistagmus: Movimient o incontrolado e involunt ario
de los ojos. El nistagmus normalmente afecta a
ambos ojos y suele manifestarse al fijar la mirada
en una determinada dirección.
4
Estrabismo: Pérdida del paralelismo de los ojos.
2
29-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
vulsiones + calcificaciones intracraneales + focos de coriorrenitis maculares).
c. CMV5: Alteraciones del SNC + hepatoesplenomegalia + trombocitopenia +
cataratas.
3.
ENFERMEDADES METABÓLICAS :
a. DM.
b. Galactosemia6
c. Hipoparatiroidismo
d. Hipotiroidismo
4.
TÓXICOS.
a. Clorpromazina7
b. Corticoides.
c. Exceso de Vitamina D.
5.
CARENCIALES (sólo
en déficit muy severo):
a. Vitamina A
b. Triptófano
c. Ácido fólico
d. Vitamina B12
6.
CROMOSOMOPATÍAS.
a. Sd. Down8
b. Sd. Turner9
5
CMV: Citomegalovirus.
6
Galactosemia: Enfermedad enzimática hereditaria, transmitida de forma autosómica recesiva, y
que provoca la incapacidad del organismo para metabolizar la galactosa (azúcar simple), ocasionando
la acumulación de galactosa 1-fosfato en el cuerpo,
causando daños al hígado, al S NC y a otros sis temas del organismo.
7
La clorpromazina se usa para tratar los trastornos
psicóticos y los síntomas como las alucinaciones ,
las delusiones (conceptos o imágenes sin verdadera realidad) y la hostilidad. También se usa
para prevenir y tratar las náuseas y los vómitos, los
problemas de comportamiento en los niños y para
aliviar los ataques severos de hipo.
8
Síndrome de Down: Trisomía del c romos oma 21
(por si alguien no se acordaba).
TEMA 29
CMG
c. Otros
7.
RADIACIONES IONIZANTES.
2. RETINOBLASTOMA
Se trata de un tumor intraocular maligno que
aparece más frecuentemente en la infancia
(1/15000-20000 RN vivos).
El 20% de los mismos aparecen de forma bilateral.
No hay diferencias en cuanto a sexo o raza.
La edad media de aparición es a los 8 meses
(en el retinoblastoma hereditario) y a los 25
meses (en el esporádico). El 90% de los retinoblastoma se dan antes de los 3 años de
edad, y es muy raro en mayores de 7 años.
Se debe a una mutación en el gen RB1 (localizado en 13q14). De forma fisiológica este gen
codifica una proteína encargada del control
de la replicación celular. Si hay mutación del
mismo, esta proteína se ve alterada.
El paciente que es heterocigoto para esta mutación (que ha sido heredada), si sufre la mutación en el otro alelo (heredado sin mutación),
sufrirá un retinoblastoma hereditario. Dentro
de estos, puede haber antecedentes familiares o no (el 94% de los retinoblastomas
no tienen antecedentes familia-res conocidos aunque sí pueden ser hereditarios; los
hereditarios sin antecedentes familiares se
denominan esporádicos). Como hemos dicho, muchos casos de retinoblastoma hereditario bilaterales no presentan antecedentes
familiares, porque se ha mantenido el gen mutado de forma heterocigótica, por lo que no ha
habido retino-blastoma anteriormente.
Si un paciente ha mutado un alelo (no heredado) y luego muta el otro, el retinoblastoma
será no hereditario. Esto parece que ocurre
con mayor frecuencia de la esperada debido a
que hay mayor predisposición a que en
presencia de un alelo mutado para el gen
RB1, mute también el otro alelo.
9
Síndrome de Turner: afección genética en la cual
una mujer no tiene el par normal de dos cromosomas X.
29-2
CMG
OFTALMOLOGÍA



Por tanto habrá:
1.
2.
RETINOBLASTOMAS HEREDITARIOS (40%):
a.
Con antecedentes familiares (10%).
b.
Esporádico o hereditario sin antecedentes familiares (30%).
RETINOBLASTOMAS
(60%).
NO
HEREDITARIOS
Sea hereditario o no, para que aparezca un
retinoblastoma, el paciente debe ser homocigoto para el gen RB1 mutado.
BILATERALES
Glaucoma neovascular.
Invasión de la órbita.
