Download - SlideBoom

REOVIRIDAE
E. JOHANNA GUTIERREZ CACERES 6506026
PAOLA ANDREA VIDAL CAMARGO 6506010
UNIVERSIDAD DE BOYACÁ
BACTERIOLOGIA Y LAB CLÍNICO
TUNJA
2009
CLASIFICACIÓN
David Baltimore:
GRUPO III: Virus de Cadena Doble
de ARN ( ARN cd)
REOVIRIDAE: Acrónimo que se
refiere a: Respiratorio- Entérico –
Orphan.(Huérfano se refiere a que
no tiene asociación específica con
un cuadro clínico determinado)
•Orthoreovirus
•Orbivirus
•Rotavirus
•Coltivirus
•Aguareovirus
INTRODUCCIÓN
Reoviridae es una familia de virus ARN de
vertebrados que pueden afectar al sistema
gastrointestinal (como los Rotavirus) y a
las vías respiratorias del huésped.
La infección se produce a menudo
en seres humanos, pero la mayoría
de los casos son leves o subclínicos
El virus puede ser fácilmente detectado en:
Los viriones no presentan envoltura
Sus cápsides, formadas por múltiples
proteínas, tienen simetría icosaédrica y
están generalmente organizadas en dos
capas concéntricas, una exterior y otra
interior
Los genomas de estos virus consisten en
10-12 segmentos de ARN bicatenario que
se agrupan en tres categorías de acuerdo a
su tamaño:
L (grande)
proteínas λ
M(mediano)
proteínas μ
S (pequeño)
Proteínas σ
Las proteínas se denotan por la letra griega correspondiente al segmento del que fue traducido
Dado que estos virus tienen genomas ARN bicatenarios,
la replicación se produce exclusivamente en el
citoplasma. El virus codifica varias proteínas que son
necesarias para la replicación y conversión del genoma
ARN bicatenario en ARN monocatenario de sentido
positivo o negativo
CLASIFICACIÓN

