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Modulo de arritmias
MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
2015
PROPIEDADES DE LAS CELULAS
CARDIACAS





EXCITABILIDAD
AUTOMATISMO
CONDUCCION
CONTRACTILIDAD
REFRACTARIEDAD
EXCITABILIDAD:

Capacidad de la célula cardiaca de responder ante estímulos de
suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos) alterando
de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas
POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA
 Cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el
exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo
de unos -90 mV: Potencial de reposo diastólico. El potencial
negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga
negativa y la concentración intracelular de K
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
 Si una membrana excitable ante determinado estimulo se despolariza
llega a un valor critico denominado Potencial umbral a partir del
cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización
rápida.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
CÉLULA MIOCARDICA
 FASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA entrada
rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero
no en el nódulo sinusal y en el nodo AV.
 FASE 1: REPOLARIZACION RAPIDA, inactivacion
de la corriente entrante de Na y activación de la
corriente saliente de K.
 FASE 2: MESETA O PLATEAU, balance entre la
corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca.
 FASE 3: REPOLARIZACION FINAL, aumento de la
corriente saliente de K
 FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO
1
K
K
Ca
2
K
Na
3
0
4
CÉLULA MIOCARDICA
NODULO SINUSAL
 Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma espontánea,
gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial
de acción: Potencial de marcapasos, determinado por el aumento
de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se
produce la despolarización debido a la apertura de los canales de
Ca (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el
ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3
NODULO AURICULO VENTRICULAR
 Zona AN tiene potencial de acción similar al auricular
 Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de canales de Ca
y es responsable de los ritmos de la unión
 Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de His
SISTEMA HIS-PURKINJE
 Potencial similar al ventricular con automatismo mucho más lento
suprimido por el nodo sinusal
O
3
4
NODULO SINUSAL
REFRACTARIEDAD
PERIODOS REFRACTARIOS
 Periodo refractario absoluto: entre la fase 0 y el 1/3 final
de la fase 3 la célula es inexcitable a pesar de cualquier
estimulo. Dura de 200 a 250 mseg.
 Periodo refractario relativo: al final de la fase 3 un
estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya
amplitud y velocidad de despolarización será inferior al
normal. Dura 30 mseg.
 Fase de supernormalidad: posterior al PRR aparece una
breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede
provocar una respuesta debido a que el potencial de
membrana se encuentra mas cerca del umbral Dura 50
mseg,
AUTOMATISMO

Propiedad que tienen ciertas células especializadas del
corazón de autoexcitarse de forma rítmica (células
marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la
característica fundamental de estas células es la
disminución espontánea de su potencial transmembrana de
reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factores
1.
La pendiente de despolarización diastolica.
El nivel máximo del potencial de reposo.
El nivel del potencial umbral
2.
3.

La latencia de los marcapasos subsidiarios esta
determinada por la descarga repetida del nodo sinusal lo
que provoca inhibición por sobreestimulacion (overdrive
supression)
CONDUCCION



El corazón se comporta como un sincitio gracias a
uniones intercelulares (discos intercalares) mucho
más abundantes entre los extremos longitudinales
de las fibras que en las caras laterales de la misma y
esta es una de las principales causas de la
conducción anisotropica.
La conducción decremental ocurre cuando un
estimulo es conducido por una zona de menor
velocidad de conducción debido a la influencia de
factores locales como por ejemplo la isquemia
El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his
Purkinje tiene la mayor velocidad.
MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
ANOMALIAS EN LA FORMACION DEL AUTOMATISMO
IMPULSO

Alteración del automatismo normal

Automatismo anormal
ACTIVIDAD DESENCADENADA (TRIGGERED)

Postpotenciales precoces

Postpotenciales tardíos
ANOMALIAS EN LA CONDUCCION
DEL IMPULSO
BLOQUEO DE CONDUCCION CON ESCAPE
SUBSIDIARIO

Conducción oculta

Aberrancia (en fase 3 y fase 4)
BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y REENTRADA

Reentrada ordenada

Reentrada aleatoria
ANOMALIAS COMBINADAS
PARASISTOLIA
ANOMALIAS EN LA
FORMACION DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
Alteración del automatismo normal:



Aumento de la frecuencia del nodo sinusal: taquicardia sinusal
Disminución de la frecuencia del nodo sinusal: Bradicardia sinusal,
paro sinusal
Aumento de la frecuencia de un marcapaso subsidiario: Ritmos de
escape, RINA,Taquicardia de la unión, RIVA
Automatismo anormal:

Por disminución del potencial de reposo (hipopolarizacion: -50, -60
mV) se produce generación espontánea de impulsos cuando el
potencial de reposo se reduce a niveles menos negativos que -70 mv/
-60 mv.) por lo que células comunes pueden adquirir automatismo:
taquicardia auricular ectopica, Ritmo auricular caótico, TV post
IAM en los primeros días.
ACTIVIDAD DESENCADENADA O GATILLADA
(TRIGGERED)