Metástasis.
* En el FONDO DE OJO se puede observar:
Una masa sobreelevada, blanca-grisácea,
que puede presentar incluso depósitos cálcicos.
Según el patrón de crecimiento, existen dos
tipos de retinoblastoma:
El índice de mutación de este gen es elevado.
Los
Los
CMG
son hereditarios.
son no hereditarios.
1.
ENDOFÍTICO. Si
2.
EXOFÍTICO.
crece hacia el vítreo.
Si crece hacia capas externas de la retina. Se puede manifestar con un desprendimiento de retina.
UNILATERALES
PRONÓSTICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA (AP)
Encontramos:
a.
Transformación maligna de fotorreceptores.
b. Anaplasia.
c.
Estructuras en forma de roseta (Rosetas
de Flexner-Wintersteiner).
Alta supervivencia (95%) con un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado.
Regresión espontánea en el 1%.
La diseminación sistémica o a la órbita conlleva un mal pronóstico.
Alta incidencia de otros tumores primarios como el sarcoma osteogénico.
d. Calcificaciones.
e. Necrosis.
TRATAMIENTO
Existen dos tratamientos:
1.
CLÍNICA
tocoagulación, crioterapia, termoterapia,
braquiterapia (=radioterapia localizada)).
Pasa desapercibido en las fases iniciales.
Aparece:
a.
Leucocoria en un 50-60% de los pacientes afectados por retino-blastoma.
b. Estrabismo (20%).
c.
Pérdida visual.
d. Siembra vítrea (asemeja pus, por lo que
simula una endoftal-mitis).
e. Otros:
 Invasión de la cámara anterior.
 Hipopion.
 Rubeosis de iris10.
10
Rubeosis: Crecimiento anormal de vasos sanguíneos en el iris y en las estructuras de la parte
TEMA 29
QUIMIOTERAPIA INICIAL para disminuir el
tamaño del tumor + MÉTODOS LOCALES (fo-
2.
+ RADIOTERAPIA ( RT). Este
tratamiento se utiliza en casos muy
avanzados (>18mm de base y >15mm de
altura) o si aparece siembra vítrea y localización macular. Provoca la ceguera
de igual manera, pero con la enucleación
se quitan todas las células tumorales que
pueda haber, evitando la diseminación/
metástasis.
ENUCLEACIÓN
frontal del ojo, donde normalmente no existen vasos visibles.
29-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
PERSISTENCIA DE LA VASCULATURA FETAL (PERSISTENCIA DE
HIPERPLASIA DEL VÍTREO PRIMARIO)
Tiene una etiología multifactorial:
Se trata de una malformación vítreoretiniana de predominio vítreo, no hereditaria, congénita y evolutiva, unilateral en el
90% de los casos, ocasionada por una reabsorción incompleta del vítreo primitivo durante el período embrionario, que deja desde un fino vestigio de la arteria hialoidea atrófica, flotando en el vítreo y adherida a la cápsula posterior del cristalino conduciendo a su
opacidad progresiva, hasta llegar a formar
una gruesa membrana fibrosa y vascularizada que puede alcanzar y atrofiar los procesos ciliares y afectar al desarrollo de la
retina y que se localiza retrolentalmente
(detrás del cristalino).
c.
3.
Aparece por tanto una membrana fibrovascular
(tejido mesodérmico) constituida por vasos y
fibroblastos, y también otros tejidos: adiposo,
cartilaginoso y musculatura lisa.
Esta placa rodea al cristalino llegando hasta
los procesos ciliares, a los cuales atrofia. La
retina es en general de morfología típica.
Va a producir:
1.
GLAUCOMA agudo
y abombamiento del iris.
2.
Opacificación del cristalino.
3.
Tracción de procesos ciliares (elongación
centrípeta).
4.
Finalmente: CEGUERA.
Es la lesión que con mayor frecuencia se
confunde con un retinoblastoma. Se distingue del mismo en el examen ocular y a través
de la historia clínica.
Se trata de una patología muy poco frecuente.
4. RETINOPATÍA DEL PREMATURO
(FIBROPLASIA RETROLENTAL )
Afecta a prematuros de <28 semanas y
<1500gr de peso (factores fundamentales de
predisposición), aunque existen otra serie de
factores predisponentes (que incluso pueden
hacer que el niño sufra esta patología aun
habiendo nacido con >28 semanas y/o
>1500gr de peso).
