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INMUNOLOGIA ROSA MERINO PÉREZ MASTER PROFESORADO EDUCACIÓN SECUNDARIA OBLIGATORIA Y BACHILLERATO INMUNOLOGÍA CONCEPTO DE INFECCIÓN MECANISMOS DE DEFENSA ORGÁNICA Mecanismos inespecíficos. Barreras Naturales y Respuesta inflamatoria Mecanismos específicos. Concepto de respuesta inmunitaria INMUNIDAD Y SISTEMA INMUNITARIO Componentes del sistema inmunitario Concepto y naturaleza de los antígenos Tipos de respuesta inmunitaria: humoral y celular RESPUESTA HUMORAL Concepto, estructura y tipos de anticuerpos Células productoras de anticuerpos: linfocitos B Reacción antígeno-anticuerpo RESPUESTA CELULAR Concepto Tipos de células implicadas: Linfocitos T y macrófagos RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA. MEMORIA INMUNOLÓGICA TIPOS DE INMUNONIDAD. SUEROS Y VACUNAS ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE Hipersensibilidad Autoinmunidad Inmunodeficiencia Inmunodeficiencia adquirida: SIDA EL SISTEMA INMUNITARIO Y LOS TRANSPLANTES INMUNOLOGÍA Es la parte de la Biología, que estudia los mecanismos de defensa de los organismos superiores, frente a: Microorganismos patógenos - Estructuras moleculares que no son reconocidas como propias - CONCEPTO DE INFECCIÓN MICROORGANISMOS PATÓGENOS: aquellos que ocasionan un daño o lesión al organismo parasitado (hospedador) PATOGENICIDAD: capacidad de un microorganismo para producir una enfermedad. Se usa para describir o comparar especies VIRULENCIA: grado de patogenicidad (medida por el número de microorganismos necesarios para producir la enfermedad). Se usa para describir o comparar cepas dentro de una misma especie. INFECCIÓN: cuando el microorganismo invade y prolifera en el hospedador, cause o no daño. ENFERMEDAD INFECCIOSA: estado de anormalidad que produce el microorganismo. Que se desarrolle o no la enfermedad dependerá de la patogenicidad del microorganismo y de la resistencia o susceptibilidad del hospedador al microorganismo. Los microorganismos patógenos se introducirán en el organismo a través de: Las superficies corporales (piel y mucosas) Heridas Vectores (insectos) CONCEPTOS DE INFECCIÓN Una vez que el microorganismo patógeno ha penetrado en el organismo su colonización se verá facilitada si presenta la CAPACIDAD DE ADHESIÓN a las células de los tejidos invadidos. Normalmente esta adherencia es específica. En este proceso están implicadas las cápsulas y las fimbrias (pilis) de las bacterias. CONTAGIO: mecanismo por el que un patógeno llega a un organismo sano produciendo una infección. DIRECTO: si el patógeno pasa de un individuo enfermo a otro sano por contacto entre ambos (gripe, enfermedades venéreas, rabia…) INDIRECTO: si el patógeno pasa del individuo enfermo al sano por distintos agentes intermediarios: Activos : generalmente insectos. Pasivos: objetos inanimados que han tenido contacto con materiales infestados (agua, alimentos, etc) ENFERMEDAD CONTAGIOSA: cuando una enfermedad se transmite fácilmente de un individuo a otro. No todas las enfermedades infecciosas son contagiosas, ej: tétanos. En cambio, todas las enfermedades contagiosas sí son infecciosas. CONCEPTO DE INFECCIÓN EPIDEMIA: sucede cuando una enfermedad se presenta de forma brusca en una población y se propaga rápidamente, afectando a un número elevado de individuos (ejemplo: gripe estacional) PANDEMIA: enfermedad infecciosa se generaliza a la mayor parte de la población mundial (Ejemplo: tuberculosis, HIV) La peste negra (Siglo XIV) comenzó en Asia y se extendió al Mediterraneo: 20 millones de muertos. La gripe española: Comenzó en Kansas (EEUU) en Marzo de 1918, y en 6 meses se extendió por todo el Mundo matando a más de 25 millones de personas. ENDEMIA: alude a una enfermedad que está de modo permanente en una zona, comarca o país. Ejemplo: cólera en la India, paludismo en zonas tropicales encharcada, malaria en algunas zonas de Africa y América. MECANISMOS DE DEFENSA ORGÁNICA MECANISMOS INESPECÍFICOS. 1. 2. 3. 4. Barreras naturales Respuesta inflamatoria Fagocitos Respuesta inespecífica humoral MECANISMOS ESPECÍFICOS. Respuesta inmunitaria MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS Se oponen a la entrada del agente invasor, pero no son específicos para dicho agente extraño. 