La familia Reoviridae engloba una serie de virus que están ampliamente distribuidos
en la naturaleza y que se caracterizan por:
•Replicarse en el citoplasma de la célula infectada.
•Carecer de envoltura lipídica
•Poseer un genoma fragmentado, formado por 10-12 segmentos de RNA de
doble cadena (dsRNA).
•Contener una doble o triple cápsida proteica con un diámetro externo de
75-80 m.
•Utilizar estrategias similares para la replicación y expresión de sus genomas.
,
Estos virus, que infectan a un
amplio espectro de huéspedes
incluyendo humanos,
mamíferos peces, insectos y
plantas, inducen la aparición
de una gran variedad de
manifestaciones clínicas en los
organismos infectados, que
pueden ser desde
asintomáticas hasta fatales.
ORTHOREOVIRUS
Especies:
•Orthoreovirus aviar
• Orthoreovirus Baboon
• Orhtoreovirus mamíferos
• Nelson orthoreovirus Bay
• Orhtoreovirus Reptil
Los Orthoreovirus son miembros prototípicos de la familia Reoviridae que infectan a los
vertebrados (incluido al hombre), pero no se observan normalmente. En algunos casos, sin
embargo, la infección puede dar lugar a complicaciones.
•La estructura de las partículas virales es compleja.
•El virus no presenta envoltura y tiene simetría icosaedral
con un número de triangulación igual a 13
El virus tiene una doble cubierta de proteína
La cubierta exterior es de
aproximadamente 80 nm
Dividida en
capsómeros ( 92)
La cubierta interior es de
aproximadamente 60 nm
La replicación del virus se lleva a cabo en el
citoplasma de la célula infectada.
El genoma se divide en tres clases
principales:
L (grande)
M(mediano)
proteínas λ
proteínas μ
La cápside exterior
• Las proteínas σ1, σ3, λ2 y μ1c
La cápside interna.
• Las proteínas λ1, λ3, σ2 y μ2
S (pequeño)
Proteínas σ
CÁPSIDE EXTERIOR
El core de 52nm presenta
12 proyecciones y
contienen un ARN
bicatenario dividido en 10
fragmentos asociados con
moléculas de transcripta
CÁPSIDE INTERIOR
ADSORCIÓN, ENTRADA Y DESCAPSIDACIÓN
La infección comienza con la adsorción del virus a la
superficie externa de la célula, mediante la interacción
específica de una proteína de la cápside externa del virus
con moléculas receptoras de la superficie celular
La entrada de Reovirus y Orbivirus en células de
mamífero tiene lugar por un proceso de endocitosis
mediada por receptor; las partículas virales penetran en
vacuolas fagocíticas o endosomas, que posteriormente se
funden con lisosomas para formar endosomas secundarios.
La descapsidación de los Reovirus , que tiene
lugar en endosomas secundarios y que va precedida de
la pérdida de la proteína σ3, va acompañada por un
corte proteolítico, cerca del extremo carboxilo de las
proteínas µ1/ µ1C, para generar los fragmentos, δ y φ,
que permanecen unidos a la partícula subviral.
Las partículas subvirales así generadas son capaces de alterar la permeabilidad la membrana
celular y de formar canales iónicos en bicapas lipídicas, indicando que pueden atravesar la membrana
endosomal para acceder al citoplasma y continuar su ciclo infectivo.
EXPRESIÓN Y REPLICACIÓN DEL GENOMA VIRAL
Las partículas subvirales generadas tras la descapsidación
endosomal alcanzan el citosol para permitir la expresión
de sus genes. El proceso de síntesis de los mRNA virales
está catalizado por una RNA polimerasa dependiente de
RNA de doble cadena que se encuentra asociada a la
partícula viral.
La transcripción, que tienen lugar en el
interior del “core”, se realiza por un mecanismo
conservativo y asimétrico, donde las cadenas
negativas de los segmentos genómicos sirven de
molde para la síntesis de los mRNA, los cuáles
son idénticos a las cadenas positivas de sus
genes.
El ensamblaje de proteínas virales en
el interior de los cuerpos de inclusión se
realiza de forma ordenada y secuencial.
1-Primero tiene lugar la
formación de un pre-core por
polimerización de una proteína
estructural específica
Sirve de andamio para la
incorporación secuencial de las
demás proteínas de la cápside
interna.
Una vez completada la
formación del core, se produce la
incorporación de las proteínas de
la cápside externa para completar
la formación de nuevos viriones.
Salida de viriones
Se sabe muy poco sobre los
mecanismos que utilizan estos virus
para salir de la célula infectada. La
mayoría de estos virus inducen la lisis
de las células huésped
•ENTRADA Y DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO
Fuente principal de transmisión : Excretas fecales:
Estos virus, que infectan a diferentes especies de mamífero a través de las rutas
entérica y respiratoria, penetran en el organismo huésped a través del sistema
gastrointestinal, donde los reoviriones son convertidos en partículas subvirales
infectivas (ISVPs), presumiblemente por la acción de proteasa pancreáticas.
diseminan
Los Reovirus se adhieren a las
células M del epitelio intestinal,
penetran en su interior
atraviesan la mucosa intestinal,
pasando por las células de las
placas de Peyer hasta alcanzar
las células epiteliales a la cara
opuesta del intestino.
•PATOGENICIDAD:
•La infección lítica de células en cultivo con miembros de la familia Reoviridae origina una inhibición
rápida en la síntesis de macromoléculas celulares, así como diversas alteraciones en el citoesqueleto
y en la membrana plasmática
•Se alteran las rutas de transmisión de señales y se induce la activación de la apoptosis en la célula
infectada. La mayoría de las alteraciones celulares originadas por la infección viral están ocasionadas
por proteínas estructurales de los viriones.
La proteína σ1 de los Reovirus es la principal responsable de la inhibición de la síntesis
de DNA y de la interrupción del ciclo celular de las células infectadas en la fase G1.
El análisis del fenotipo apoptótico de células infectadas con Reovirus híbridos sugiere que las
proteínas virales σ1 y µ1/ µ1C están implicadas en la inducción de la apoptosis
Son resistentes al éter y a los ácidos y tienen la propiedad de