TEMA 29
a.
CMG
Hipoxemia.
b. Hipercapnia.
Factores vasoproliferativos endoteliales.
d. Otros.
CLÍNICA
1.
Vasoconstricción arteriolar y obliteración
de vasos inmaduros de la retina vascularavascular (al nacer no toda la retina se
encuentra vascularizada, en la periferia de
la misma deben crecer nuevos vasos para
el completo desarrollo de la retina).
2.
Edema de la retina por isquemia.
3.
Neovascularización anómala secundaria a
la isquemia en la zona vascular-avascular.
4.
Formación de tejido fibrovascular retinovítreo.
Esta patología pasa por una serie de
ESTADIOS :
FASES O
1) Hiperplasia de células mesenquimales
(línea de demarcación). Si el estímulo se
para aquí, no pasará nada.
2) Formación de shunts (cortocircuitos) arteriovenosos (cresta monticular). Tampoco pasaría nada si la patología avanzase hasta aquí y se parara.
3) Aparición de neovasos anómalos en el
borde posterior de la cresta monticular
por liberación de factores vasoproliferativos (habría que quemar con láser el tejido que libera los factores).
4) y 5) La fibrosis tiende a retraerse, provocando un desprendimiento de retina subtotal o completo (fase 5)) por exudación
o tracción.
Ésta es una patología mucho más frecuente
que la persistencia de la hiperplasia del vítreo
primario.
29-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
PREVENCIÓN
1. Oxigenoterapia bajo monitorización.
2. Exploración oftalmoscópica binocular del
fondo de ojo de manera sistemática.
TRATAMIENTO
1. Estadios 1) y 2): No precisan tratamiento.
2. 3): Fotocoagulación o crioterapia para destruir la retina avascular.
3. Desprendimiento de retina (estadios 4) y
5)): vitrectomía.
TEMA 29
29-5
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
TEMA 30
FARMACOLOGÍA OCULAR
CLASIFICACIÓN
Atiende a la vía de administración:
1. SISTÉMICA.
2. T ÓPICA.
3. PERIOCULAR.
4. INTRACAMERULAR.
5. INTRAVÍTREA .
VÍA SISTÉMICA.
El ojo es un compartimento estanco al que la
sustancia llega tras atravesar varias barreras:
1.
B. hematoacuosa: se localiza en la parte
anterior del ojo, donde se produce el
humor acuoso.
2.
B. hematorretiniana: en el polo posterior
que se divide a su vez en:
Debe instilarse mirando hacia arriba y tirando lig eramente de la conjuntiva hacia fuera, para que
1
caiga la gota en el fondo de saco.
La farmacopea en forma de colirio es muy
limitada, como por ejemplo los ATBs.
Ventajas: consigue concentraciones altas en la
superficie ocular, útil en el tto de procesos como conjuntivitis, queratitis…
Inconveniente: sólo cabe una cantidad limitada (unos 10μl) atravesando un 1% la barrera
hasta el segmento posterior; en un minuto se
elimina el 90% de la dosis aproximadamente.
Por tanto es ineficaz en procesos graves.
Hay que destacar los Colirios Reforzados,
preparados especiales (a grandes concentraciones) en farmacias para úlceras infecciosas,
oftalmitis…
Aplicación del colirio
POMADA: también se pone en el fondo de
saco; el inconveniente es que al ser más
grasienta puede interferir en la visión
hasta que no se aclara con las lágrimas…sin embargo dura más tiempo en el
ojo (tiempo de residencia). A veces pueden
generar reacciones alérgicas2.
a. Interna: uniones endoteliales de los
vasos retinianos.
b. Externa: epitelio pigmentario y membrana de Bruch.
Estas últimas son casi impermeables, hecho
que cambia cuando se produce una inflamación, favoreciendo el paso de sustancias.
GEL: es similar a la pomada pero menos
grasiento; es raro poder encontrar los
fármacos de esta forma.
VÍA TÓPICA O LOCAL.
Es la que más se relaciona con la oftalmología, pues para penetrar en el ojo debe atravesar
la “barrera corneal” (habitualmente no es posible); cuanto más lipofílicas sean, mejor se
producirá el paso.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
COLIRIOS: son de fácil aplicación, no interfieren en la visión y tienen pocos problemas de
toxicidad. Son útiles para fármacos hidrosolubles.