1. BARRERAS NATURALES: constituyen barreras físicas y químicas de defensa. PIEL: espesor ,descamación y queratinización de la epidermis = barrera infranqueable para los microorganismos. Solo son capaces de atravesarla cuando es alterada (heridas y quemaduras). La acción de las glándulas sebáceas y sudoríparas determinan la existencia de un pH ácido que impide el crecimiento de muchos microorganismos. MEMBRANAS MUCOSAS (boca, ano y las vías respiratorias, urogenitales y digestivas) Menos resistentes que la piel, pero la presencia de secreciones mucosas colaboran con la eliminación de muchos microorganismos. SECRECIONES: La saliva, la secreción lacrimal y la secreción nasal contienen la LISOZIMA (bactericida) Las secreciones ácidas del epitelio vaginal y de los conductos digestivos contribuyen a formar un ambiente desfavorable para la vida y proliferación de microorganismos . MICROBIOTA AUTÓCTONA (vías digestivas y genitales) compite con los microorganismos patógenos, impidiendo su proliferación, por liberación de sustancias bactericidas o debido a la competencia por los nutrientes esenciales. MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS 2. RESPUESTA INFLAMATORIA: respuesta inespecífica local que aparece cuando el agente invasor atraviesa las barreras pasivas. FINALIDAD: aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado ETAPAS: A. Producción del estímulo desencadenante, que suele ser la entrada de un germen o una sustancia extraña. B. Producción y liberación de mediadores de inflamación, por parte de: los microorganismos invasores las células lesionadas las células inmunes (mastocitos, basófilos) Factor estimulante de leucocitos: aumento del número de fagocitos circundantes Histaminas y bradiquininas: vasodilatación y aumentan la permeabilidad capilar; estimulan las terminaciones nerviosas, provocando la sensación de dolor. Prostaglandinas: vasodilatación prolongada y atraen y activan a los fagocitos, y aumentan la sensibilidad de los repectores del dolor a la histamina y bradiquinina. Componentes del complemento (proteínas del plasma sanguíneo): provocan la vasodilatación y atraen y activan a los fagocitos MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS Estos mediadores actúan sobre los capilares de la zona produciendo los siguientes efectos: Vasodilatación de los capilares, que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo en la zona afectada, como consecuencia aumentan los elementos defensivos: leucocitos, anticuerpos y componentes del complemento. Incremento de la permeabilidad de los capilares lo que facilita la salida de macromoléculas plasmáticas (anticuerpos, componentes del complemento, etc.), plasma, etc. al tejido lesionado. Activación y QUIMIOTACTISMO de los fagocitos, estas células salen de células los capilares y Hinchazón = vasodilatación y a la salida de fluido y de son atraídos por quimiotaxis sanguíneas.hacia el foco de infección. Los primeros que llegan son los neutrófilos. Los fagocitos una vez que llegan al punto de infección tratan de eliminar medianteEnrojecimiento= fagocitosis los gérmenes y sustancias extrañas vasodilatación y aumento de aporte sanguíneo. http://www.youtube.com/watch?v=Qyz5ep-R-y4 Calor = incremento del flujo sanguíneo y de metabolismo celular. Dolor = presión que sobre las terminaciones nerviosas tiene la hinchazón producida + liberación de histaminas, bradiquininas y prostaglandinas. http://www.youtube.com/watch?v=uNG-jZxvhcg MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS CÉLULAS IMPLICADAS: Neutrófilos: leucocito circulante, polimorfonuclear. Es el primero en llegar y actúa fagocitando a los microorganismos. Basófilos Eosinófilos Monocitos: en el lugar de la infección se transforman en macrófagos. PUS SUERO GRASA MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS 3. FAGOCITOS. 2 tipos de leucocitos: Leucocitos de la serie MIELOIDE: Se forman en la médula ósea roja y son los FAGOCITOS, que se caracterizan por desplazarse por movimientos ameboides gracias a la emisión de pseudópodos y por tener la capacidad de fagocitar. 