Download unidad8 - eTableros

PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
8.1 Pruebas inmunológicas séricas útiles en el diagnóstico de las
enfermedades infecciosas
Termino aplicado en Patología Clínica a la metodología empleada en la
detección de enfermedades infecciosas pueden ser:
Detección de Antígenos directos
Detección de la respuesta inmune (Anticuerpos ó células sensibilizadas)
del huésped al antígeno específico
Detección indirecta de respuesta inmune a otros antígenos( Reacción
cruzada)
•Se describen ejemplos más frecuentes:
•ASLO
•Diagnóstico de EBV
•Reacciones Febriles
•Rotavirus
•H. Pylori
•Otras que se discutirán en la sección especifica del programa son:
Infecciones virales exantemáticas
Hepatitis viral
TB
Hongos
Etc.
Antiestreptolisinas O (ASLO)
•Son anticuerpos contra estreptococo beta hemolítico del grupo A
•Indican solo exposición al Estreptococo beta hemolítico del gpo. A
•Aparece a la semana de infección, pico máximo a las 3 semanas
•Utilidad clínica asociada a complicaciones secundarias del estreptococo como
Escarlatina, F. Reumática, Glomérulo nefritis, Endocarditis bacteriana.
•NO es específico
Antiestreptolisinas O (ASLO) técnica:
•Inhibición de la hemoaglutinación
•Aglutinación látex
•Valores de referencia:
Adultos
< 160 U/ml Todd
< de 2 años
< 50
de 2 a 4 años
< 160
 de 4 a 12 años
entre 160 – 300
•Alterados por esteroides, uso de antibióticos y beta lipoproteína
•Substituida por pruebas rápidas
144
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
EBV
•Manifestación clínica primaria: Faringitis y Linfocitosis, Esplenomegalia ó
Hepatitis y Fiebre prolongada.
•Normalmente en < de 10 años, subclínica
•Adolescencia MI (Fiebre glandular) 4-7 semanas de incubación, inicio
insidioso, fiebre fluctuante, faringitis, linfadenopatía y hepato esplenomegalia.
•Dura varias semanas, raro meses.
•90% de adulto tienen Acs. Contra el
•Reactivación:
Eliminación de virus en saliva
Linfoproliferación B
Inmunosupresión y linfoproliferación
Neumonitis y afectación de SNC es raro.
ÉBV Infección Latente
EBV Diagnóstico
•Cuadro Clínico de presentación
•Citometria hematica con linfocitosis atípicos > 30%, neutropenia y
trombocitopenia ocasional
•Enzimas hepáticas elevadas
•Acs. Heterofilos (monotest, mospot)
Acs. Que dan reacción cruzada co GR de carnero y caballo. Especificidad de
95%
Positiva en : 30% niños < 2 años y > 2 a 4 años 90% . Japoneses negativa
Falsos positivos en Linfoma y enfermedades autoinmunes.
•Títulos de Acs. Específicos IgM
•PCR
•Componentes virales:
Antigeno del capside (VCA) IgG e IgM (+) en enfermedad temprana
Antigeno temprano (EA) (+) en enfermedad temprana y convalecencia
Antigeno nuclear (NA) (+) en convalecencia y reactivación crónica
•El VCA es producido por linfos B infectados se encuentra en citoplasma, el
IgM se encuentra a las 4 – 7 días de infección a conc. Bajas desaparece a los 2
– meses
•Ideal PCR carga viral
Las Reacciones Febriles. Pruebas de laboratorio
•
•
•
•
•
Grupo de pruebas de aglutinación de antígenos bacterianos por
anticuerpos presentes en el suero de pacientes con enfermedades
infecciosas no relacionadas.
Reacción de Widal
Reacción de Hudleson
Reacción de Weil Felix
Tularemia
145
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Metodología
• Uso de suspensiones de bacterias tratadas (atenuadas) previamente
identificadas.