TEMA 30
1
Con una gota es suficiente, pues la dosis está ya calculada…el exceso se saldrá por rebosamiento ya que el
fondo de saco es limitado; por tanto no hay problema de
pasarse con el colirio.
2
Puede que se produzcan no sólo por el fármaco mismo,
sino por los conservantes que evitan la contaminación;
algo parecido ocurre bastante frecuentemente con el
líquido de mantenimiento de las lentillas. Al final lo que
se produce es una reacción folicular similar a la de pro cesos víricos.
30-1
CMG
OFTALMOLOGÍA
VÍA PERIOCULAR.
Trata de evitar la barrera corneal mediante
el contacto de sustancias con la esclera,
cuya dificultad de paso es menor.
CMG
Inconvenientes: estrecho margen terapeutico
(toxicidad); el uso incorrecto daría graves
complicaciones. Entre ellas, administrar un
volumen excesivo puede aumentar la PIO 5 y
producir una obstrucción.6
Hay dos formas:
1. SUBCONJUNTIVAL: en los casos que requieran grandes concentraciones del
ATB (úlceras bacterianas, queratitis infecciosas…) y se realiza mediante una aguja
de insulina, que se introduce entre el reborde ocular y el ojo 3.
EFECTOS
2. SUBTENONIANA: se utiliza típicamente
para administrar corticoides de depósito,
como el acetato de triamcinolona.
MIDRIÁTICOS Y CICLOPLÉJICOS
Ventajas: concentraciones elevadas y mantenidas de fármacos hidrofílicos permiten tratar
procesos intraoculares graves.
LOCALMENTE
Los Midriáticos van a dilatar la pupila y
además pueden paralizar la acomodación
(actuando sobre el músculo ciliar).
Aplicaciones:
a. Exploraciones de retina.
b. Tratamiento de las inflamaciones oculares para evitar las sinequias7.
c. Pueden eliminar el dolor asociado al
espasmo y paralizar la acomodación
(tendrían por tanto efecto ciclopléjico);
este punto es relativamente aplicable.
VÍA INTRAOCULAR.
I NTRACAMERULAR
I NTRAVÍTREA .
La sustancia se introduce en el interior del
vítreo mediante inyección a través de la pars
plana4.
Además de los ATBs sistémicos podemos al
mismo tiempo introducir corticoides y/o Acs
(anti-VGEF) por esta vía; con ello se consigue
disminuir el aumento de permeabilidad, y así
reducir el edema. Se utiliza en procesos graves como endoftalmitis (donde se aplican
ATBs), DMAE, edemas maculares...
DE
LOS FÁRMACOS APLICADOS
Inconvenientes: perforación del globo. Con
algunos fármacos resulta dolorosa y mal tolerada.
Se introduce en la cámara anterior; se reserva para administrar fármacos durante la cirugía. Prácticamente no se utiliza, ya que tiene
pocas ventajas sobre las vías perioculares.
SISTÉMICOS
TIPOS DE FÁRMACOS .
Tropicamida: el efecto es de corta duración,
lo que supone una ventaja para la exploración del fondo de ojo (FO).
Ciclopentolato: es de mayor duración (2448h) y se usa si también se quiere paralizar la
acomodación. Puede producir rubor facial, y
calor cutáneo
Atropina: acción paralítica de la acomodación
muy intensa y de efecto muy duradero (entre
3-20 días). Por tanto NUNCA se utilizará para
la exploración del FO8.
5
Presión IntraOcular
Vaya pastel se organiza…!por si no habíamos pinchado
bastante al sujeto, ahora tenemos que hacerle una paracentesis evacuadora del hu mor acuoso a través del limbo.
7
Co mo sabemos del tema de uveít is, son adherencias
con estructuras vecinas inducidas por la hiperemia, el
edema del iris y los exudados. Se clasifican en anteriores
(o goniosinequias) y posteriores.
8
A menos que queramos hacerle un “mal favor” al paciente…según palabras de la profe.
6
3
Uff! No quiero imaginarme en la situación; al parecer
se utilizan muy poco ya que son “bastante molestas”…
qué ironía!.
