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7 Corazón y sistema circulatorio
Reseña
El corazón bombea la sangre con su ventrículo izquierdo a través de los vasos sanguíneos del circuito mayor (o sistémico)
hacia los capilares sanguíneos ubicados en
la zona periférica del cuerpo. A través de las
venas, la sangre llega nuevamente al corazón y ahora es bombeada hacia el circuito
menor (o pulmonar) por el ventrículo derecho a través del pulmón y enviada nuevamente hacia el corazón izquierdo (n A).
El volumen sanguíneo total es de aproximadamente 4,5–5,5 L (alrededor del 7% de
la masa corporal libre de grasa; véase también p. 32) y se encuentra en aproximadamente un 80% en el sistema de baja presión:
en las venas sistémicas, en el ventrículo
derecho y en los vasos sanguíneos del circuito menor (n A, lado izquierdo). Gracias a
su elevada distensibilidad y gran capacidad,
el sistema de baja presión oficia de reservorio de sangre. Si el volumen sanguíneo normal se incrementa (p. ej., por una transfusión de sangre), más del 98% de volumen
transfundido se encontrará en el sistema de
baja presión y menos del 2%, en el sistema de
alta presión arterial. Inversamente, en el
caso de un menor volumen sanguíneo se
reduce casi exclusivamente el sistema de
baja presión. En consecuencia, cuando la
función cardiopulmonar es normal, la pre sión venosa central (normalmente 4–12 cm
H2O) resulta un buen parámetro para determinar el volumen sanguíneo.
GC) se calcula multipliEl gasto cardíaco (G
cando la frecuencia cardíaca por el volumen
sistólico y alcanza, en reposo, aproximadamente 70 [min-1]⋅0,08 [L], es decir alrededor
de 5,6 L/min (más exactamente: en promedio, 3,4 L/min por m2 de la superficie corporal). Un incremento de la frecuencia o del
volumen sistólico pueden aumentar el gasto
cardíaco.
Dicho gasto se distribuye en los órganos
conectados en paralelo
al circuito sistémi .
co (n A, valores Q ), por un lado en relación
a su importancia vital; por el otro, según sea
la necesidad puntual. Primordialmente se
mantiene una suficiente irrigación sanguínea del cerebro (aprox. 13% del gasto cardíaco en reposo), debido a que no sólo se trata
de un órgano vital, sino que también reacciona a la falta de O2 de forma particularmente sensible y, una vez que las células
nerviosas se destruyen, normalmente no
pueden volver a reemplazarse (n p. 2). Del
mismo modo la irrigación del miocardio por
las arterias coronarias (en reposo aproxima-
damente 4% del gasto cardíaco; n p. 230)
no puede colapsar, dado que la falla de la
función de bomba resultante de ello afectaría todo el sistema circulatorio. Los riñones
reciben aprox. 20–25% del gasto cardíaco.
Esta muy elevada irrigación sanguínea en
relación con su peso (¡sólo 0,5% del peso
corporal!) sirve en su mayor parte a la función de control y depuración que realiza este
órgano. Por ese motivo, en caso de shock
severo (n p. 246), la irrigación en los riñones puede reducirse temporalmente en
favor del corazón y del cerebro. Cuando se
produce un gran esfuerzo corporal, fluye a
través de la musculatura esquelética hasta
un 3/4 del gasto cardíaco (en ese momento
elevado). Durante la digestión, el tracto gastrointestinal recibe igualmente una parte
relativamente alta del gasto cardíaco. En
consecuencia, resulta evidente que estos
dos grupos de órganos no pueden irrigarse
al máximo simultáneamente. La irrigación
de la piel (en reposo, aprox. 10% del gasto
cardíaco) sirve en primer lugar para la disipación de calor. Por ese motivo, aumenta en
caso de una mayor producción de calor (trabajo corporal) y/o en caso de altas temperaturas (n p. 24 ss.); por otra parte, puede
reducirse en favor de los órganos vitales
(lividez, p. ej., en caso de shock; n p. 246).
A través del circuito pulmonar fluye todo
el gasto cardíaco, debido a que está conectado en serie al circuito sistémico (n A). A través de las arterias pulmonares, la sangre con
bajo contenido de oxígeno (desoxigenada)
llega a los pulmones, donde es enriquecida
con O2 (“oxigenada”). Además, una cantidad
relativamente pequeña de sangre oxigenada
es conducida a través de las arterias bronquiales fuera del circuito sistémico, que
sirve para alimentar el tejido pulmonar. El
retorno se realiza a través de las venas pulmonares.
La resistencia al paso de la corriente en el
circuito menor constituye sólo una pequeña
fracción de la resistencia periférica total
(RPT) en el circuito mayor, de forma tal que
el ventrículo derecho debe generar una presión promedio esencialmente más baja en la
arteria pulmonar (aprox. 15 mm Hg = 2 kPa)
que el ventrículo izquierdo hacia la aorta
(100 mm Hg = 13,3 kPa). Las arterias pequeñas y las arteriolas (n A, lado derecho arriba)
ofrecen la resistencia principal en el circuito
mayor, razón por la que se las denomina
vasos de resistencia.
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Cuadro 7.1 Reseña
64%
Venas
7%
Corazón
(diástole)
47%
Arterias menores
y arteriolas
Cerebro:
.
Q = 13%
.
VO2= 21%
9%
Pulmones
8%
Arterias menores
y arteriolas
7%
19%
Arterias
27%
Capilares
5%
Capilares
7%
Venas
Arterias
mayores
Distribución
de la resistencia
Distribución del volumen
Pulmones
Presión sanguínea en la aorta:
120/80 mm Hg (presión media
100 mm Hg)
A. Presión sanguínea
pulmonar: 25/10 mm Hg
(presión media 15 mm Hg)
Circuito
coronario:
.
Q = 4%
.
VO2 = 11%
Ventrículo
derecho
Ventrículo
izquierdo
Sistema
de baja presión
Hígado y tracto
gastrointestinal:
.
Q = 24%
.
VO2 = 23%
Musculatura esquelética:
.
Q = 21%
.
VO2 = 27%
.
Q
Irrigación sanguínea en
los órganos en % del gasto
cardíaco (gasto cardíaco
en reposo ≈ 5,6 L/min
para 70 kg)
Riñones:
.
Q = 20%
.
VO2 = 7%
Piel y demás órganos
Sistema de alta presión
(función de suministro/
alimentación)
.
VO2
Consumo de O2 de los
órganos en % del consumo
total de O2 (consumo total
en reposo ≈ 0,25 L/min)
7 Corazón y sistema circulatorio
A. Sistema cardiocirculatorio
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7 Corazón y sistema circulatorio
Fases del potencial de acción del corazón (ciclo cardíaco)
La frecuencia cardíaca de los adultos es,
en reposo, de aproximadamente 70/min. En
apenas 1 segundo transcurren así las cuatro
fases del potencial de acción de los ventrículos (n A): la fase de tensión (I) y la fase
de expulsión (II); la sístole, así como la fase de
distensión (III) y la fase de llenado (IV); la
diástole, al término de la cual se contraen las
aurículas. La excitación de las aurículas
antecede a estas fases mecánicas del accionar cardíaco.
Las válvulas cardíacas determinan el sentido de la corriente en el corazón, es decir,
desde las aurículas hacia los ventrículos
(fase IV) y desde éstos hacia la aorta, o tronco pulmonar (fase II). Durante las fases I y II,
todas las válvulas cardíacas están cerradas.
La presión existente a ambos lados de las
válvulas determina la apertura y el cierre de
éstas.
Ciclo cardíaco: hacia el final de la diástole (fase IVc,) se despolariza el nodo sinusal
(onda P en el electrocardiograma; n A1), la
aurícula se contrae y seguidamente se estimulan los ventrículos (complejo QRS en el
electrocardiograma). La presión en los ventrículos comienza a aumentar y supera a la
de las aurículas, de manera tal que las válvulas, atrioventriculares o auriculoventriculares (mitral y tricúspide), se cierran. En
este punto finaliza la diástole, en donde el
volumen de fin de diástole (VFD) alcanza en
las cámaras cardíacas un promedio de aproximadamente 120 mL en condiciones de
reposo (n A4), más exactamente, 70 mL/m2
de superficie corporal (= SC).
Ahora comienza la sístole con la fase de
tensión o contracción isovolumétrica (fase
I), durante la cual se contraen los ventrículos (todas las válvulas están cerradas: contracción isovolumétrica; primer ruido cardíaco, n A6 ), de forma tal que la presión
ventricular aumenta muy rápidamente. En
el ventrículo izquierdo, cuando ésta sobrepasa aproximadamente los 80 mm Hg
(10,7 kPa) o los 10 mm Hg en el tronco pulmonar), se abren las válvulas semilunares
(válvulas aórtica y pulmonar) (n A2).