• Suero de paciente
• Placas ó tubos
• Observación de aglutinación
• Actualmente se agrega a algunas un medio de identificación
macroscópica como el Rosa de Bengala
Reacción de Widal
• Diseñadas para infecciones por Salmonella
• S. Tiphy
• S. Enteritidis
• Antígenos
• Tifico O Somático
• Tifico H
Flagelar
• Vi
• Paratifico A
• Paratifico B
• Antígeno C
• Antígeno E
– Sin embargo todos los antígenos dan reacciones cruzadas en zonas
endemicas.
Interpretación
• Títulos de Tifico O de 1:160 ó mayores
• Títulos de Tifico O, H, Paratifico A ó B que aumenten 3-4 veces el valor
inicial en 2 ó más determinaciones en el transcurso de la enfermedad,
en zonas endémicas.
•
Zona NO endémica cualquier título es positivo.
Falsas positivas
• Inmunización previa con vacuna tifoidica
• Hepatitis aguda y crónica
• Endocarditis estreptococcica
• Brucelosis
• Infección por bacterias Gram negativas
• Salmonelosis
Falsas Negativas
Falta de respuesta inmune en el 30% de los casos
Uso de antibióticos que inhibe la respuesta inmune
Tiempo inadecuado para la determinación (lo más frecuente)
falta de estandarización comercial de los antígenos.
Error de laboratorio ( fenómeno de Zona)
146
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Conclusiones:
• No substituye los cultivos
• No es específica
• No estandarizada
• Difícil interpretación
• La negatividad no descarta la enfermedad
Reacción de Hudleson
• Después del cultivo son las pruebas más específicas para el diagnóstico
de Brucelosis.
• De las reacciones febriles son las más útiles y confiables
• Se utiliza una suspensión de Brucella Abortus para la investigación en
suero del paciente anticuerpos contra las tres especies comunes de
Brucella: Suis , Mellitensis y Abortus.
• Métodos usados son: Aglutinación en placa, tubo, IEA, ELISA.
Interpretación
• Títulos de 1:160 ó mayores son diagnósticos en zonas endémicas
• Para Banco de sangre en donadores sanguíneos cualquier título es
positivo.
• Los títulos ascenderán en 2 ó más determinaciones durante la
enfermedad.
• Un resultado negativo no descarta el diagnóstico.
• Los anticuerpos aparecen en relación a la bacteremia y alcanzan títulos
altos (miles)
• Al alcanzar el nivel máximo puede ocurrir:
• Disminución gradual con desaparición en 6 meses a un año.
• Normalizarse y luego ascender
• Producir espigas intermitentes sin normalización
• Negativizarse por bloqueo (zona)
Falsas positivas
Memoria inmunologica
Reacción cruzada con otras enfermedades
Idiopatica
Error de laboratorio
Falsas negativas
• Respuesta inmune inadecuada (30%)
• Fenómeno de zona
• Anticuerpos bloqueadores
• Uso de antibióticos
• Defectos técnicos
Reacción de Weil Felix
• Son pruebas de aglutinación catalogadas como NO específicas, porque
la intención de la prueba es la búsqueda de anticuerpos contra ciertas
cepas de bacterias del tipo del Proteus.
• La reacción clásica utiliza cepas de Proteus OX19, Proteus OXK,
Proteus OX2.
147
PATOLOGÍA CLÍNICA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
IGAMEZ, JIGACO.
En las Rikettsiosis los anticuerpos aumentan en la 2da. Semana y
alcanzan su máximo en la 3a. Y 5ta semana y desaparecen en 1 a 2
meses.
Aumentos de los títulos de 2 a 4 veces en 4 a 7 días de diferencia es la
base del diagnóstico.
Los títulos siempre son altos > 1000
Falsas Positivas
Infecciones por Proteus, predominantes en vías urinarias .
Reacción cruzada con otras enfermedades infecciosas y auto inmunes.