2 tipos: GRANULOCITOS POLIFORMONUCLEARES (PMN): que se caracterizan por: Núcleo polilobulado. poseen numerosos gránulos citoplasmáticos que contienen enzimas y compuestos antimicrobianos. Según la propiedad de tinción de estos granos se les subdivide en NEUTRÓFILOS, BASÓFILOS Y EOSINÓFILOS. MONOCITOS: Ni poseen gránulos citoplasmáticos ni núcleo polilobulado. Cuando salen de los capilares sanguíneos hacia los tejidos circundantes aumentan su tamaño y su capacidad fagocítica, transformándose en MACRÓFAGOS. Pueden desplazarse libremente o permanecer fijos (HISTIOCITOS). Leucocitos de la serie LINFOIDE: Son los linfocitos. No capacidad fagocítica y forman parte de los mecanismos de defensa específico BASÓFILOS MONOCITOS EOSINÓFILOS NEUTRÓFILOS MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS FAGOCITOS Para que la fagocitosis sea efectiva es necesaria la ACTIVACIÓN PREVIA de los fagocitos a través de: Mediadores de la inflamación (prostaglandinas, componentes del complemento y productos bacterianos) Algunas sustancias producidas por los linfocitos. La ACTIVACIÓN consiste en la producción de glucoproteínas en la membrana del fagocito que aumentan su capacidad de adhesión a estructuras extrañas. ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS: 1. UNIÓN mediante receptores glucoproteicos de membrana. Unión favorecida por la presencia de OPSONINAS (puentes moleculares entre receptores del fagocito y pared bacteriana) que facilitan también la fagocitosis. Anticuerpos y componentes del complemento unidos a los antígenos superficiales de membrana (http://www.youtube.com/watch?v=lrYlZJiuf18&feature=related ). 2. INGESTIÓN por la emisión de pseudópodos. Fagosomas. 3. MUERTE Y DIGESTIÓN INTRACELULAR del microorganismo por acción de las enzimas digestivas y oxidantes de los lisosomas. http://www.youtube.com/watch?v=5QwuifO4cuo&feature=related 4. EXPULSIÓN de restos no digeridos. Liberación de productos tóxicos = desgranulación (eosinófilos) OTRAS FUNCIONES: Liberación de histamina (basófilos) Producción de sustancias que activan a los linfocitos y favorecen el reconocimiento e identificación de los antígenos MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS 4. RESPUESTA INESPECÍFICA HUMORAL INTERFERÓN: glucoproteínas solubles secretadas por células infectadas por virus que son capaces de proteger de la infección viral a otras células sanas. 2 vías: Inducen en las células no infectadas la producción de enzimas que inhiben la síntesis de proteínas víricas. Activa a las células NK (natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus o cancerosas y eliminarlas. Otras funciones: activan macrófagos y linfocitos B y modulan la síntesis de Ac y de otras sustancias reguladoras. EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO: concepto que deriva de la actividad del suero que puede COMPLEMENTAR la capacidad de los anticuerpos específicos para lisar bacterias. Compuesto por más de 20 proteínas del tipo globulinas (llamadas COMPONENTES) presentes en el plasma de forma inactiva pero que se activarán de forma secuencial ante determinados estímulos. 3 FUNCIONES: MEDIADOR DE LA INFLAMACIÓN: vasodilatación, atracción y activación de los fagocitos. C3a y C5a INTERVIENE EN LA OPSONIZACIÓN de células extrañas para facilitar la acción de los fagocitos y Ac. C3b LISIS BACTERIANA, de células extrañas y propias modificadas o lesionadas. Complejo proteico adherido a la membrana plasmática MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS contiuación SISTEMA DEL COMPLEMENTO ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO= interacción de unos componentes con otros por medio de reacciones en cascada (el producto final de uno de los pasos actúa como enzima del siguiente). El objetivo de esta activación es la formación de C3-convertasa, capaz de convertir catalíticamente C3 en C3a (mediador de la inflamación) y C3b (opsonina) 2 vías: VÍA CLÁSICA: La 1ª en descubrirse. Es un mecanismo más evolucionado porque implica la unión Antígeno-Anticuerpo VÍA ALTERNATIVA: entra en funcionamiento al unirse algunos componentes del complemento a los polisacáridos de la pared bacteriana. VÍA TERMINAL DEL COMPLEMENTO (vía lítica y complejo de ataque a la membrana). El fragmento C3b desencadena este proceso, en el que el componente C5 se escinde en C5a (mediador de la inflamación) y C5b. A partir de este y tras varias activaciones y uniones de distintos componentes se origina un complejo proteico (14 moléculas C9) en la membrana bacteriana y forma un canal que la perfora LISIS