4
Se calculan unos 4 mm del limbo esclerocorneal si el
paciente es fáquico (tiene vítreo) o a unos 3mm si es
pseudofáquico; de esta manera ev itamos dañar el vítreo
y/o la retina ciega.
TEMA 30
30-2
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
Homatropina: la duración del efecto es intermedia entre el ciclopentolato y la atropina.
de cataratas. Además podemos encontrarnos
ante la intoxicación pilocarpínica típica12.
Fenilefrina: no tiene acción ciclopléjica, por
tanto no paraliza la acomodación sino que
SÓLO es midriático. La dosis al 10% (como
viene en los preparados) es excesiva, ya que
podría producir taquicardias y elevación de la
presión arterial, por lo que previa administración se diluye al 2,5% aproximadamente.
Actualmente su uso es menor pues hay nuevos fármacos más efectivos; puede emplearse
en el glaucoma agudo.
%
Tropicamida
Ciclopentolato
Homatropina
Fenilefrina
Atropina
0,5 – 1%
1%
2-5%
10%
0,5-1%
Tº máx.
efecto
15-30’
20-30’
45-60’
30-40’
45-60’
Duración
del efecto
1-4h
6 –12 h
24 h
2 -3 h
3–20 días
Β-B LOQUEANTES : son los más utilizados en la
actualidad; destaca el Maleato de timolol cada 12h (Timoftol®).
Su acción radica en la disminución de la secreción del h. acuoso, por lo que se indica como tto de glaucomas de todo tipo.
Contraindicaciones: en pacientes con cardiopatías y/o broncopatías de base, ya que en
un 80% pasa al torrente sanguíneo (a través
de conducto lacrimonasal).
CONTRAINDICACIONES DE LOS M IDRIÁTICOS.
Glaucoma agudo 9: ocurre también cuando la
cámara anterior es poco profunda (como se ve
en la imagen), cosa frecuente en los hipermétropes de 4-5D. En caso de haberse producido, deberá ponerse tratamiento del mismo.
Reacciones alérgicas: aparecen dermatitis
sobre todo con el cilclopentolato y atropina.
DERIVADOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: su
acción es la de favorecer el drenaje uveoescleral del h. acuoso (se absorbe a través de la
úvea). Puede destacarse el Latanoprost.
Efectos adversos: pigmentación del iris (en
casos de ojos claros) y de los párpados 13;
hipertricosis14.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:
HIPOTENSORES OCULARES O ANTIGLAUCOMATOSOS.
MIÓTICOS: son los parasimpáticomiméticos10,
cuyo representante es la Pilocarpina (al 14% cada 6/8h).
también disminuyen la producción de h. acuoso (vía sistémica); suelen emplearse como
coadyuvantes de la vía tópica. Este grupo engloba:
Acetazolamida y Dorzolamida (sistémicos)
donde el tto más limitado que con el Edemox
(tópico).
Su mecanismo de acción radica en facilitar el
drenaje del h. acuoso a través de la malla
trabecular mediante la contracción del músculo
ciliar). De forma tópica puede dar reacciones
de hipersensibilidad.
Posibles efectos adversos: mala adaptación a
la luz, espasmo del músculo ciliar (con dolor y
miopización) y disminución de la AV11 en caso
9
La d ificultad de drenaje del h. acuoso de la cámara anterior produce un aumento de la presión en el o jo, lo cual
empuja la unión del nervio óptico y la ret ina en la parte
posterior del o jo, reduciendo el suministro de sangre al
nervio óptico, que acaba por atrofiarse y afectar a la
visión periférica primaramente.
10
Os podeis refrescar la memoria con la Co misión de
Farma® del año pasado.
11
Agudeza Visual.
TEMA 30
12
Náuseas, vómitos, sialorrea, trastornos GI, sudoración
profusa…
13
Hay que advertir al paciente de que le puede cambiar
el color del o jo de manera irreversible (tened en cuenta
que el tratamiento suele ser en un solo ojo), además
cuando se lo echa no debe caerle sobre el párpado porque
también se oscurece.
14
Crecimiento exagerado de las pestañas; hay gente que
lo utiliza con fines estéticos para aparecer con pestañas
exuberantes (lo que no inventemos…)=mal negocio para
los fabricantes de “rimmel”
30-3
CMG
OFTALMOLOGÍA
AGENTES OSMÓTICOS: se emplean para el tto
de glaucoma agudo. Entre ellos están:
Manitol : intravenoso, 10-20% a dosis
de 1-2 gr/kg de peso (gran velocidad
de infusión de unas 60 gotas minuto).