Falsas Negativas
Falta de respuesta Inmune
Uso de Antibióticos
Rotavirus. Norwalk Virus
Afecta más de 130 millones de niños anualmente en el mundo y produce
una mortalidad de 1 millon. (ASM News 64, 1998)
La detección de antigenos en heces en niños de 2 meses a 3 años
causa más común de diarrea ( 30-40% de las GEV).
Contaminación oro-fecal
Solo útil en periodo agudo de diarrea inicio de síntomas 4 –48h.
Em Mayores de 3 años 90% tienen Acs. IgG.
Sensibilidad 100% y VPP amplio de 57.7 93.7 %
Prueba ( ICG ) inmunocromatografica
Sensilidad 100%
Especificidad 97.3%
H. Pylori
El Helicobater pylori (H.pylori) es una bacteria microaerófila, espiroidea,
que coloniza primeramente la mucosa gastrica antral, donde produce
una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa.
El nicho ecológico en los seres humanos parece estar restrigido al
estómago y al duodeno.
Fue descubierto por Marshall y Warren hace más de 20 años y es
reconocido como uno de los patógenos más comunes y médicamente
más importantes de todo el mundo.
El Helicobacter pylori es una infección común, donde el 50% de los
adultos de mediana edad han sido infectados con ella. Tiende a
propagarse entre personas que viven juntas, que comparten la comida y
los baños.
Se diagnostica por exámenes de laboratorio como: * Análisis de sangre.
*Análisis de aliento de urea.
*Análisis de heces.
*Endoscopía.
Después de infectarse con H.pylori la mayoría de las personas
desarrolla gastritis, una inflamación del revestimiento del estómago. Sin
embargo la mayoría de las personas nunca tienen síntomas o problemas
relacionados con la infección, cuando los síntomas estan presentes
pueden incluir:
148
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Dolor sordo
Pérdida de peso.
Pérdida de apetito.
Pesadez de estómago.
Eructos.
Náuseas.
Vómitos
* Pruebas inmunocromatografica para Suero y heces
H. pylori en el aliento
Principio de la prueba
Consiste en administrar al paciente una cápsula conteniendo urea
marcada con Carbono (C 14) 14; en presencia de H. pylori la urea
marcada se convierte en amonio e ión de bicarbonato, el cual lleva el
carbono marcado. Más tarde pasa la circulación y es excretada a través
de los pulmones.
La prueba de aliento con urea implica le recolección de una muestra de
aliento 15 minutos después de beber una solución con C 14. si H. pylori
está presente, su enzima ureasa hidrolizará la urea en CO2, que
finalmente será excretada en el aliento. Pueden presentarse resultados
negativos falsos si la prueba se hace dentro de la semana siguiente de
haber tomado inhibridos de bomba de protones, bismuto o antibióticos, o
después de una cirugía gástrica.
Espécimen
Sensibilidad
%
Especificidad
%
VPP
%
VPN
%
Heces
94.87
95.33
69.81
99.39 10.20
Suero
50
82.96
13.88
96.79 5.2
Aliento
9.09
93.42
16.6
87.65 12.64
Prevalencia
%
Evaluación de artritis
Pcr ó VSG
Factor Reumatoide
Tipo de HLA
ANA
Pruebas para LES
Anti DNA y Sm
Complemento
Citometría Hematica
Química sanguinea
149
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Artritis reumatoide
• La AR se caracteriza por ser crónica, bilateral y simétrica, erosión
articular y periarticular, nódulos subcutáneos, vasculitis.
• Asociación con DR4 y DR1
• Marcadores:
– Factor reumatoide
– Anticuerpo antiqueratina
– Factor antiperinuclear
– Anticuerpos asociados a antígeno nuclear (RANA)
– Anti RA33
• Inflamación de tres ó más articulaciones pos > 6 semanas
• Inflamación de muñecas, cadera ó rodillas por > 6 semanas
• Dolor e inflamación matutina por una hora y por >6 semanas
• Cambios en manos y radiografías de AR ( erosión y descalcificación )
• Nódulos reumatoides
• Factor reumatoide positivo ( normal en 5 %)
• Se requieren al menos 4 criterios.
Factor reumatoide
• Ig tipo IgM(IgA ó IgG) anti fracción Fc de la IgG.
• Detección por aglutinación, Elisa, Nefelometría.
• FR se asemeja la proteína A de estafilococo aureus
• Positivo en
– 50-90% de AR
– 75% de SS
– 60% MCTD
– 35% LES
150
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
8.2 Pruebas inmunológicas séricas útiles en el diagnóstico de las
enfermedades inflamatorias
Enfermedades inflamatorias: ¿Cuáles?
Las que pertenecen a las enfermedades reumáticas...
Hay mas de 200 enfermedades reumáticas
No todas las enfermedades reumáticas son inflamatorias
Es importante distinguir entre enfermedades inflamatorias y no inflamatorias
Enfermedades reumáticas
Inflamatorias
Degenerativas
Metabólicas
Infecciosas
Neoplásicas
Grupo heterogéneo de padecimientos
Con frecuencia producen dolor y discapacidad
Afecciones localizadas y generalizadas
La clínica es la base
El laboratorio es apoyo
Pruebas séricas y otros exámenes de laboratorio
Muchas veces no se necesitan
En otras son importantes para el diagnóstico
Pueden servir para pronóstico
Ayudan a evaluar toxicidad
Permiten el manejo integral del paciente
Ejemplos donde no se necesitan
Osteoartrosis
Reumatismo de tejidos blandos
Síndromes regionales
Fibromialgia
Neuropatías por atrapamiento
Ejemplos donde es importante
Gota
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Vasculitis asociadas con ANCA
Arteritis de células gigantes
Síndrome antifosfolípido
151
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Util en seguimiento
Toxicidad por medicamentos antireumáticos
Respuesta terapéutica
Manejo de comorbilidad
Los de rutina son los más empleados
El perfil reumático
Sedimentación globular, proteína C reactiva, factor reumatoide, ácido úrico y
antiestreptolisinas
No utilizarlo
Puede confundir
No es dirigido
Es caro
Sugiere que no hay diagnóstico
La biometría hemática completa
De los estudios más útiles
Evaluación de las tres series
Cuenta de reticulocitos
Valorar diferencial
Revisar volumen globular medio
Orienta a nuevos estudios
Velocidad de Sedimentación Globular
Hombres: edad/2
Mujeres: edad+10/2
Reactantes de fase aguda
Velocidad de sedimentación globular
Proteína C reactiva
Fibrinógeno
Cuenta plaquetaria
Otros
Son inespecíficos
Utiles para evaluar “inflamación”
Orienta diagnósticos
Util en seguimiento
Papel pronóstico en Artritis Reumatoide
152
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Examen general de orina
Indispensable en nefropatía lúpica
Orienta a daño renal
Sospecha de acidosis tubular renal
Puede ser la clave para otros estudios
Proteínas normales: negativos
Si son positivas :
Pedir proteínas en orina de 24 horas
Normal: menos de 300 mg en 24 hs
Proteinuria intensa: mas de 3.5 gr en 24 hs (rango nefrótico)
Cilindros urinarios=daño glomerular
Acido úrico
Niveles de acuerdo a edad y género
Hiperuricemia asintomática
Evaluar síndrome metabólico
Tendencia al tratamiento temprano
Evaluar daño renal e hiperuricosuria
Seguimiento adecuado
Factor reumatoide
Anticuerpo IgM contra IgG
Aumenta con la edad
Presente en múltiples enfermedades reumáticas y no reumáticas
No es diagnóstico de AR
Utilidad pronóstica
Poco útil en el seguimiento
Factor reumatoide positivo
Igual o mayor a 1:64 diluciones
Igual o mayor a 20 UI/ml
Anti Péptido Cíclico Citrulinado (PCC)
Util en el diagnóstico de la artritis reumatoide
Mayor especificidad que el factor reumatoide
No es útil para evaluar pronóstico