Con esto comienza la fase de expulsión
(fase II), en la cual las presiones en el ventrículo izquierdo y en la aorta alcanzan un
valor máximo de aproximadamente
120 mm Hg (16 kPa). En esta fase temprana
(IIa), la mayor parte del volumen sistólico
(VS) es eyectada rápidamente, la potencia
de la corriente en la raíz de la aorta aumenta al máximo (n A5). Después comienza a
bajar la presión en los ventrículos (el resto
del volumen sistólico es expulsado en forma
más lenta, fase IIb), para cesar finalmente
cuando se igualan las presiones con la aorta
o la arteria pulmonar, de forma tal que
(poco después) las válvulas sigmoideas, se
cierran (segundo ruido cardíaco). En reposo,
el volumen sistólico alcanza en promedio
80 mL (más exactamente: 47 mL/m2 de la
superficie corporal), de manera que la fracción de eyección (= VS/VFD) alcanza, en
reposo, aproximadamente un valor de 0,67.
En los ventrículos, permanece así un volumen (residual) de fin de sístole (VFS) de aproximadamente 40 mL (n A4).
Ahora comienza la diástole con su fase de
relajación isovolumétrica (fase III). Mientras
tanto, las aurículas se han llenado nuevamente, a lo que ha contribuido fundamentalmente el efecto succión provocado por el
descenso del plano valvular durante la fase
de expulsión (disminución de la presión
venosa central [PVC] de c a x; n A3). La presión ventricular disminuye drásticamente
(n A2) y la presión de la aurícula, entretanto, ha aumentado (onda v de la presión
venosa central), de manera tal que las válvulas, atrioventriculares, se abren nuevamente:
En ese instante comienza la fase de llena do (IV). La sangre fluye ahora con tanta rapidez desde las aurículas hacia los ventrículos
(caída de la presión venosa central [PVC])
que éstos (en caso de que la frecuencia cardíaca sea normal) tras haber transcurrido
sólo un cuarto del tiempo diastólico están
llenos a un 80% (fase de llenado rápido
[IVa]; n A4). El llenado se hace más lento
(IVb) y, finalmente, las aurículas se contraen
(fase IVc y onda a de la presión venosa central; n A2 y A3). La contracción de las aurículas contribuye en aproximadamente un
15% al llenado del ventrículo cuando la frecuencia cardíaca es normal. En caso de un
incremento de la frecuencia cardíaca, el
ciclo cardíaco se reduce, sobre todo a costa
de la diástole, de forma que la contracción
auricular para el llenado ventricular adquiere mayor relevancia.
Los ruidos cardíacos tercero y cuarto (producidos por el llenado diastólico temprano
y por la contracción auricular respectivamente) indican siempre una patología en
los adultos (en los niños un tercer ruido
puede no ser patológico) (n p. 211).
La expulsión cardíaca intermitente provoca una onda de pulso que se propaga a lo
largo de la circulación arterial con la velocidad de la onda de pulso (aorta: 3-5 m/s, arteria radial 5-10 m/s). Ésta es sustancialmente
más elevada que la velocidad de la corriente
(aorta máx. 1 m/s) y, asimismo, mayor cuanto más gruesa y rígida sea la pared vascular
(aumento en la hipertensión arterial y en la
vejez) y cuanto menor sea el radio del vaso.
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Cuadro 7.2 Ciclo cardíaco
Fase de expulsión
Contracción
isovolumétrica
Relajación
isovolumétrica
IVc
I
IIa
III
IIb
IVa
Sístole ventricular
1
R
Llenado pasivo
de los ventrículos
IVb
T
ECG
P
1 mV
Sístole auricular
IVc
Diástole ventricular
Q S
Q
120
Q S
mm Hg
Presión aórtica
2
Presión en el
ventrículo izquierdo
Presión en la
aurícula izquierda
0
mm Hg
Presión venosa central
(PVC)
2
a
c
v
3
x
y
0
120
mL
Volumen del ventrículo
izquierdo
40
Volumen
sistólico
Volumen
de fin
de diástole
Volumen residual
4
0
500
Flujo aórtico
mL/s
5
0
6
I
Duración
ms
50
210
(IV)
II
(IIII)
60
Fuertemente dependiente de la frecuencia
cardíaca (con 70 min–1: aprox. 500 ms)
Ruidos cardíacos
7 Corazón y sistema circulatorio
A. Fases del potencial de acción del corazón (ciclo cardíaco)
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7 Corazón y sistema circulatorio
Generación y conducción de la excitación en el corazón
El corazón posee células (fibras) musculares que generan y transmiten impulsos
excitatorios (sistema de conducción de estímulos), también existen otras células que
responden a los impulsos con una contracción (miocardio contráctil o de trabajo). En
oposición a lo que ocurre con los músculos
esqueléticos, la generación de la excitación
sucede en el interior del órgano: autoestimulación o automatismo del corazón. Las
células musculares de las aurículas y los
ventrículos están ramificadas y conforman
haces. Las células no están aisladas entre sí,
sino unidas a través de gap junctions (uniones de interconexión o nexos). Es por esta
razón que un estímulo que se genere en
algún lugar de los ventrículos o aurículas
produce una contracción total de ambos
ventrículos o de ambas aurículas (contracción muscular, principio del todo o nada).
El corazón es estimulado por acción del
nodo sinusal, que se convierte en el marca pasos del corazón. La propagación de la
excitación (n A) transcurre desde allí a través de ambas aurículas hacia el nodo atrioventricular (nodo AV) y llega a través del
haz de His con sus dos ramas (de Tawara)
hacia las fibras de Purkinje, que transmiten
la excitación hacia el miocardio ventricular.
En el ventrículo el estímulo se propaga
desde la profundidad hacia la superficie,
desde la punta hacia la base, lo que puede
observarse con ayuda del electrocardiograma (n p. 198), incluso en un organismo
intacto (n C).
El potencial en el nodo sinusal es un potencial de marcapasos (n B1 abajo). El potencial de reposo no es constante, sino que
aumenta de acuerdo con cada repolarización,
cuyo valor más negativo se denomina potenPDM, aprox. –70 mV),
cial diastólico máximo (P
se vuelve a despolarizar constantemente el
tiempo necesario (prepotencial, PP), hasta
PU, aprox. –40
alcanzar el potencial umbral (P
mV) y se desencadena otra vez un potencial
PA).
de acción (P
En este último se basan los cambios de las
conductividades iónicas (g) de la membrana
plasmática y, con ello, de las corrientes iónicas (l) (n B1 arriba): comenzando con el
potencial diastólico máximo, se eleva una
conductibilidad no selectiva y un influjo (If, f
por “funny”) de cationes en la célula produce
un prepotencial. Si se ha alcanzado el PU, la
gCa2+ se eleva en forma rápida, el potencial
aumenta más drásticamente, de manera que
una mayor afluencia de Ca2+ (ICa) provoca el
disparo del potencial de acción. Durante el
sobrepico del potencial en valores positivos,
aumenta la gK, y aparece una corriente IK que
repolariza la célula del marcapasos nuevamente hasta el PDM.
Cada potencial de acción en el nodo sinusal provoca normalmente un latido cardíaco,
es decir, la frecuencia de impulsos de este
marcapasos determina la frecuencia cardíaca
que disminuye cuando
䉬 se reduce la pendiente del PP (n B3a),
䉬 el potencial umbral se hace menos negativo
(= efecto batmotrópico negativo; n B3b),
䉬 el potencial diastólico máximo (PDM)
alcanza valores más negativos, de modo que
la despolarización espontánea comienza
“más abajo” (n B3c) o
䉬 la repolarización en un potencial de
acción comienza más tarde o se produce
más lentamente (curva más aplanada).
Los tres primeros procesos coinciden en
que el umbral se alcanza más tardíamente.
Los componentes del sistema de conducción de estímulos poseen la capacidad de
despolarizarse espontáneamente; no obstante, el nodo sinusal tiene el papel más
destacado durante la excitación cardíaca
normal (ritmo sinusal: aprox. 70-80 pulsos/min en adultos). La causa radica en que
las otras partes del sistema de conducción
cardíaca tienen una frecuencia propia más
lenta que el nodo sinusal (n tabla de consulta en C; causas: el prepotencial y la repolarización son más uniformes; véase más
arriba). En consecuencia, la excitación generada por el nodo sinusal llega “a distal”
antes de que la despolarización espontánea
haya alcanzado allí el potencial umbral.
En caso de que la conducción se interrumpa (n 200), se pone en evidencia la frecuencia propia de los componentes distales
del sistema de conducción cardíaca: el
corazón late con ritmo atrioventricular (AV)
(40–60/min) o, bajo determinadas circunstancias, en una frecuencia aún más baja llamada marcapasos terciario (ventricular)
(20–40/min).