aglutinar los glóbulos rojos humanos del grupo O.
Presentan Ag de grupo demostrables por FC y Ag tipoespecíficos demostrables
por NT e IH, que han permitido dividirlos en tres serotipos ( 1, 2 y 3), los
cuales pueden infectar indistintamente al hombre y a los animales.
Se desarrollan con facilidad en
una gran variedad de células
primarias o de línea ( Hela, KB)
Producen alteraciones citopáticas, de desarrollo lento, con aparición de
inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, que pueden ser múltiples o estar
constituidas por una gran inclusión en forma de C que rodea el núcleo de la
célula sin infectarlo.
Virus semejantes a los serotipos
humanos se encuentran muy
difundidos en diversas especies
de vertebrados:
PATOLOGIAS
Probable patología
El tracto respiratorio y
digestivo superior están
involucrados en la
mayoría de las
infecciones humanas por
orthoreovirus. Las
infecciones son
asintomáticas pero
ocasionalmente producen
enfermedad febril leve, o
muy pocas veces, las
complicaciones son
graves.
Los tipos 1 y 3 se han aislado de enfermos con gran variedad de
cuadros clínicos, en especial
• Procesos febriles con diarrea en niños
• Afecciones respiratorias agudas de tipo rinitis, faringitis y bronquitis
• Cuadros eruptivos, con manifestaciones neurológicas, hepáticas y
gastrointestinales.
Se aíslan de secreciones respiratorias y de las heces por inoculación
en células embrionarias humanas o de riñón de mono. El género se
identifica por FC y el serotipo por NT
DIAGNOSTICO: Por aislamiento del virus o mediante serología.
TRATAMIENTO : No específico
ORBIVIRUS
El género Orbivirus es un miembro de la Reoviridae familia Esto género contiene
19 especies y al menos 130 diferentes serotipos. Orbivirus pueden infectar y
replicarse dentro de una amplia gama de huéspedes de artrópodos y los
vertebrados.
PARTÍCULAS VIRALES:
Son partículas no envueltas que se encuentran entre 70-80nm de diámetro, son esféricas
en apariencia y de simetría icosaédrica.
GENOMA:
Estos virus ARN cd por consiguiente están clasificados como virus de la clase III. Su
genoma es lineal y está segmentado en 10 distintas longitudes. Una copia de cada
segmento del gen se empaqueta por virión.
La cápside interna está
compuesta por cinco
proteínas (VP1, VP3, VP4,
VP6, VP7), siendo VP3 y
VP7 las mayoritarias
.
ORBIVIRUS
Infectan a un amplio rango de vertebrados, incluido el ser humano, y se transmiten
a través de ciertos insectos hematófagos, los cuales actúan como vectores virales
asintomáticos.
Aunque la infección por estos virus no causa
patologías importantes en humanos, origina un
amplio rango de patologías en animales de
interés ganadero, como vacas y ovejas.
Debido a su gran interés económico- veterinario, los
prototipos más estudiados son los virus de la lengua azul
(BTV) y el de la peste equina africana (AHSV)
Todos los viriones de esta familia poseen dos o tres cápsidas proteicas, en cuyo
interior se encuentran los segmentos genómicos fuertemente empaquetados.
La cápsida tiene un diámetro de de unos 50-70 nm, de simetría icosaédrica,
y formada por la asociación de capsómeros o subunidades cuya
composición proteica varía según el género viral
La cápsida interna de los
Orbivirus está compuesta por
cinco proteínas (VP1, VP3,VP4,
VP6,VP7), siendo VP3 y VP7 las
mayoritarias
REPLICACIÓN
Muchos Orbivirus preferentemente infectar las células endoteliales vasculares.
Orbivirus entra a la célula
huésped por endocitosis y la
capa exterior es
posteriormente eliminado. El
ciclo completo de la
replicación viral tiene lugar
en el citoplasma de la célula
huésped.
La transcripción del genoma
viral en ARNm se produce
dentro de la partícula y de
ARNm se traduce en el uso de
proteínas de los ribosomas de
la célula huésped
Las proteínas virales son sintetizadas 2-14 días después de la infección inicial. Nueva
virons auto ensamblan en el citoplasma y se liberan de la célula huésped
LIBERACIÓN:
Los Orbivirus utilizan mecanismos diferentes para salir de
células de mamífero y de artrópodos: la salida de las
primeras va acompañada de lisis celular, mientras que de las
segundas salen de forma continuada, sin inducir efecto
citopático y originando infecciones persistentes
Este mecanismo de infección
no lítico se cree que
favorece la transmisión de
estos virus a través de los
vectores artrópodos
•ENTRADA Y DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO
Los Orbivirus penetran en vertebrados a través de la picadura
del artrópodo infectado, el cual libera el virus que se
encuentra en sus glándulas salivares. Estos virus se replican:
llegan
A través
Conductos
linfáticos
Replicarse en otros
órganos
Una característica distintiva e
importante de los Orbivirus es
su capacidad para inducir
viremias prolongadas, gracias
a su habilidad para
permanecer secuestrados en
el interior de los:
Quedando así protegidos de la
respuesta inmune del organismo huésped.
PATOLOGIAS
Las infecciones humanas en su mayoría cursan
de manera inaparente o con escasa
sintomatología
O pueden manifestarse por síntomas generales
que va seguida a los pocos días de una segunda
fase de localización encefálica.
DIAGNOSTICO
SEROLOGIA
AISLAMIENTO
VIRAL.
ELISA
INMUNOFLUORESCENCIA
A partir de sangre durante los
primeros días (fase de viremia).
Del SN y vísceras en los casos mortales.
TRATAMIENTO
No existe un tto especifico.
Administración de un suero especifico durante el
periodo de incubación. Puede evitar la aparición de
cuadros encefálicos o viscerales.
PROFILAXIS
Se orienta a la lucha contra los animales
reservorio (artrópodos).
Difícil Aplicación
EPIDEMIOLOGIA
Distribución Geográfica: Norteamérica
principalmente.
El mantenimiento del virus en las zonas
endémicas durante las estaciones secas y frías
no se conoce con certeza.
COLTIVIRUS
Grupo: III (Virus ARN bicatenario)
Familia: Reoviridae
Género: Coltivirus
Especie: Virus de la fiebre por garrapatas
de Colorado (CTFV)