Un año utilizándose en México
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
Patrón homogéneo (difuso)
Patrón moteado
Patrón periférico (perfil)
Patrón nucleolar
153
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Patrones de tinción por inmunofluorescencia por anticuerpos antinucleares
Homogéneo
Anti- histonas
Anular
Anti-DNA de doble
tira
Inespecífico AR Lupus eritematoso
Lupus por
generalizado
fármacos
Moteado
Nucleolar
Anti-RNP o Anti- Anti-Scl 70
Sm
Enfermedad Mixta Escleroderma
del Tejido
Conjuntivo
Anticuerpos antinucleares
Positivos mayor a 1:160
Método Inmunofluorescencia con células Hep-2
Positivos en muchas enfermedades
No son el diagnóstico definitivo
Falsos positivos frecuentes
Anticuerpos antinucleares
Muy útiles para el diagnóstico de enfermedades del tejido conjuntivo: Lupus,
Escleroderma, Enfermedad Mixta
Pueden ser útiles: Sjögren Primario, Miopatías
No sirven: AR, Fibromialgia
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)
Util en vasculitis asociadas a ANCA
Wegener, poliangeitis microscópica y Churg-Strauss
Controvertida utilidad para predecir recaídas
Puede ser positiva en tuberculosis
Positiva en diversas enfermedades autoinmunes
Anticuerpos anticardiolipina
IgM, IgG e IgA
Anticuerpos anti-B2 glicoproteína I
Asociado con trombosis arteriales y venosas de repetición, pérdida fetal
repetida, hemocitopenias
Importancia diagnóstica
Evaluar momento clínico (caída al momento de la trombosis)
Anticoagulante lúpico
Asociación similar con anticuerpos anticardiolipina
Mejor predictor de trombosis que los anticuerpos anticardiolipina
Consistencia entre estudios independientemente del método utilizado
154
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Enzimas musculares
Utiles en Miopatías inflamatorias (Dermatomiositis y Polimiositis)
Parte de las Pruebas de función hepática
CPK (Creatin fosfo quinasa)
DHL (Deshidrogenasa láctica)
TGO (Transaminasa Glutámico Oxalácetica)
El estudio del líquido sinovial
Indicado en Monoartritis aguda
Punción articular
Cuenta celular, cultivo, estudio al microscopio para evaluar células y cristales
Método subutilizado
Ayuda a precisar diagnóstico
Tiene implicaciones terapéuticas
Estudio de líquido sinovial: Estudios de Inmunogenética
Herramienta de investigación
Agregación familiar
El más útil es el HLA-B27 en pacientes con sospecha de espondiloartropatía
ANTÍGENO HLA- B27
Uveítis en espondiloartropatías seronegativas
NO para diagnosticarlas
Estudios de seguimiento
Biometría hemática, general de orina, enzimas hepáticas, sedimentación
globular y ácido úrico.
Enfermedad seropositiva o seronegativa.
Reconocer variabilidad clínico-serológica.
Conclusiones
Los marcadores séricos son una ayuda importante en las enfermedades
inflamatorias
Debe identificarse la indicación, el rendimiento y las implicaciones de cada
prueba
Reconocer que no hay exámen de laboratorio que su positividad implique un
diagnóstico o que su negatividad lo rechaze
155
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
8.3 STORCH
Consideraciones generales
•Las infecciones son una causa frecuente e importante de morbilidad y
mortalidad en el periodo neonatal.
•Hasta un 2 % de los fetos se infectan intraútero y hasta un 10% de los
neonatos se infectan durante el parto o en el primer mes de vida (leche
materna).
•Las infecciones congénitas pueden manifestarse la nacer o al cabo de los
meses o años.