Opuestamente a lo que sucede con el
nodo sinusal y el nodo atrioventricular, con
su aumento uniforme del potencial de acción
producido por la entrada de Ca2+ (n A), en el
miocardio contráctil o de trabajo de los ventrículos existen los denominados canales de
Na+ rápidos, operados por voltaje, lo que al
comienzo del potencial de acción provoca
brevemente una gran entrada de Na+ y, con
ello –en comparación con el potencial del
marcapasos–, una fase de despolarización
del potencial de acción abrupta (n A). La
duración relativamente larga (en oposición a
lo que ocurre con el músculo esquelético) del
potencial de acción del miocardio en forma
de una meseta (plateau) tiene una importante función al impedir que se produzcan circuitos de excitación en el miocardio (reentrada; n p. 200). Esto rige también para
frecuencias muy altas y muy bajas, dado que 䉴
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Cuadro 7.3 Generación y conducción de la excitación I
ECG
Potencial
marcapasos
(despolarización
espontánea)
Nodo sinusal
Miocardio
auricular
Nodo AV
Potenciales de acción
Haz de His
100 mV
Fibras
de Purkinje
Miocardio
ventricular
Potencial de
reposo estable
=
Miocardio relativamente
refractario: período vulnerable
(según Hoffman y Cranefield)
0,1 s
B. Potencial marcapasos y frecuencia de la excitación en el corazón
1 Potencial marcapasos y corrientes iónicas
(según DiFrancesco)
3 Cambios en la frecuencia cardíaca por modificaciones
(a-c) en el potencial marcapasos
AP
Pendiente del
prepotencial (PP)
a
0
–40 mV
Corriente Corriente Potencial de membrana
hacia el hacia el
(mV)
interior exterior
40
SP
–40
PP
Potencial
umbral (PU)
Nervio vago
MDP
–80
P. ej.,
simpático,
adrenalina, K+
extracelular g,
fiebre
IK
0
If
c
Simpático
ICa
0,2
0,4 s
2 La duración del potencial de acción del
miocardio depende de la frecuencia de la
excitación
(según Trautwein y colaboradores)
+30
0
f=
160 min–1
f=
48 min–1
4 Influencias sobre la conducción del potencial
de acción (nodo AV)
dV/dt
abrupto:
conducción
rápida
p. ej., simpático
PU (potencial
umbral)
–100
0,5 s
0,2 s
Potencial diastólico
máximo (PDM)
Nervio
vago
mV
b
plano:
conducción
lenta
p. ej., parasimpático,
temperatura g,
qunidina
7 Corazón y sistema circulatorio
A. Excitación del corazón
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7 Corazón y sistema circulatorio
Generación y conducción de la excitación en el corazón (continuación)
䉴
䉴 la duración del potencial de acción se
adapta a la frecuencia cardíaca (n B2) .
Durante el potencial de acción, ingresa Ca2+
del espacio extracelular a través de canales de
Ca2+ operados por voltaje, sensibles a dihidropiridina. A través de este proceso, aumenta a
nivel local la concentración citosólica de calcio (“chispa” de calcio), a raíz de lo cual se
abren ahora canales de Ca2+ operados por
ligandos (químicamente excitables) sensibles
a rianodina del retículo sarcoplasmático, que
oficia de depósito de Ca2+ (denominado efecto disparador). El calcio proveniente de este
proceso que fluye hacia el citoplasma origina,
finalmente, el acoplamiento electromecánico
de la contracción cardíaca. La concentración
citosólica de Ca2+ está determinada además,
por acción de la recaptación de Ca2+ hacia los
depósitos (a través de la bomba de Ca2+
ATPasa del retículo sarcodoplasmático (SERCA) y hacia el espacio extracelular (mediante
una bomba de Ca2+ ATPasa intercambia un
Ca2+ por 2 H+ y mediante el intercambiador 3
Na+/ Ca2+ que es motorizado por la bomba de
Na+/K+ ATPasa de la membrana celular).
Si bien el corazón late de manera autónoma, la adaptación de la actividad cardíaca se
encuentra relacionada a los cambios en la
demanda, mediante las vías nerviosas eferentes del corazón. Las siguientes características de la actividad cardíaca pueden modificarse a nivel nervioso:
䉬 La frecuencia en la formación del impulso
del marcapasos y, con ello, la frecuencia cardíaca (cronotropismo),
䉬 la velocidad de conducción del impulso excitatorio, en particular en el nodo atrioventricular (nodo AV) (dromotropismo),
䉬 la fuerza de contracción del músculo cardíaco para una precarga determinada, es decir
la contractilidad del corazón (inotropismo),
䉬 la velocidad de relajación por modificación de la actividad del retículo sarcoplasmático SERCA (lusitropismo),
䉬 la excitabilidad por cambio del umbral de
estimulación (batmotropismo).
Estos cambios son producidos por las
fibras parasimpáticas del nervio vago y por
las ramas del sistema nervioso simpático.
Así, la frecuencia cardíaca aumenta debido a
las fibras del simpático que van al nodo sinusal (efecto cronotrópico positivo sobre los
receptores β1) y disminuye por efecto de las
fibras parasimpáticas, muscarinínicas (efecto cronotrópico negativo). Esto se debe a un
cambio en la pendiente del prepotencial y
un potencial diastólico máximo modificado
en el nodo sinusal (n B3a o 3C). El aplanamiento del prepotencial y un potencial diastólico máximo más negativo por efecto del
nervio vago se deben a una elevada gK; la
pronunciada inclinación del PP por influen-
cia del simpático o de la adrenalina tiene su
origen en una elevada gCa y, bajo determinadas circunstancias, en una reducida gK. En las
partes más periféricas del sistema de conducción cardíaca que dependen más de la
actividad sinusal, el cronotropismo se regula
por el sistema nervioso simpático, lo que le
asegura una influencia decisiva en caso de
que debiera asumir la función de marcapasos el nodo atrioventricular o los marcapasos terciarios (véase más arriba).
Las fibras parasimpáticas de la rama izquierda del nervio vago retrasan la transmisión del estímulo en el nodo atrioventricular, el sistema nervioso simpático la acelera:
efecto dromotrópico negativo o positivo respectivamente. Esto influye sobre el potencial diastólico máximo y sobre la pendiente de despolarización del potencial de
acción (n B3c o B4). También en este punto,
los cambios de gK y de gCa desempeñan un
papel significativo.
A la inversa de lo que ocurre con el crono
y dromotropismo, en caso de inotropismo
positivo, el sistema nervioso simpático actúa
directamente sobre el miocardio contráctil.
El aumento de la contractilidad radica en un
aumento del ingreso de Ca2+ extracelular
facilitado por adrenoceptores β1, que provoca el aumento de la concentración de Ca2+
en el citosol de la célula miocárdica (esta
entrada de Ca2+ se puede inhibir farmacológicamente por acción de los llamados bloqueantes cálcicos). Con el efecto adrenérgico
que los adrenoceptores β1 ejercen sobre el
miocardio se fosforila también el fosfolambam, lo que incrementa la actividad del retículo sarcoplasmático (SERCA) y, por consiguiente, la relajación del miocardio (efecto
lusitrópico positivo).
La contractilidad aumenta, además, cuando el
potencial de acción se prolonga (y con ello el ingreso de Ca2+), así como en caso de inhibición de la
bomba Na+/K+ATPasa, por ejemplo, por acción de los
glucósidos cardíacos que derivan de la digital y estrofantina (reducen el gradiente de Na+ de la membrana celular n menor eficiencia del intercambiador de
3 Na+/Ca2+ n menor extracción de Ca2+ n elevada
concentración citosólica de Ca2+).
En el caso de una baja frecuencia cardíaca, el ingreso de Ca2+ en función del tiempo
es bajo (menos potenciales de acción), de
manera que hay mucho tiempo entre los
potenciales de acción para la extrusión de
Ca2+. Esto hace que se reduzca la concentración citosólica media de Ca2+ y que la contractilidad se mantenga baja. A través de
este mecanismo, el nervio vago puede ejercer un efecto inotropico negativo (inotropismo regulado por frecuencia), aunque de
manera indirecta. Lo inverso ocurre con el
sistema nervioso simpático.
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Cuadro 7.4 Generación y conducción de la excitación II
7 Corazón y sistema circulatorio
C. Propagación de la excitación en el corazón
Nodo sinusal
excitado
Nodo AV
(atrioventricular)
no excitado
QRS
PQ
P
+
(mV) 0
–
ECG (derivación II)
S
QRS
RS
QR
ST
Nodo sinusal
Nodo AV
(atrioventricular)
Haz de His
T
Ramas de
Tawara
Fibras de
Purkinje
Secuencia normal de excitación
Tiempo
(ms)
ECG
Velocidad
de conducción
(m⋅s-1)
Frecuencia
propia
(min-1)
Nodo sinusal
Generación del impulso
Llegada del impulso a las
partes alejadas de las
aurículas
aurícula derecha
aurícula izquierda
0
50
85
Onda P
0,05
Segmentos P-Q
(retardo del
impulso)
Nodo AV (atrioventricular)
Llegada del impulso
Transmisión del impulso
50
125
Haz de His activado
130
1,0-1,5
Parte distal del haz activado
145
1,0-1,5
150
3,0-3,5
Fibras de Purkinje activadas
Miocardio subendocardico
completamente activado
ventrículo derecho
ventrículo izquierdo
175
190
Miocardio subepicardico
completamente activada
ventrículo derecho
ventrículo izquierdo
205
225
60-100
0,8-1,0
en la aurícula
Complejo
QRS
0,05
1,0
en el
miocardio
40-55
25-40
Ninguna
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7 Corazón y sistema circulatorio
Electrocardiograma (ECG)
Con el electrocardiograma se registran
las diferencias de potencial (mV) que proceden de la excitación cardíaca. Puede brindar
información sobre la posición del corazón,
frecuencia cardíaca, ritmo y origen de la
excitación, así como sobre la propagación
del impulso. También, lo referido al origen y
propagación de la excitación y sus disfunciones, pero no sobre la contracción y la función de bomba del corazón.
Los potenciales del electrocardiograma se
generan en los límites entre las partes excitadas y no excitadas del miocardio. Un miocardio no excitado o completamente excitado
(despolarizado) no genera ningún potencial
visible en el electrocardiograma. Durante la
migración del frente de excitación, a través
del músculo cardíaco se generan múltiples
potenciales que difieren en tamaño y dirección. Tales vectores se representan como flechas, donde el largo de la flecha constituye la
expresión de la altura del potencial y la dirección indica la dirección del potencial (punta
de la flecha: +). Los muchos vectores individuales se agrupan en un vector de suma o
vector integral (n A, flecha roja). Este vector
integral se modifica durante la excitación
cardíaca en tamaño y dirección, es decir que
la punta de la flecha del vector de suma describe una trayectoria en forma de asa (n A),
que pueden observarse en ciertas imágenes
osciloscópicas en el vectocardiograma.
También con las derivaciones del electrocardiograma ubicadas sobre las extremidades y la pared torácica se puede observar el
transcurso temporal de la suma de vectores,
proyectado sobre el correspondiente plano
de derivación. Una derivación ubicada paralelamente al vector de suma mostrará la mayor
deflexión; una derivación ubicada en forma
perpendicular a este vector no mostrará ninguna deflexión. Las derivaciones de Einthoven
I, II y III son bipolares (n C1) y se ubican en el
plano frontal. En el caso de las derivaciones
unipolares de Goldberger (aVL, aVR y aVF,
n C3), un electrodo de la extremidad correspondiente (p. ej., el brazo izquierdo en caso de
aVL) se compara en relación a la unión de los
otros dos electrodos. Éstos se ubican igualmente en el plano frontal. Las derivaciones
unipolares precordiales V1-V6 (Wilson; n C4)
están aproximadamente en el plano horizontal; con ellas se registran fundamentalmente
los vectores dirigidos hacia la espalda.
Dado que el vector medio del QRS (véase más
abajo) generalmente se dirige hacia abajo, a la
izquierda y atrás, la caja torácica se divide en una
mitad positiva y en una mitad negativa por un plano
ubicado en forma perpendicular a este vector. En
consecuencia, el vector del QRS será generalmente
negativo en V1-V3 y positivo en V5 y V6.
El trazado del electrocardiograma (n B y
p. 197, C) muestra ondas e intervalos (oscilación hacia arriba +, hacia abajo -). La onda P
(< 0,25 mV, < 0,1 s) representa la despolarización auricular. Su onda de repolarización no
es visible, debido a que queda cubierta por la
siguiente onda. La onda Q (mV < 1/4 de la R),
las ondas R y S (R+S > 0,6 mV) se denominan
conjuntamente complejo QRS (< 0,1 s) (aun
cuando falta alguna de las tres ondas). Este
complejo representa la transmisión de la despolarización en los ventrículos, mientras que
las ondas T representan su repolarización. A
pesar de que estos son dos procesos opuestos, la onda T se manifiesta normalmente en
el mismo sentido que la onda R (+ en la
mayoría de las derivaciones), es decir, que la
secuencia de propagación y de repolarización
de la excitación es diferente: los potenciales
de acción en las fibras excitadas en primer
lugar (endocardio) tienen una mayor duración que en las fibras excitadas en último
lugar (epicardio). El segmento PQ (aurículas
completamente excitadas) y el segmento ST
(ventrículos completamente excitados) se
ubican aprox. en la línea de 0-mV. El intervalo PQ (< 0,2 s; n B) se denomina también
tiempo de transmisión (atrioventricular). El
intervalo QT depende de la frecuencia cardíaca y alcanza para 75/min 0,35–0,40 s (tiempo
para efectuar la despolarización y la repolarización de los ventrículos).
Las seis derivaciones en el plano frontal
(Einthoven y Goldberger) se pueden graficar
en el círculo de Cabrera (n C3). Con ayuda
del triángulo de Einthoven o del círculo de
Cabrera y partiendo de por lo menos dos
derivaciones sincrónicas, se puede determinar el vector suma simultáneo en el plano
frontal, por ejemplo, el vector medio del
QRS (n C2, flecha roja), cuya ubicación, en
caso de propagación normal de la excitación, corresponde aproximadamente al eje
longitudinal anatómico del corazón (“eje
eléctrico del corazón”). El potencial del vector medio del QRS se calcula (atendiendo al
signo algebraico) a partir de la suma de las
amplitudes de las ondas Q, R y S. Los tipos
normales del “eje eléctrico del corazón” se
extienden desde aproximadamente +90°
hasta aprox. -30° (graduación n C3 ). Los
tipos patológicos son el llamado tipo con
desviación importante del eje hacia la derecha (> + 120°), por ejemplo, en caso de
hipertrofia ventricular derecha y el tipo con
desviación marcada del eje a la izquierda
(más negativo que -30º), p.ej., en caso de
hipertrofia cardíaca izquierda. También los
infartos del miocardio más extensos pueden
desviar el eje eléctrico cardíaco.
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Cuadro 7.5 ECG
B. Curva de ECG
Plano
frontal
Plano
sagital
mV
7 Corazón y sistema circulatorio
A. Lazos vectoriales de la excitación cardíaca
R
T
Vectocardiograma
P
Q S
0,08 s
Onda
P
QRS
T
R
Vector suma
Segmento
ST
PQ
0,12-0,2 s
Intervalo
ca. 0,35 s
QT
PQ
dependiente de la
frecuencia
Plano horizontal
(según Antoni)
C. Derivaciones bipolares (Einthoven: 1,2,3) y unipolares (Goldberger: 3, Wilson: 4)
V1-V6
I
I
III
II
2
4
–120o
–90o
–60o
III
–30o
aVL
I
II
II
III
0o
aVR
aVF
+30o
1
3
+120o
+90o
+60o
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7 Corazón y sistema circulatorio
Trastornos del ritmo cardíaco
arrit Los trastornos del ritmo cardíaco (a
mias, disrritmias) son cambios en la generación y/o conducción del estímulo que tienen
como consecuencia cambios en la secuencia
de activación auricular o ventricular o de
conducción AV. Así, pueden resultar afectadas la frecuencia y la regularidad del impulso o el lugar donde éste se genere.
La generación del estímulo en el nodo
sinusal se produce con una frecuencia de
entre 60–100/min (en la mayoría de los
casos, entre 70–80/min n A1). Esta frecuencia puede disminuir durante el sueño o en
reposo, en el caso de deportistas entrenados
(vagotonía), así como en caso de hipotiroidismo, a menos de 60/min (bradicardia sinusal) y
aumentar en caso de esfuerzo físico, excitación, fiebre (n p. 24) o hipertiroidismo a más
de 100/min (taquicardia sinusal; n A2). En
ambos casos el ritmo es regular, mientras
que en el caso de la arritmia sinusal la frecuencia oscila. Fisiológicamente esta arritmia aparece en la adolescencia y varía con la
respiración: al inspirar, se acelera la frecuencia; al espirar, ésta se desacelera.