Urea: 1 gr/kg.
Glicerol: oral al 50% en dosis de 1.5
gr/kg.
Funcionan aumentando la presión oncótica
de las sangre para favorecer la salida del fluido ocular al interior vascular.
CMG
Efectos secundarios aplicados tanto tópica/sistémicamente: el aumento de la PIO así
como cataratas subcapsulares posteriores.
Al ser inmunosupresores, favorecen las infecciónes por gérmenes saprófitos, hongos, virus
y dificultan la cicatrización de las heridas
(menor: proliferación fibroblástica, capacidad
mitógena epitelial y neovascularización corneal).
Otros cuadros son las cefaleas (“tumores cerebri”) debido a la hipertensión cerebral benigna, las midriasis y el glaucoma cortisónico.
ANESTÉSICOS LOCALES
OTROS
Su aplicación NUNCA será terapeutica sino
como método de exploración y/o extracción
de cuerpos extraños. También se emplean
para el sondaje del conducto lagrimal y en
lesiones corneales que presenten blefarospasmo.
Cursan también con efectos oculares por
aplicación sistémica sustancias como:
Efectos adversos: pueden producir úlceras
corneales, reacción de hipersensibilidad, y
efectos sistémicos aplicados en la conjuntiva,
dada su buena absorción. La toxicidad se
manifiesta a nivel del SNC (temblores o convulsiones, somnolencia, parestsias, anorexia)
y cardiovascular (colapso) entre otras cosas
por la pérdida de potasio que producen.
Muchos llevan asociado un vasoconstrictor
(adrenalina) para aumentar la duración de sus
efectos.
Los más utilizados son:
Etambutol: quimioterápico oral empleado en
la TBC pulmonar; provoca una neuritis óptica, que puede revertir en lasprimeras fases si
se retira el tto.
Sulfamidas y Corticoides: producen opacificaciones del cristalino., es decir, cataratas,
además de que puedan alterar el metabolismo
del cristalino, dando defectos de refracción.
Cloroquina: éste fármaco antipalúdico produce el característico “ojo de buey” a nivel
macular (cuando se alcanzan dosis de 100mg
durante más de un año). Al ser la coriocapilar
una zona muy irrigada se facilita el depósito de
sustancias que pueden afectar gravemente si
son tóxicas.
Tetracaína: 10.5 %.
El ojo de buey a nivel macular (izada de la papila)
Porpacaína: 0.5 %.
Amiodarona: este conocido antiarrítmico
Benoxinato: 0.4 % cuyo efecto dura
entre 20-30 minutos y sólo se indica en
urgencias.
CORTICOESTEROIDES.
(clase III) origina una imagen del iris en “bigotes de gato” . No son sino depósitos transitorios en forma de filamentos, y que no afectan
la visión; sí es posible que cursen con fotofobia y enrojecimiento ocular.
Bigotes de gato producidos por la amiodarona.
Se pueden administrar sólos o asociados a
ATBs.
Tienen numerosas aplicaciones: postoperatorio, conjuntivitis, escleritis, infecciones palpebrales y orbitarias, uveitis anteriores y posteriores, neuritis ópticas…
TEMA 30
30-4
CMG
OFTALMOLOGÍA
CMG
Por fin hemos tocado fondo con la comisión de
oftalmo…además éste es mi último tema y
espero que os haya sido relativamente liviano.
Se ha tratado de hacer con la mayor voluntad
del mundo, a pesar de que a veces nos ha
costado algún que otro quebradero de cabeza;
no digamos nada de esas tórridas sesiones
con nuestro alabado y señor catedrático que
tanto nos hizo “amar el arte de ver” (la manera
de desaparecer de sus clases…por supuesto).
A mis humildes y amigas comisionistas:
Aniuska, Mariana, Majiruli y Mariola que su
sudor ha caido como “epíforas” sobre sus mejillas. También me gustaría dedicar un poco de
atención a nuestro compi Andrés G.L, que
tantísimo esfuerzo ha hecho por aguantar las
sesiones de diapos: (yo que estaba detrás doy fe de
ello) ole tus ojos!!!
TEMA 30
30-5