CELULAR • http://www.youtube.com/watch?v=Syor6qx_rss&feature=related MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS Como su nombre indica son mecanismos de defensa frente a un agente extraño específico y son inducidos por el propio agente extraño. Para cada agente extraño detectado se produce una respuesta específica contra él. RESPUESTA INMUNE Respuesta desencadenada por la presencia en el organismo de agentes extraños o antígenos encaminada a neutralizarlos o destruirlos Distingue lo PROPIO de lo AJENO. Conjunto de procesos muy complejos en los que participan varios tipos de células y sustancias, y las relaciones entre ellos. Se desencadena por: Invasión microorganismos patógenos, introducción de sustancias extrañas al organismo (heterólogo) introducción de sustancias extrañas ligadas a células de tipo homólogo (injertos, trasplantes) sustancias propias reconocidas como extrañas (enfermedad autoinmunes) INMUNIDAD Y SISTEMA INMUNITARIO INMUNIDAD CAPACIDAD DE DESTRUIR O DESACTIVAR A UN AGENTE EXTRAÑO SIN SUFRIR NINGUNA PATOLOGÍA BREVE HISTORIA DE LA INMUNOLOGIA Grecia: Tucídides (464-404 a.C.): en una epidemia durante la guerra del Peloponeso, los enfermos eran atendidos solo por aquellos que habían sobrevivido previamente a la enfermedad, en la seguridad de que éstos no volverían a ser contagiados. Antigua China : las personas que en su niñez habían padecido la viruela no la adquirían más adelante en su vida. Los mismos chinos, en el siglo XI a. C., fueron los primeros en intentar una aplicación de estas observaciones que indicaban la inducción de un estado protector por medio de una forma suave de la enfermedad: la inhalación de polvo de escaras de viruela provocaba un ataque suave que confería resistencia ante infecciones posteriores. Una modificación\n fue introducida en Occidente en el siglo XVIII por Pylarini y Timoni, y fue popularizada en Gran Bretaña la esposa del embajador inglés en Constantinopla, tras una serie inicial de pruebas sobre "voluntarios" (prisioneros). Edward Jenner (1749-1823),:las vaqueras que habían adquirido la viruela vacuna (no eran atacadas por la grave y deformante viruela humana. En mayo de 1796 inoculó a un niño fluido procedente de las pústulas vacunales de Sarah Nelmes; semanas después el niño fue inyectado con pus de una pústula de un enfermo de viruela, comprobando que no quedaba afectado por la enfermedad. En 1880, Louis Pasteur: mecanismos de transmisión de la bacteria responsable del Cólera aviar. Inoculaba la bacteria a pollos y evaluaba el proceso de la enfermedad. Iba a tomarse unas vacaciones, y encargó a su ayudante que inoculase a un grupo de pollos con un cultivo de la bacteria, antes de irse el propio ayudante de vacaciones. Pero su ayudante olvidó hacerlo, y se fue de vacaciones. Cuando ambos volvieron al cabo de un mes, los pollos estaban sin infectar y el cultivo de bacterias continuaba donde lo dejaron, pero muy debilitado. Chamberland inoculó a los pollos de todos modos y los animales no murieron. Desarrollaron algunos síntomas, y una versión leve de la enfermedad, pero sobrevivieron. El ayudante iba a matar a los animales y empezar de nuevo, cuando Pasteur lo detuvo: la idea de la vacunación era conocida desde 1796 y Pasteur la conocía. Expuso a los pollos una vez más al cólera y nuevamente sobrevivieron pues habían desarrollado respuesta inmune. Pasteur no desarrolló por lo tanto la primera vacuna, pero sí la primera vacuna de bacterias artificialmente debilitadas. En 1881, hizo una demostración de la eficacia de su vacuna contra el ántrax. Rabia, utilizaba conejos infectados con la enfermedad, y cuando éstos morían secaba su tejido nervioso para debilitar el agente patógeno que la produce, que hoy sabemos que es un virus. En 1885 un niño, Joseph Meister, fue mordido por un perro rabioso cuando la vacuna de Pasteur sólo se había probado con unos cuántos perros. SISTEMA INMUNITARIO El Sistema Inmunitario está formado por el conjunto de órganos y células implicadas en los procesos de inmunización. Función principal: distinguir lo propio de lo extraño. COMPONENTES DEL S.I: DISEMINADOS EN EL CUERPO Órganos Linfoides Primarios ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES Órganos Linfoides Secundarios Médula ósea roja Timo Bolsa de Fabricio CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES Bazo Ganglios linfáticos Estructuras linfoepiteliales Neutrófilos Eosinófilos Basófilos y Mastocitos Monocitos y Macrófagos Linfocitos B y T Células NK Células dendríticas MEDIADORES SOLUBLES DE LA INMUNIDAD Anticuerpos Proteínas del complemento Citoquinas ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES ORGANOS LINFOIDES PRIMARIOS: generación y maduración de los linfocitos. MEDULA ÓSEA ROJA Tejido óseo esponjoso Huesos planos (cráneo) Huesos cortos (costillas) Epífisis (extremos) huesos largos) Capacidad Hematopoyética: fabrica Células madre de los linfocitos y de las células sanguíneas. TIMO Procesos de diferenciación y maduración de los linfocitos T. BOLSA DE FABRICIO Maduran células madre hematopoyéticas que emigran desde la médula ósea roja y se transforman en Linfocitos B ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS: Acumulación de los linfocitos e interacción con los antígenos. BAZO: Pulpa roja: filtra la sangre y captura y destruye los eritrocitos viejos, que han perdido o mermado su función de transporte de oxígeno Pulpa blanca: contiene el tejido linfoide, con zonas ricas en linfocitos B y otra en linfocitos T ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES continuación ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS GLANGLIOS LINFÁTICOS: a lo largo de los conductos linfáticos Recogen la linfa actuando como filtro para evitar el paso de microorganismos, partículas extrañas, etc. Interacción entre el Ag y los linfocitos, desencadenándose la respuesta inmune. Linfocitos T Cél. Presentadoras De Ag Linfocitos B Cél. Foliculares dendríticas Linfocitos B Linfocitos T Céls. Plamáticas macrófagos ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES continuación ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS ESTRUCTURAS LINFOEPITELIALES Asociaciones de folículos linfáticos con epitelios de revestimiento de cavidades internas. Amígdalas Placas de Peyer Apéndice Vermiforme LINEA LINFOIDE LINFOBLASTO LINEA MIELOIDE CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES Sangre, piel, mucosas, ganglios linfoides y linfa. Neutrófilos Eosinófilos Basófilos: PFN circulantes Mastocitos: tejidos Hipersensibilidad inmediata, liberando histamina y otros Inmunomediadores cuando son estimulados Macrófagos: provienen: Monocitos que emigran del torrente sanguíneo al tejido conjuntivo. Función fagocítica (bacterias y restos de tejidos) y actúan como CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS. Participan en la iniciación de la respuesta inmunitaria liberando Interleuquina. Activación de Linfocitos T Células dendríticas: Células presentadoras de antígenos muy potentes. Ampliamente distribuidos en todos los tejidos. Derivan de progenitores de médula ósea roja, circulan por la sangre hasta que llegan a los tejidos donde maduran y se diferencian, capturando y presentando antígenos. Migrarán a los tejidos linfoides secundarios, presentarán el Ag a linfocitos T e inducirán la respuesta inmune. CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES Células NK: actúan frente al crecimiento de células tumorales impidiendo expansión y metástasis, así como haciendo frente a células infectadas por virus. Linfocitos: gran núcleo central; membrana con gran número de receptores; en médula ósea roja a partir de los hemocitoblastos, que derivan en linfoblastos, plaquetas y eritrocitos. Linfoblasto madura (procesamiento inmunológico): Médula ósea roja: linfocitos B Emigran al timo: linfocitos T MEDIADORES SOLUBLES DE LA INMUNIDAD O MOLÉCULAS INMUNITARIAS ANTICUERPOS = INMUNOGLOBULINAS Los encontramos en: Forma de receptor de membrana en los linfocitos B Forma soluble sintetizada por las células plasmáticas que proceden de los linfocitos B Adaptadores: por una parte se unen al Ag y por la otra a fagocitos o moléculas del complemento. OPSONINA PROTEINAS DEL COMPLEMENTO Interacciona con los Ac en el proceso de respuesta inmunitaria (Vía clásica) OPSONINAS (C3b) CITOQUINAS Péptidos producidos por las células inmunitarias y no inmunitarias Misión: transmitir señales en el curso de la respuesta inmune: QUIMIOTACTISMO; inducen multiplicación y diferenciación celular INTERLEUQUINAS : inducen a la multiplicación y diferenciación de otras células. Hay varias