•El neonato puede estar expuesto a infecciones durante su estancia en el
hospital.
•El neonato tiene menos capacidad de respuesta a las infecciones debido a
una o varias deficencias inmunitarias.
Determinación de la infeccion neonatal:
•Grado de inmunidad de la madre
•Inmunosupresión del neonato
•Agente infeccioso
•Factores de riesgo
Formas de transmisión de la infección neonatal:
•Transplacentaria in útero (congenita o intrauterina) por sangre directa a el
líquido amniótico o genital vía cevrical, durante el embarazo o antes del parto.
•Antes del nacimiento, através de secresiones vaginales o sangre.
•Después del parto, de la madre via leche materna u otras fuentes.
Mecanismos primarios de afección fetal:
•Muerte celular
•Anormalidades en las células de crecimiento (inibición mitótica)
Rubeola
Enterovirus
CMV
Toxoplasma
•Efecto citotóxico directo (daño cromosomal, necrosis celular)
•Respuesta inflamatoria secundaria.
VSH
156
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Agentes infecciosos conocidos como causa de infección neonatal
Virus
Bacterias
Protozoarios
Hongos
Herpes virus ( CMV., VHS,
Varicela
zoster
virus),
parvovirus,
rubeola,
sarampión, enterovirus, VIH,
Virus hepatiis B, Adenovirus,
Herpes virus tipo 6, West Nile
Virus.
Treponema
pallidum,
Mycobacterium
tuberculosis,
Listeria
monocytogenes,
Salmonella
typhi,
Borrelia
burdorferi, Brucella, Coxiella
Toxoplasma gondii
Plasmodium spp.
Trypanosoma cruzi
Coccidiosomicosis
Casos de algunas infecciones congenitas y perinatales
Infección
Casos/nacidos vivos
Streptococcus Grupo B
1-5/1,000
Cytomegalovirus
VHS intrauterino
2-24/1,000
(10-20% tienen la enfermedad)
1-2/200,000
VHS perinatal
1 / 2,000-5,000 USA
Toxoplasma
0.1 – 3.5 / 1,000
Sifilis
0.05 – 6.1 / 1,000
Rubeola
0.02 / 1,000
Factores de riesgo asociados con la infección materno-fetal
Afección
Patógeno
Estacional
Parvovirus B19 y rubeola
(invierno, verano)
Ingesta de alimentos no
preparados
o
contaminados
Toxoplasma gongii
Exposición a viajes
Toxoplasma
Mycobacteria
gondii,
tubeculosis,
157
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Plasmodium, Brucella, WNV
Exposición a heces dentro
de los 21 días de infección
primaria
Toxolasma gondii
Numero
sexuales
Treponema palidum, VHS,
VHB, VIH
de
parejas
Uso de drogas ilicitas
CMV, VIH, VHB
No inmunización previa
Rubeola, Varicela, hepatitis
B, Poliomietilis
Estadío de gestación fetal
Sindrome de varicela congénita: Ocurre casi exclusivamente antes de las 20
semanas de gestación
Toxoplasmosis: 15% en el primer trimestre .60% en el 3er trimestre
Hallazgos de las infecciones intrauterinas
Retardo en el crecimiento: todas las etiologías
Placentomegalia (CMV, Sifilis)
Hidro fetalis ( Parvovirus B19, CMV, Sifilis,
Toxoplasma, VHS)
General:
Cabeza
cuello:
y
Hidrocefalo ( Toxoplasma, enterovirus, varicela)
Microcefalo (CMV, Rubeola, Toxoplasma, HSV)
Calcificaciones
intracraneales
(CMV;
Toxoplasmosis, VHS, Rubeola, VIH, Parvovirus,
WNV
Corazón
ICC: (Parvovirus, sifils, CMV, toxoplasma)
Miocarditis: Enterovirus
Pulmones
Derrame pleural: (CMV, Toxo, Sifilis, parvovirus)
Hipoplasia pulmonar: CMV
Abdomen
Hepatoesplenomegalia (CMV, rubeola, toxo,
VHS, Sifilis, enterovirus, parvocirus)
Intestino hipogenico: CMV, toxoplasma
Peritonitis meconial: CMV, Toxoplasma