Taquicardia de origen heterotópico: si bien
la formación típica del estímulo se produce
en el nodo sinusal (n A) pueden originarse
estímulos heterotópicos (ectópicos) anormales
a partir de un foco ubicado en la aurícula
(atrial), en el nodo atrioventricular (nodal) o
en el ventrículo (ventricular). Una descarga
focal atrial muy frecuente (línea de base con
forma de diente de sierra, en lugar de ondas P
regulares en el ECG) provoca una taquicardia
auricular, que en los seres humanos es seguida por el ventrículo con una frecuencia cercana a los 200/min. A tasas mayores, sólo se
transmite uno de cada dos o tres estímulos,
debido a que los impulsos intervinientes caen
en la fase refractaria del sistema de conducción distal. El componente del sistema de
conducción con la duración del potencial de
acción más prolongada, resulta determinante
en este punto: en la mayoría de los casos, son
éstas las fibras de Purkinje (n C, fila media).
Ellas actúan como filtros de frecuencia, debido
a que su potencial de acción amplio también
presenta mayor refractariedad, de manera
que a partir de una determinada frecuencia,
estas fibras bloquean la transmisión del estímulo (en el cuadro C entre 212 y 229/min;
registrado en un perro). En las frecuencias de
descarga más elevadas del foco atrial (hasta
350/min: aleteo auricular; hasta 500/min:
fibrilación auricular), el potencial de acción se
conduce de manera intermitente. En consecuencia, la excitación ventricular resulta
completamente irregular (arritmia absoluta).
La taquicardia ventricular es una rápida sucesión de impulsos estimulantes que normalmente comienza con un extrasístole (ES,
véase más abajo) (n B3, segundo extrasístole). El llenado de los ventrículos y la función
de bomba del corazón disminuyen y sobreviene una fibrilación ventricular, una contracción descoordinada del corazón que se observa muy frecuentemente (n B4). De no
tomarse medidas adecuadas este cuadro
puede resultar tan mortal como la asistolia
debido a la ausencia de aporte de sangre a los
tejidos.
ES): si los impulsos de un
Extrasístoles (E
foco ectópico supraventricular se transmiten
hacia los ventrículos (extrasístole atrial o
nodal), estos pueden alterar el ritmo regular
(sinusal): Arritmia supraventricular: las
extrasístoles atriales se evidencian en el electrocardiograma como una deformación de la
onda P con un complejo QRS normal. En la
extrasístole nodal, las aurículas se excitan en
forma retrógrada; motivo por el cual la onda
P se vuelve negativa y permanece tapada por
el complejo QRS o aparece brevemente a continuación de éste (n B1, recuadros azules, en
comparación con A). Dado que en el caso de
una extrasístole ventricular frecuentemente
el nodo sinusal también descarga, el intervalo entre la onda R de la extrasístole (=RES) y la
próxima onda R normal se encuentra prolongado por el tiempo que necesita el impulso
del foco para llegar hasta el nodo sinusal:
pausa postextrasistólica. Los intervalos entre
las ondas R, se dan de la siguiente manera:
RES-R > R-R y (R-RES + RES + R) < 2 R-R (n B1).
También en el ventrículo puede generarse un
estímulo ectópico: extrasístole ventricular
(n B2 y 3): en este caso el complejo QRS de la
extrasístole se deforma. En el caso de una
baja frecuencia sinusal, el próximo estímulo
sinusal puede ser conducido hacia los ventrículos sin obstáculo alguno: extrasístole interpuesta (n B2). Con una frecuencia sinusal
más elevada, el siguiente estímulo sinusal
llega cuando el miocardio aún es refractario,
de manera que recién el siguiente impulso
sinusal será efectivo: pausa compensatoria.
Para los intervalos entre las ondas R, es válido
lo siguiente: R-RES + RES-R = 2 R-R m para causas de la extrasístole, véase más abajo).
Los trastornos de la conducción en el nodo
atrioventricular (bloqueo atrioventricular) o
en las ramas de Tawara (bloqueo de rama)
también ocasionan arritmias. Se denomina
bloqueo AV de primer grado cuando una
conducción AV es anormalmente lenta
(intervalo PQ > 0,2 s); bloqueo AV de segundo grado, cuando la conducción se produce
solamente cada 2 o 3 veces; y como bloqueo
AV de tercer grado cuando existe un bloqueo
total (n B5). En este último caso, el corazón
se halla temporalmente parado (ataque de
Adam-Stokes), pero los marcapasos ventriculares asumen entonces la excitación de los 䉴
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Cuadro 7.6 Trastornos del ritmo cardíaco I
A
1 Ritmo sinusal normal
1s
Abl. II
2 Taquicardia sinusal
E
R
Ventrículos
R
Excitación
A = propagación
E = completa
R = regresión
f = 140/min
Aurículas
A
(según Trautwein)
f = 87/min
R
Nodo
sinusal
Nodo AV
(atrioventricular)
Distancia del
nodulo sinusal
1s
Abl. II
E
7 Corazón y sistema circulatorio
A. Generación normal del impulso con transmisión normal
P
T
Q S
0
0,1
0,2
0,3
0,4 s
B. Generación heterotópica del impulso (1-5) y trastornos de la conducción (5)
Nodo
sinusal
R
Nodo sinusal
Excitación retrógrada
auricular y sinusal
ES
R
RES
R
R
Abl. II
Onda P
negativa
1
QRS
Nodo
sinusal
T
Nodo sinusal
ES
ES
Excitación
ventricular aislada
1s
ES
ES
3 Taquicardia ventricular después
de la extrasístole
Taquicardia ventricular
P
Abl. II
R
P
R
(P)
1s
P
R
P
P
R
P
R
P
P
P = 75/min R = 45/min
(en parte según Riecker)
Abl. II
R
5 Bloqueo AV completo con ritmo
idioventricular
f = 205/min
f = 100/min
Abl. I
4 Fibrilación ventricular
T
P QRS
QRS
2 Extrasístole ventricular interpuesta
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7 Corazón y sistema circulatorio
Trastornos del ritmo cardíaco (continuación)
䉴 ventrículos (bradicardia ventricular con
frecuencia normal de excitación auricular).
Como consecuencia, el complejo QRS se independiza parcial o total de la onda P (n B5).
La frecuencia cardíaca se reduce a 4060/min cuando el nodo AV asume el rol de
marcapasos (n B5), y a 20-40/min, si el que
asume esta tarea es el llamado marcapasos
terciario. En este punto, un marcapasos artificial puede ser de mucha ayuda. Un bloqueo
completo de rama provoca intensas deformaciones en el ECG, debido a que la parte
afectada del miocardio se estimula con un
patrón anormal a través de vías que parten
desde la parte sana de éste.
Cambios en el potencial de la célula: las
condiciones de mayor importancia para que
se logre una excitación normal del sistema
de conducción cardíaco, tanto del miocardio
auricular como del ventricular, son: 1.° un
potencial de reposo normal y estable (-80
hasta -90 mV), 2.° una abrupta despolarización (dV/dt = 200–1.000 V/s) del potencial
de acción y 3.° una duración suficientemente larga del potencial de acción.
Estas tres características son, en parte, dependientes entre sí. De esta forma, los canales
“rápidos” de Na+ no se activan (n p. 194)
cuando el potencial de reposo es menos negativo que aprox. –55 mV (n H9). Las causas
que producen tal despolarización son fundamentalmente una elevación o marcada disminución de la concentración de K+ (n H8), la
hipoxia, acidosis o medicamentos como la
digital. La ausencia de la corriente rápida de
Na+, determina que la despolarización dependa del influjo lento de Ca2+ (canal de tipo L)
(bloqueado por el verapamilo, diltiazem o
nifedipina), cuyo umbral de activación se
encuentra entre -30 y -40 mV, y genera ahora
por su parte un potencial de acción cuya
forma se asemeja al potencial del marcapasos
en el nodo sinusal (potencial de acción de respuesta lenta): la dV/dt alcanza solamente 110 V/s, la amplitud es menor y la meseta
desaparece en gran parte (n H1). Además, en
determinadas circunstancias sobreviene una
despolarización espontánea, es decir, una
causa para la generación de extrasístoles;
(véase más abajo). Tales potenciales de acción
producto del ingreso de Ca2+ se amplifican
por acción de la noradrenalina y por el estiramiento celular. Aparecen preferentemente en
las células miocárdicas dañadas, en cuyo entorno se ha incrementado tanto la noradrenalina, como también la concentración de K+
extracelular, así como en el miocardio auricular dilatado. Cambios similares del potencial
de acción aparecen también cuando, p. ej., un
estímulo generado ectópicamente, o un shock
eléctrico en caso de electrocución, cae en la
fase refractaria relativa de un potencial de
acción en desarrollo (n E). Esta fase de la
excitación cardíaca se denomina también
período vulnerable; es sincrónica con el ascenso de la onda T en el electrocardiograma.