Oscilaciones anormales en el potencial de
membrana durante la repolarizacion de un
potencial de acción, despolarizan la membrana
hasta alcanzar el nivel umbral generando un
nuevo potencial, por lo tanto son no
automáticos. Se denominan
POSTPOTENCIALES.
Se distingue del automatismo en que siempre
necesita un potencial previo que la desencadene

Postpotenciales precoces:

aparecen en fase 2 (meseta) y 3 (repolarizacion final) del potencial
de acción relacionado con el incremento de las corrientes de entrada
de Na y Ca o la disminución de la corriente de salida de K lo cual
provoca una prolongación del potencial de acción, por lo que esta
asociado a bajas frecuencias (bradicardico dependiente) por
ejemplo en arritmias que acompañan al síndrome de QT prolongado
(TV polimorfa) y causas que lo provocan (quinidina, procainamida,
sotalol, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, aumento de la
pCO2 y aumento de catecolaminas)
Estos postpotenciales son eliminados por frecuencias altas.

Postpotenciales tardíos: aparecen por un potencial de acción que
aparece luego de completada la repolarizacion y son dependientes de
una sobrecarga intracelular de calcio, son taquicardico
dependientes, se producen en la intoxicación digitalica, acción de
catecolaminas, la isquemia y la reperfusion (RIVA), TV idiopaticas
sensibles a adenosina (TV del tracto de salida del VD), taquicardias
auriculares, FA por actividad ectopica en las venas pulmonares.
ANOMALIAS EN LA
CONDUCCION DEL IMPULSO
REENTRADA


Normalmente el impulso sinusal luego de completada la secuencia normal de
activacion se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue.
En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada
hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente
al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de
conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la
cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón.
Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos
de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las
ordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es
fijo.
Condiciones para que exista reentrada:
1.
2.
3.
Existencia de un circuito (anatómico o funcional)
Área con bloqueo unidireccional
Conducción lenta
BLOQUEO
UNIDIRECCIONAL
Conducc lenta
Bloq unidireccional
SIN CIRCUITO
CON CIRCUITO ANATOMICO
Variedades:
REENTRADA CON CIRCUITO DETERMINADO ANATOMICAMENTE
 Es aquella en la que el circuito de reentrada viene definido por la anatomía del tejido
caracterizado por una zona de bloqueo y conducción unidireccional por lo que el
estimulo se transmite en una sola dirección en el cual la conducción es lenta y la
refractariedad corta como para que estimulo llegue al origen y pueda ser nuevamente
excitado para que continué circulando.
 Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria, Aleteo auricular típico, TV por
reentrada rama-rama, TV monomorfas post IAM
REENTRADA SIN CIRCUITO DETERMINADO ANATOMICAMENTE
(funcional)
 Modelo de reentrada determinado por la disociación longitudinal de un grupo de fibras
que discurren paralelas, pero que presentan propiedades electrofisiológicas no
homogéneas, por ej.Taquicardia nodal AV
REENTRADA POR CIRCUITOS DETERMINADOS POR LAS
CONDICIONES ANISOTROPICAS
 Reentrada en forma de ocho, en la que la activación discurre paralela al eje longitudinal
del tejido hasta que se crea un arco de bloqueo funcional, conduciendo mas
lentamente en sentido transversal la activación supera la línea de bloqueo y puede así
cerrar el circuito activando el tejido de manera retrograda.
CONDUCCION ANISOTROPICA
ANOMALIAS COMBINADAS

A veces un marcapaso ectopico puede estar
protegido por un bloqueo de entrada que evita la
influencia por parte del ritmo dominante pero
como el bloqueo es unidireccional los impulsos
generados por el marcapaso ectopico pueden ser
conducidos a otras regiones del corazón ya
recuperadas lo que da lugar a latidos prematuros
e inclusive taquiarritmias lo que se conoce como
PARASISTOLIAS.
ARRITMIA
Taquicardias auriculares
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
RINA,RIVA,escapes, Taqui nodal
Taquicardia sinusal inapropiada
Taquicardia sinusal paroxística
Mecanismo electrofisiologico
Aumento del automatismo normal
Disminución del automatismo normal
Aumento del automatismo normal
Aumento crónico del automatismo
Reentrada sinoauricular.
Taquicardia auricular uniforme por
reentrada.
Taquicardia auricular uniforme
automática.
Macrorrentrada.
Taquicardia auricular multiforme.
Automatismo anormal
Aleteo auricular.
Macrorrentrada ordenada
Fibrilación auricular.
Taquicardias de la unión
Taquicardia incesante automática de
de la unión.
Taquicardia de la union no paroxist.
Taquicardia por reentrada nodal.
Taquicardia con participación de un
haz accesorio.
TVMS
Automatismo anormal
Múltiples microrrentradas aleatorias.
Automatismo anormal.
Automatismo anormal.
Reentrada sin circuito anatómico (Disociación
longitudinal del nodo.)
Reentrada con circuito anatómico.
Reentrada con circuito anatómico