Simetría: Icosaédrica

Sin envoltura

Diámetro de aproximadamente 80 nm,

El CTFV fue aislado por primera vez de la sangre
humana en 1944

Enfermedad: fiebre por garrapatas Colorado.
LA FIEBRE DEL COLORADO
POR GARRAPATAS

Denominada fiebre de montaña americana por garrapatas.

Es una infección viral aguda transmitida por la picadura de la
garrapata Dermacentor andersoni.

Infecta a las células hematopoyéticas, en particular a los
eritrocitos.

Vectores:
GARRAPATAS Y EL MOSCO
se infectan con CTFV en la ingestión
de Sangre de un huésped infectado.
Los seres
humanos
generalmente
contraen la
infección al ser
picados por CTFV
la garrapata
Dermacentor
andersoni
Pero probablemente no actúan como una
fuente de reinfección para otras
garrapatas.
Transmisión de
persona a persona se
ha registrado como
resultado de la
transfusión de sangre.
La viremia prolongada observada en humanos y roedores se
cree que es debido a la ubicación dentro de la cell---eritrocítica
de los viriones, protegiéndolos de la eliminación inmune.
Inicio brusco de fiebre
Dolor de cabeza
Escalofríos
CTFV en el ser humano se
caracteriza por:
Fotofobia
Malestar Generalizado
•El dolor abdominal: ocurre en
aprox el 20% de los ptes.
•Erupciones cutáneas menos
del 10%.
Formas severas de la enfermedad,
incluyen:
La infección del SNC
Fiebre hemorrágica
Se han observado con poca frecuencia (casi
siempre en niños menores de 12 años de edad).
Un pequeño número de estos casos son fatales.
La infección congénita con CTFV
Puede ocurrir
Riesgo de aborto
Malformaciones congénitas siguen
siendo inciertas
DIAGNOSTICO
Muestra
Sangre periférica.
Hasta 6 semanas después de
iniciada la enfermedad.
Los Coltivirus pueden
identificarse por:

Cepas del virus de la progenie viable.

Ensayos de hibridación de ARN.

Comparaciones serológicas de fijación del
complemento y los ensayos de neutralización.

Análisis de secuencias de ARN

Inmunofluorescencia.

El análisis de electroforesis en gel de agarosa.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento
especifico de la enfermedad
Tto sintomático
Ribavirina siguiere una
posible utilidad.
Reposo en cama.
Administración de líquidos.
Fármacos antitérmicos.
Los pacientes no deben donar sangre hasta después de 6 meses
tras la resolución de la enfermedad.
Medidas de Protección
Contra las garrapatas---puede ser eficaces.
Caminar por espacios abiertos.
Reducir exposición y
mordeduras
garrapatas.
Evitando las zonas cubiertas con
hierba con abundante vegetación.
Uso de ropa adecuada.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad se desarrolla de marzo a
septiembre, con la tasa más alta de
incidencia en mayo y junio. La enfermedad
se localiza casi exclusivamente en el
oeste de los Estados Unidos y Canadá.
GRACIAS……….