Entre los factores causantes de la aparición de extrasístoles (ES; n H4) figuran:
䉬 Un potencial de membrana diastólico menos
negativo (véase más arriba) en las células responsables de la conducción del estímulo o en
las células miocárdicas. Esta despolarización
provoca también que el potencial pierda su
estabilidad y de despolarice espontáneamente (n H1);
䉬 postpotenciales despolarizantes: aquí la
extrasístole es gatillada por el potencial de
acción precedente. Los postpotenciales despolarizantes pueden presentarse durante la
repolarización (“tempranos”) o tras su finalización (“tardíos”).
Los postpotenciales despolarizantes tempranos se generan cuando la duración del
potencial de acción se prolonga de manera
significativa (n H2), lo que en el electrocardiograma se evidencia en forma de un alargamiento del intervalo QT (síndrome de QT
largo). Las causas desencadenantes de los postpotenciales despolarizantes tempranos son la
bradicardia (p. ej., hipotirodismo, bloqueo AV
de segundo o tercer grado), hipopotasemia,
hipomagnesemia (diuréticos de asa) y determinados medicamentos, como por ejemplo,
aquellas sustancias que bloquean los canales
de Na+: quinidina, procainamida y disopiramida, así como verapamilo y el diltiazem que
bloquean los canales de Ca2+. También determinados defectos genéticos de los canales de
Na+ o de uno de los canales de K+ (canal de K+
min o canal HERG, o canal KϑLQT1) producen
postpotenciales despolarizantes tempranos
por prolongación del QT. Si estos postpotenciales despolarizantes tempranos aparecen
en las células de Purkinje, entonces el postpotencial despolarizante temprano gatilla en el
miocardio contiguo una extrasístole ventricular (el miocardio tiene un potencial de acción
más breve que las fibras de Purkinje y, por ese
motivo, se encuentra ya repolarizado cuando
lo alcanza el postpotencial despolarizante).
Esto puede ser seguido por una repetición del
postpotencial despolarizante en forma de salvas con taquicardia (véase más arriba). Si durante este proceso la amplitud del complejo
QRS (propagado) aumenta en forma regular y
vuelve a disminuir, se genera un patrón de
ECG en forma de huso: torsade des pointes.
A los postpotenciales despolarizantes tardíos les antecede, en la mayoría de los casos,
una posthiperpolarización que se transforma en una postdespolarización. Si su amplitud alcanza el potencial umbral, se produce
un nuevo potencial de acción (n H3). Tales
elevados postpotenciales despolarizantes 䉴
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Cuadro 7.7 Trastornos del ritmo cardíaco II
212
192
Frecuencia
excitatoria
(min–1)
229
Bloqueo
Datos de medición en un perro (según Myerberg
y colaboradores)
Potencial de acción
individual
D. Reentrada
1 Rápida propagación del estímulo y prolongado período refractario: Protección contra reentradas
normal
Vía s
100 mV
Velocidad ϑ
Fibras de
Purkinje
refractarias
Purkinje
Miocardio
tR
0,5 s
Ninguna reentrada, porque:
longitud del lazo
excitatorio más extenso s
Miocardio
Periodo refractario tR
×
velocidad
de propagación
del impulso ϑ
Fibras de Purkinje
2 Principales causas de reentrada
tR
S
0,5 s
Reentrada por: vía demasiado
larga
0,5 s
Período refractario
demasiado breve
dV/dt
ϑ
0,5 s
Propagación
demasiado lenta
7 Corazón y sistema circulatorio
C. Bloqueo de conducción con elevada frecuencia excitatoria
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7 Corazón y sistema circulatorio
Trastornos del ritmo cardíaco (continuación)
䉴 tardíos sobrevienen en caso de una elevada frecuencia cardíaca, intoxicación con
digitalicos y elevada concentración de Ca2+
extracelular. Las oscilaciones de la concentración citosólica de Ca2+ parecen tener participación causal en este proceso.
Consecuencias de las extrasístoles: cuando el potencial de membrana de las fibras
de Purkinje es normal (filtro de frecuencias,
véase más arriba), puede producirse una
sola extrasístole o una salva de extrasístoles
con taquicardia (n H6, 7).
Si, por el contrario, las fibras de Purkinje
se encuentran despolarizadas (anoxia, hipo
o hiperpotasemia, digital; n H8), se inactiva el ingreso rápido de Na+ (n H9). La pendiente del potencial de acción (dV/dt), y por
consiguiente la velocidad de conducción, se
reducen en forma significativa (n H10 ) y
sobreviene fibrilación ventricular por reentrada (n H11).
Reentrada en el miocardio: una reducción
de la dV/dt provoca una menor velocidad de
propagación (ϑ) del estímulo, y un acortamiento del potencial de acción lo que redunda en un período refractario más breve (tR).
Ambos son causas importantes para producir
una reentrada, es decir, un movimiento circular del estímulo. Cuando el impulso se propaga partiendo desde las fibras de Purkinje a
través del miocardio ventricular, el estímulo
normalmente no alcanza ninguna de las células excitables del miocardio o las células de
Purkinje, debido a que estas son aún refractarias. Es decir, el producto de ϑ · tR es habitualmente siempre mayor que la longitud s del
lazo excitatorio más largo (n D1). Por lo
tanto, una reentrada se produce cuando:
䉬 La longitud máxima de lazo s se ha incrementado, por ejemplo, en caso de una hipertrofia cardíaca,
䉬 el período refractario tR es más breve y/o,
䉬 la velocidad de propagación (ϑ) del estíD2).
mulo es menor (D
De esta forma, un estímulo eléctrico más
intenso (electrocución) o una extrasístole
heterotópica (n B3) durante la fase vulnerable puede provocar potenciales de acción
con pendiente y duración menores (n E),
los que producen un movimiento circular
del estímulo y, bajo determinadas circunstancias, fibrilación ventricular (n B4, H11).
Diagnosticado a tiempo, esto a menudo
puede solucionarse con una descarga eléctrica de alto voltaje (desfibrilador). En este
caso, el miocardio se despolariza completamente, de manera tal que el nodo sinusal
asume nuevamente su rol de marcapasos.
Reentrada en el nodo atrioventricular :
mientras que un bloqueo AV completo provoca bradicardia (véase más arriba), un trastorno parcial de la conducción en el nodo AV
puede provocar también taquicardia. Allí, la
conducción del estímulo se produce normalmente a lo largo de vías paralelas o de las
células del nodo AV, relativamente laxas, unidas entre sí por unas pocas uniones gap.
Ahora sí, por ejemplo, la falta de O2 o un proceso de cicatrización (eventualmente intensificado por una vagotonía con su efecto dromotrópico negativo) desaceleran aún más la
transmisión en el nodo AV –que de por sí es
relativamente lenta– (n tabla de consulta,
p. 197), el estímulo por vía ortodrómica
puede quedar detenido en una de las vías
paralelas (n F, “bloqueo”). La condición para
que se produzca una reentrada es ahora que
un impulso excitatorio transmitido por alguna otra vía paralela (igualmente lenta) pueda
vencer el bloqueo en forma retrógrada, de
manera que la reentrada del estímulo se proF, reentrada). Desde
duzca a nivel proximal (nF
el punto de vista terapéutico, hay en este caso
dos posibilidades para interrumpir la taquicardia: o bien se provoca (a) una disminución
aún mayor de la velocidad de conducción ϑ,
de manera que el estímulo también retrógrado ya no pueda pasar, o (b) se aumenta la
velocidad de conducción ϑ a tal grado que se
suprima el bloqueo ortodrómico que impide
la conducción del estímulo (n F, a o b).
En caso del síndrome de Wolf-ParkinsonWhite (W
WPW) (n G), el movimiento circular
del estímulo tiene un origen anatómico, es
decir, una segunda vía (además del nodo AV y
el haz de His) entre la aurícula y el ventrículo
capaz de transmitir el estímulo. Por este
motivo, con un ritmo sinusal normal el impulso excitatorio puede alcanzar anticipadamente partes de la pared ventricular derecha
por la vía accesoria, lo que deforma el complejo QRS producido por la vía normal (onda
δ) y acorta el intervalo P-R (n G1). Si en tales
pacientes se produce ahora una extrasístole
atrial (n G2, onda P negativa), el estímulo
accede primero por la vía accesoria, al ventrículo derecho, pero allí llega a las partes del
miocardio tan prematuramente que encuentra las células aún refractarias: La estimulación de los ventrículos se produce, por
lo tanto, sólo a través del nodo AV, y el complejo QRS sigue conservando en gran medida
un aspecto normal (n G 2, 3). Pero si el estímulo ventricular transmitido desde el nodo
AV alcanza ahora las partes anteriormente refractarias del ventrículo derecho, éstas, entretanto, han vuelto a hacerse excitables. Esto
provoca que el estímulo, transmitido ahora
en forma retrógrada a través de la vía accesoria, acceda nuevamente a las aurículas y que
comience a generar un circuito de excitación:
sobreviene entonces una taquicardia paroxística (de aparición súbita) provocada por la
reentrada AV (n G3).
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Cuadro 7.8 Trastornos del ritmo cardíaco III
7 Corazón y sistema circulatorio
E. Nueva generación del potencial de acción poco antes que finalice o al finalizar
un potencial de acción
Impulso
mV
absolutamente refractario relativ.
refractario
+20
0
Duración acortada
del potencial de
acción
–40
Período refractario
acortado
–100
0
0,2
La pendiente dV/dt
es más plana
0,3
0,4
0,5
Zeit (s)
La propagación del estímulo
es más lenta
F. Bloqueo en el nodo AV: reentrada con taquicardia y tratamiento farmacológico
Tratamiento a
Tejido dañado
normal
Reentrada
ϑ
ϑ
Tratamiento b
refractario
ϑ
a
Bloqueo
b
Taquicardia
(según Noble)
G. Reentrada en caso de síndrome de Wolff-Parkinson-White
Conexión accesoria entre
aurículas y ventrículos
1
Extrasístole
ectópica atrial
2
Reentrada
3
Taquicardia
ECG
Onda δ
Intervalo PR
acortado
P
(según Wagner y Ramo)
refractario
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Cuadro 7.9/7.10 Trastornos del ritmo cardíaco IV
7 Corazón y sistema circulatorio
H. Causas y consecuencias de las extrasístoles
Estímulo
entrante
1
Anoxia, acidosis,
digital, etc.
Potencial de acción en
el miocardio normal
estable
Despolarización
espontánea
Potencial de membrana
reducido
Bradicardia, hipopotasemia,
antiarrítmicos
2
Potencial
de acción,
p. ej.,
fibras de
Purkinje
ECG
ES
Miocardio
Repolarización retardada
ES
dV
–––
dt
Postpotencial despolarizante
temprano
Estímulo
3
tR
Extrasístole
Postpotencial despolarizante
tardío
Potencial de acción
espontáneo
Miocardio
Umbral
Potencial
de reposo
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ES
7
Taquicardia
Extrasístole aislada
6
normal
Potencial (mV)
–100
Excitación sincronizada
del miocardio
EK+
–50
Hiperpotasemia
con potencial normal de las
fibras de Purkinje
Hipopotasemia
Reentrada
5
0,5 1
2
5
10 20
Concentración de K+ extracelular
(mmoL/L)
bei
Digital
con despolarización de las
fibras de Purkinje
9
Capacidad de activación de la
corriente rápida de Na+
10
normal
Anoxia, etc.
Fibras de Purkinje
dV
–––
dt
11
Fibras de
Purkinje
ϑ
0
Según Noble
Potencial de
membrana
8
–90
–55 mV
Potencial diastólico
Excitación desincronizada del miocardio
Fibrilación ventricular
7 Corazón y sistema circulatorio
Cuadro 7.9/7.10 Trastornos del ritmo cardíaco V
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7 Corazón y sistema circulatorio
Estenosis mitral
La causa más frecuente de la estenosis
(de la válvula) mitral es una endocarditis
reumática; raramente lo son los tumores, la
endocarditis bacteriana, los depósitos calcáreos y los trombos. La estenosis mitral congénita, más rara, se observa en forma coincidente con un defecto septal auricular
(comunicación interauricular) (n p. 218)
(síndrome de Lutembacher).
Durante la diástole, ambas valvas de la
válvula mitral dejan libre una abertura principal y numerosas aberturas secundarias
entre las cuerdas tendinosas (n A1 ). La
superficie total de las aberturas alcanza
generalmente 4–6 cm2. La endocarditis produce la fusión de las cuerdas tendinosas, la
abertura principal se reduce y las valvas de
la válvula se engrosan y anquilosan. En el
ecocardiograma (n A3) la onda A se ha reducido o desaparecido y E-F se ha hecho más
plano lo que demuestra un enlentecimiento
del movimiento diastólico posterior de la
valva anterior de la mitral. La amplitud de
E–C se reduce igualmente. La valva anterior
realiza un movimiento anterior anormal, y
también puede observarse el engrosamiento
de la válvula (rosa). A la auscultación (n A2)
se encuentra un primer ruido más intenso y
grave y retardado (en relación al QRS del
electrocardiograma) (hasta 90 ms, normalmente 60 ms). Al segundo ruido cardíaco le
sigue un sonido denominado chasquido de
apertura de la válvula mitral, que puede
escucharse particularmente en el ápice cardíaco. Si la superficie de apertura se encuentra por debajo de los 2,5 cm2, sobrevienen
trastornos al realizar un esfuerzo físico
intenso (disnea, agotamiento, hemóptisis,
entre otras); con una superficie de apertura
menor a 1,5 cm2 aparecen síntomas ya con
las actividades diarias normales y con una
superficie de apertura menor a 1 cm2 se presentan síntomas aún en reposo. Una apertura menor a 0,3 cm2 no es compatible con la
vida.
El aumento de la resistencia provocado
por la estenosis reduce el flujo diastólico
entre la AI y el VI, y con ello, el gasto cardíaco. Para compensar la reducción del gasto
cardíaco (n A, centro), se ponen en marcha
tres mecanismos:
䉬 Mayor extracción de O2 periférico, es decir,
la diferencia arteriovenosa de O2 (DAVO2)
puede aumentar (aún cuando el gasto cardíaco permanece reducido).
䉬 El tiempo de llenado diastólico puede
incrementarse farmacológicamente a través
de una disminución de la frecuencia cardíaca (n A4, flecha verde), de manera que el
volumen sistólico aumente en forma des-
proporcionada, y con ello, también el gasto
cardíaco.
䉬 El mecanismo de compensación más eficaz y obligatorio en caso de esfuerzo físico y
de estenosis mitral muy pronunciada es el
aumento de la presión en la aurícula izquierda (PAi), y con ello, del gradiente de presión
entre aurícula y ventrículo (PVi – PVi, n A2,
rosa). A través de este mecanismo se alcanza, a pesar de la estenosis, un nuevo incre.
mento de la velocidad de flujo diastólico (Qd)
(síntoma: soplo mesodiastólico; n A2).
Es evidente que las consecuencias negativas del incremento de la presión en la
aurícula izquierda determinan también el
desarrollo de la enfermedad: la aurícula
izquierda se hipertrofia (“P mitral” en el ECG,
n A2), se dilata y, finalmente, se deteriora
de tal manera que sobreviene fibrilación
auricular. Ahora desaparece el soplo presistólico en crescendo (n A2), que había sido
provocado por la fuerte corriente (turbulencias postestonóticas) durante la sístole auricular que late normalmente. La carencia de
movimiento de la aurícula fibrilada favorece
la formación de trombos (sobre todo en la
orejuela atrial), y con ello, el peligro de embolias arteriales con infarto del órgano (fundamentalmente cerebro, n A parte inferior;
véase también p. 258). En el caso de la fibrilación auricular, aumenta además la frecuencia cardíaca (taquiarritmia; n p. 200),
de forma tal que la fase diastólica del ciclo
cardíaco disminuye significativamente en
relación con la sístole (tiempo diastólico/
tiempo de llenado diastólico muy breve;
n A4, flecha roja). El incremento de la presión en la aurícula izquierda (PAi) debe
ahora continuar aumentando para que el
gasto cardíaco no se reduzca. Por el mismo
motivo, aún en caso de una actividad auricular regular, una elevada frecuencia cardíaca, ya sea transitoria (esfuerzo físico, fiebre) y
sobre todo cuando perdura por varios meses
(embarazo), producen un estrés parietal
severo (PAi hh).
También se incrementa la presión corriente arriba: en las venas pulmonares este
incremento de presión genera disnea y provoca várices de las venas bronquiales (en
caso de su ruptura, se produce hemoptisis).
Además, se produce edema pulmonar (n p.
84) y, finalmente, se desarrolla una hipertensión pulmonar con sobrecarga e insuficiencia del corazón derecho (n p. 228).
Sin tratamiento (valvuloplastía quirúrgica o con balón o reemplazo valvular), sólo
aproximadamente el 50% de los pacientes
sobrevive durante los diez primeros años
luego de la aparición de estenosis mitral.