y son específicas. LINFOCITOS T MONOCITOS MACRÓFAGOS. CONCEPTO Y NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS Antígeno= cualquier sustancia que es reconocida como extraña y que es capaz de inducir una respuesta inmunitaria. Carácterísticas: Inmunogénicas = capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria Inmunoespecífica = capaz de reaccionar específicamente con los efectores de la inmunidad. Macromoléculas Naturaleza Estado Proteica (unidos a glúcidos o lípidos) Polisacáridos complejos Libres Forman parte de estructuras biológicas - Membrana plasmática - Glicocalix - Flagelos - Pared y cápsula bacteriana - Cápsida y envuelta viral Haptenos= no inmunogénicas, pero unidas a ciertas proteínas, activan a las células inmunocompetentes. CONCEPTO Y NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS Determinante antigénico o epítopo = parte del Ag por donde se une al anticuerpo En cuanto al número de Ac a los que se pueda unir: monovalentes = solo se unen a un Ac Bivalente = a dos Ac Polivalentes = a varios Ac http://www.youtube.com/watch?v=DA9LCJPU7rE&feature=related Procedencia: Heteroantígenos: de una sp. distinta al hospedador Isoantígeno: de la misma sp. Autonantígeno: del propio hospedador. Moléculas encargadas del reconocimiento del Ag: Inmunoglobulinas = Ac Moléculas o antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) Receptores de Ag de los linfocitos T (TRC) CONCEPTO Y NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS MOLÉCULAS O ANTÍGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) glucoproteínas muy polimorfas presentes en la membrana de todas y cada una de las células del organismo. Se encargan de discriminar entre lo propio/ no propio Genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC): codifican para sus componentes proteicos Muy polimórficos (150 alelos para cada gen) Función: Presentan Ag a los linfocitos T http://www.youtube.com/watch?v=bq5vWiyFMMQ&feature=related (0:48) Genes de clase I (CMH-I): determinan glicoproteínas de membrana que aparecen en casi todas las células nucleadas y sirven para presentar antígenos peptídicos de células propias alteradas a los linfocitos T Genes de clase II (CMH-II): determinan glicoproteínas de membrana que sólo se expresan en células presentadoras de antígeno (macrófagos y células dendríticas) y sirven para presentar antígenos peptídicos a linfocitos T TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA RESPUESTA HUMORAL: Los linfocitos B reconocen al antígeno por los receptores de membrana (inmunoglobulinas) Síntesis de Anticuerpos Producidos por los Células plasmáticas procedentes de los linfocitos B Liberados a la circulación sanguínea Se unen con el antígeno inductor de su producción neutralizándolo u opsonizándolo para facilitar su ingestión por los fagocitos RESPUESTA CELULAR: Mediada por los linfocitos T (actúan sobre células eucariotas extrañas y las del propio organismo dañadas) Destrucción: reacciones citotóxicas Linfocitos T reconocen los Ag expuestos en la superficie celular en forma de péptidos unidos al MHC Linfocitos T vacían gránulos sobre ellas, provocando su perforación Respuesta conjunta: las células de una de las respuestas actúan potenciando a las de la otra respuesta. http://www.youtube.com/watch?v=jcdCDYtdBB4 TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA Cada linfocito (B o T) está programado para reconocer a un único antígeno. Órganos linfoides primarios: los linfocitos adquieren su repertorio de receptores antigénicos. Los diferentes tipos de linfocitos específicos se llaman clones de linfocitos. Los linfocitos de cada clon son semejantes y manifiestan en su membrana un solo tipo de receptor, capaz de identificar un único determinante antigénico específico. Existirán miles de clones como existen miles de antígenos. Cuando un antígeno se une a los escasos linfocitos capaces de reconocerlo, estos proliferan masivamente, hasta que su número es suficiente como para ejercer una respuesta inmunitaria eficaz. Algunos de los clones de linfocitos B se transformarán en Células B memoria: sobrevivirán varias décadas y estarán preparadas para ejercer una respuesta secundaria si el mismo Ag vuelve a entrar al organismo. SELECCIÓN CLONAL. MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN