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DIAGNÓSTICO Y
SEGUIMIENTO DE LA
ARTRITIS
REUMATOIDE
SARA VALDERRAMA SANZ
FIR-2 ANÁLISIS CLÍNICOS
HOSPITAL VIRGEN DE LOS LIRIOS, ALCOY
INTRODUCCIÓN:
Manifestaciones clínicas articulares
INTRODUCCIÓN:
Manifestaciones clínicas extraarticulares
EPIDEMIOLOGÍA: Mundial
EPIDEMIOLOGÍA: España
Proyecto EPISER 2000: prevalencia de enfermedades reumáticas en la población española
ETIOLOGÍA
FACTORES
INICIADORES
Agentes infecciosos
Agentes infecciosos
Factores ambientales
Factores ambientales
Factores modificadores
Factores modificadores
procesos celulares
procesos celulares
BASES
GENÉTICAS
HLA DR4
HLA DR1
Polimorfismo del gen
PTPN22
FACTORES GENÉTICOS
En pacientes con AR los factores genéticos más relevantes son el epítope
compartido de la cadena beta de la molécula HLA-DR, en particular de algunos
subtipos que codifican una secuencia conservada de aminoácidos en las
posiciones 70-74 en la 3ª región hipervariable de la cadena beta, que
corresponde a la zona de presentación del antígeno por la molécula DR de la
célula presentadora. Su presencia está asociada mayor susceptibilidad y
severidad de la AR.
PATOLOGÍA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios de 2010 del American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism para la
clasificación de la artritis reumatoide.
MARCADORES BIOQUÍMICOS

Marcadores inespecíficos de inflamación:
 PCR
 VSG

Anticuerpos en la artritis reumatoide:
REACTANTES DE FASE AGUDA
VSG


Reactante de fase
aguda que se
incrementa lentamente
en un proceso
inflamatorio.
La VSG puede
aumentarse por muchos
factores.


Un valor elevado de VSG
en un paciente con AR
de inicio reciente es
predictivo de daño en
las articulaciones.
Los valores de VSG
correlacionan tanto con
la actividad como con la
severidad de la
enfermedad
REACTANTES DE FASE AGUDA
PCR

Reactante de fase aguda que tiene una elevación rápida durante
un proceso inflamatorio.

Síntesis hepática que aumenta en respuesta a la liberación de
citoquinas (IL-6, TNF-a, IL-1).

Es útil para el diagnóstico diferencial entre inflamatorias y otros
cuadros afines.

Un dato aislado no posee valor diagnóstico ni pronóstico.

Útil para el control de la actividad inflamatoria de la AR y la
respuesta al tratamiento.

Es mejor indicador que la VSG por su cinética más rápida y más
ajustada a la evolución de la enfermedad.
Útiles para el
SEGUIMIENT
O de la
actividad de la
enfermedad.
Marcadores
inespecíficos pero que
permiten distinguir
enfermedades
inflamatorias como la
AR, de trastornos no
inflamatorios que
cursan con síntomas
músculo-esqueléticos.
PCR Y VSG
VSG Y PCR PREDICEN futura
progresión de la AR.
FACTOR REUMATOIDE





Inmunoglobulinas circulantes que reconocen la
porción c-terminal de la región constante de IgG.
El principal isotipo es el IgM, pero se han descrito FR
de diversas clases: IgA, IgG e IgE.
Marcador más ampliamente utilizado, a pesar de su
falta especificidad.(70%-90%)
La presencia de FR es predictiva de un curso clínico
más agresivo y destructivo.
No es útil para el seguimiento del tratamiento ya que
sus niveles fluctúan mucho.
ESPECIFICIDAD DEL FR
ANTICUERPOS CONTRA LOS PÉPTIDOS
CITRULINADOS
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS DE
ACCP



Elevada sensibilidad
diagnósticas.
y
especificidad
Detección en fases muy precoces de la
enfermedad.
Capacidad de predecir el pronóstico de la
enfermedad.
ESPECIFICIDAD DE LOS AAPC
Valor clínico, pronóstico y de respuesta al
tratamiento




La determinación de los AAPC en asociación con factores
genéticos y ambientales en el inicio de la enfermedad puede
utilizarse como una medida de pronóstico de la AR.
La producción de los AAPC se ha asociado a factores
genéticos, como el epítopo compartido HLA-DRB1, el
polimorfismo PTPN22, así con hábitos de vida entre los que
destaca el tabaquismo.
La presencia de AAPC en sujetos sanos predice con alta
probabilidad el futuro desarrollo de la AR.
La presencia conjunta de los AACP positivos con el epítopo
compartido eleva el riesgo de desarrollar la enfermedad
significativamente.
AACP Y MONITORIZACIÓN DEL
TRATAMIENTO
DIVERSOS ESTUDIOS SEÑALAN QUE LA
MEDICIÓN SERIADA DE LOS AAPC NO
APORTA INFORMACIÓN RELEVANTE EN LA
MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO.
POR ELLO, UNA VEZ CONFIRMADOS LOS
RESULTADOS PARA EL DIAGNÓSTICO NO
DEBERÍA REPETIRSE LA DETERMINACIÓN.
LA SEROCONVERSIÓN ES INFRECUENTE,
EXCEPTO EN PACIENTES QUE PRESENTAN
TÍTULOS BAJOS, QUE PUEDE DEBERSE A LA
VARIABILIDAD DE LOS ENSAYOS.
AAPC son MÁS
específicos e
igual de sensibles
que FR, para el
DIAGNÓSTICO
de AR.
FR Y AAPC
predice
enfermeda
d erosiva
AACP Y FR
La determinación conjunta de AAPC y FR
es el mejor método para excluir o
confirmar el diagnóstico de la AR.
Los AAPC
pueden predecir
La aparición de
síntomas de
forma más
precoz que el FR
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS




Anemia por enfermedad crónica, aunque normalmente la
hemoglobina suele ser mayor de 9 g/dl en pacientes con AR
activa.
Trombocitosis: las plaquetas son reactantes de fase aguda,
y sus niveles se elevan en una variedad de condiciones
inflamatorias.
Leucocitosis: Puede ser manifestación de la artritis
reumatoide activa, pero infecciones o el tratamiento con
glucocorticoides también pueden ser responsables.
Proteinograma: elevaciones de las fracciones alfa-2 y
gammaglobulinas.
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Líquido sinovial:
 Amarillo grisáceo y translúcido.
 Viscosidad disminuida (<3cm).
 Proteínas totales > 3 g/dL.
 Glucosa baja.
 2000-50000 leucocitos/uL.
 Predominio de polimorfonucleares.
EVALUACIÓN BASAL DE LABORATORIO

VSG y PCR: Inicio y seguimiento.

FR: Inicio y 6-12 meses si es negativo.

AACP: Inicio

Hemograma: inicio y con el tratamiento




Electrolitos
GOT, GPT, Albúmina
Creatinina
Análisis de orina
Inicio y
monitorización
de disfunciones
orgánicas.