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Cuadro 7.11 Estenosis mitral
Endocarditis reumática, trombos,
calcificación, entre otros
“P mitral”
ECG
PLVo
1
PAo
mm Hg
100
2
PAo
PLK
PLVo
a c
v
PLVo – PLK
y
(según Criley)
50
PLK
x
Ruido 0
cardíaco
II
normal:
4–6 cm2
0
Superficie
de la abertura
mitral g
Estenosis mitral
cm
3
Tasa de flujo.
diastólico (Q d)
Molestias:
> 2,5 cm2: ninguna
1-2,5 cm2: con sobrecarga
< 1 cm2: en reposo
AVDO2
Volumen sistólico
E
A
C
D
F
C
normal
Estenosis mitral
Compensación
Hipertrofia auricular
Presión en los capilares pulmonares
Hipertensión
pulmonar
Fibrilación auricular
Trombos
auriculares
Sobrecarga del
corazón derecho
Frecuencia cardíaca (min–1)
60
100 140
0,7
0,5
(según van der Werf)
Tiempo de llenado diastólico/
tiempo (min/min)
F
Presión en la aurícula izquierda
(PAi)
Daño auricular
4
E
Valva posterior
de la mitral
Esfuerzo físico, fiebre,
embarazo
Frecuencia
cardíaca
I
0
Gasto cardíaco
Frecuencia cardíaca
MDG PSG
Septum o tabique
interventricular
D
Eco
II
0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 s
Valva anterior
de la mitral
3
I
MÖT
Cerebro
Coronarias
Bazo
Riñón
Mesenterio
0,3
Tiempo de llenado
diastólico/tiempo
Arterias varias
Gasto
cardíaco
Embolias
arteriales
Edema pulmonar
Colapso del
corazón derecho
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A. Causas y consecuencias de la estenosis mitral
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7 Corazón y sistema circulatorio
Insuficiencia mitral
En el caso de una insuficiencia mitral, la
válvula mitral pierde su función de válvula,
de forma tal que una parte de la sangre
retorna hacia la AI durante la sístole del VI.
Junto con el síndrome de prolapso de la válvula mitral (Barlow) de origen incierto, se
considera que las causas son, fundamentalmente, una endocarditis reumática o bacteriana, una enfermedad de las arterias coronarias (n p. 232) o un síndrome de Marfan
(afección del tejido conectivo considerablemente generalizada).
La válvula mitral consta de un anillo y
una valva anterior y una posterior que están
conectadas, mediante las cuerdas tendinosas, con los músculos papilares que se originan en la pared ventricular. Las paredes
posteriores de la aurícula izquierda y del
ventrículo izquierdo constituyen partes funcionales de este aparato mitral.
Una endocarditis hace que sobre todo las
valvas y las cuerdas tendinosas se contraigan,
engrosen y se endurezcan, lo que impide el
cierre de la válvula. En el caso del prolapso
mitral o síndrome de Barlow, las cuerdas tendinosas son demasiado largas, de manera
que las valvas se abomban en forma de paracaídas, punto en el cual éstas vuelven a abrirse (prolapso de las valvas). Este prolapso es
acompañado por un “clic” mesosistólico (síndrome de clic sistólico) al que le sigue un
soplo sistólico tardío por reflujo. Si, por el
contrario, las valvas y las cuerdas tendinosas
son más cortas, el soplo cardíaco comienza
ya cuando se inicia la sístole (n A, izquierda:
soplo sistólico). Funcionalmente, los engrosamientos de las valvas en el caso del síndrome de Marfan la situación es funcionalmente
similar, como la incapacidad de contraerse o
la ruptura de los músculos papilares en caso
de isquemia coronaria del ventrículo izquierdo. Incluso en una isquemia temporal (angina de pecho; n p. 232) puede sobrevenir,
bajo determinadas circunstancias, una insuficiencia mitral intermitente (Jekyll-Hyde).
La consecuencia de una insuficiencia
mitral es una sobrecarga de volumen del
ventrículo izquierdo, debido a que una parte
del volumen sistólico del ventrículo izquierdo regresa nuevamente a la aurícula. Este
volumen regurgitante de sangre puede constituir hasta el 80% de la fracción de eyección
ventricular izquierda. El volumen regurgitante/tiempo depende de:
䉬 el área de apertura sistólica de la válvula
mitral,
䉬 el gradiente de presión entre el VI y la AI
(= PVi-PAi) y
䉬 la duración de la sístole.
El aumento de presión en el ventrículo
izquierdo (PVi) es mayor cuando adicionalmente existe estenosis aórtica o en caso de
hipertensión arterial, y la relación entre la
sístole y el ciclo cardíaco (duración de la sístole/tiempo), se incrementa si sobreviene
taquicardia (p. ej., con ejercicio físico o si
existe una taquiarritmia provocada por un
daño auricular), de manera que tales factores
agravan los efectos de la insuficiencia mitral.
Para conservar un volumen sistólico normal y efectivo hacia la aorta a pesar del volumen regurgitante de sangre, el ventrículo
izquierdo debe llenarse mucho más de lo
normal durante la diástole (onda de llenado
rápido, con tercer ruido cardíaco, n A). Para
expulsar este volumen ventricular incrementado de fin de diástole, se necesita una
mayor tensión en las paredes (Ley de Laplace), lo que sobrecarga al ventrículo izquierdo en forma crónica (n insuficiencia
cardíaca, n p. 238). Además, durante la sístole, la aurícula izquierda queda expuesta a
una mayor presión (n A, izquierda: elevada
onda v). Por este motivo la aurícula izquierda se dilata considerablemente (300–
600 mL), mientras que el aumento de la presión en ésta (PAi) sólo es moderado, dado
que a largo plazo aumenta su distensibilidad (compliance). En consecuencia, una
insuficiencia mitral crónica de este tipo (n
A, izquierda) provoca con mucha menor frecuencia edema de pulmón e hipertensión
pulmonar (n p. 228) que una estenosis
mitral (n p. 208) o una insuficiencia mitral
aguda (véase más abajo). La dilatación de la
aurícula izquierda trae como consecuencia
que la valva posterior de la mitral se desplace de su posición, de manera que la insuficiencia mitral se sigue agravando (círculo
vicioso). También el círculo vicioso insuficiencia mitral n sobrecarga del corazón
izquierdo n insuficiencia cardíaca n dilatación ventricular n insuficiencia mitral ↑↑
puede provocar una rápida descompensación en la insuficiencia mitral.
En caso de insuficiencia mitral aguda (p.
ej., ruptura de los músculos papilares), la
aurícula apenas puede dilatarse (baja compliance). Por ese motivo, la presión en la
aurícula izquierda (PAi) aumenta casi hasta
alcanzar los valores del ventrículo (n A,
derecha: onda v muy elevada), de forma que
PVi–PAi se reduce y, por consiguiente, disminuye el reflujo (n A, derecha: soplo sistólico en forma de huso). La aurícula izquierda puede contraerse en forma vigorosa
(n A, derecha: cuarto ruido cardíaco), debido a que se encuentra muy poco dilatada. La
elevada presión en la aurícula izquierda
(PAi) en determinadas circunstancias provoca muy rápidamente un edema de pulmón
que, sumado a la disminución del gasto cardíaco (n shock, n p. 246), pone al paciente
en grave peligro.
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Cuadro 7.12 Insuficiencia mitral
Prolapso de la
válvula (Barlow)
Endocarditis
Enfermedad
coronaria
Síndrome
de Marfan
Pared auricular izquierda:
dilatada
Ventrículo izquierdo:
isquemia, fibrosis,
aneurisma
Anillo:
deformado, endurecido
Cuerdas tendinosas:
demasiado largas,
demasiado cortas,
ruptura
Valvas:
contraídas, engrosadas,
endurecidas, prolapso
Músculos papilares:
fibrosis, ruptura
Volumen
regurgitante
ECG
mm
Hg
PAo
100
Diástole
P “mitral”
v
Sístole
50
PLVo
a
Insuficiencia mitral
ECG
PLVo v
Ruidos cardíacos
a
crónica
aguda
Distensibilidad
o compliance auricular
aumentada
reducida
PLK
Ruidos cardíacos
PAo
100
mm
Hg
SFW
SG
0
50
PLK
I
0
II III IV
2
4
6
8 10
Tiempo (s) (según Criley)
y
0
x
SG
I
SFW
II III
0
Sobrecarga
de volumen
I
2
4
6
8 10
Tiempo (s) (según Criley)
Dilatación auricular
Presión en la
aurícula izquierda
(PLVo)
Gasto cardíaco
“anterógrado”
Disnea,
hemóptisis
Presión
arterial sistólica
Edema
de pulmón
Taquicardia
Hipertensión
pulmonar
Volumen
regurgitante
Insuficiencia
mitral
Daño auricular
Taquiarritmia
Volumen
regurgitante
Dilatación
ventricular
Insuficiencia mitral
Colapso del
corazón izquierdo
Colapso del
corazón derecho
7 Corazón y sistema circulatorio
A. Causas y consecuencias de la insuficiencia mitral