Ascitis: Parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, Sifils
158
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Síntomas de los casos de infección neonatal y posnatal
Microorganismo % con
manifestaciones
clínicas en fetos
o neonatos
10%
CMV
Rubeola
Treponema
paliidum
Toxoplasma
gondii
Porcentaje
adicional con
manifestaciones
tardías
5-15%
Manifestaciones
tardías
A los 2 años,
perdida de la
audición,
microcefalia,
deficit motos,
retardo mental,
corioretinitis,
defectos
dentales
Primeras 16
Mas del 20%
Perdida de la
semanas
audición, deficit
dsiminuye de 90 a
visuales,
24%
endocrinopatías
múltiples,
panencefalitis
30%
Desconocido
Pérdida de la
visión y audición,
dentadura
anormal,
anormalidades
en articulaciones
y SNC
20% madres no
Infección subclinica Más del 85%
tratadas y 2% de en 41% de niños de tienen
madres tratadas madres no tratadas corrioretinitis
y 17% de madres
tratadas
STORCH Syndrome:
Las siglas TORCH hacen referencia a la Toxoplasmosis, Otros agentes
infecciosos, Rubeola, Citomegalovirus y Herpes Simple.
Posterior se modificó y se agreagó la Sifilis, denominandose STORCH,
Estas infecciones tiene características en común, sin embargo el
diagnóstico suele ser difícil.
STORCH diagnóstico:
1.- Sus características clínicas se solapan y pueden
ser indiferenciables en
el primer momento.
2.- La infección puede no ser evidente.
3.- La infección materna a menudo asintomática.
4.- Pueden necesitarse de pruebas de laboratorio especiales.
159
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
5.- El tratamiento de la toxoplasmosis, sifilis y herpes simple se basa en un
diagnóstico exacto y puede reducir notablemente la morbilidad
STORCH Características comunes:
La prematuridad
Retraso en el crecimiento
Alteraciones hematológicas
Signos oculares (cataratas, coriorretinitis,etc)
Sintomas nerviosos centrales (Microcefalia, hidrocefalia,etc)
Alteraciones en otros órganos (hepatoesplenomegalia, ictericia)
STORCH Como hacer diagnóstico:
La Historia clínica y la EF del recién nacido.
Es dificil interpretar los títulos neonatales de IgG ya que atravieza la
barrera placentaria y es dificil medir anticuerpos IgM contra
microorganismos específicos.
Emplear titulos conjuntos de IgG maternos y feto—neonatales.
Es importante solicitar a un laboratorio confiable la determinación de IgM e IgG
y tener CUIDADO en la interpretación ya que es MUY COMUN, su error, esto
trae como consecuencia mal uso de medicamento y gran afección emocional a
la pareja.
Sífilis
Enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum
Infección primaria:
 Úlcera o chancro
Infeccion secundaria:
 Rash en piel, lesiones mucocutáneas, linfadenopatía
Infección terciaria:
 Anormalidades cardiacas, oftlamológicas,lesiones gomatosas.
Diagnóstico microbiológico: Microscopia campo obscuro
Diagnóstico serológico:
Pruebas no treponémicas (*)
Venereal Disease Research Laboratory ( VDRL)
Rapid Plasma Reagin (RPR)
Pruebas treponémicas:
Fluorescent treponemal antibody absorbed
 (FTA-abs)
T. pallidum particle agglutination (TP-PA)
(*) Un solo tipo de prueba es insuficiente para diagnóstico.
(*) Generalmente relacionan con la actividad
VDRL – LCR es altamente específico.
Tratamiento:
•La reacción Jarisch – Herxheimer es una reacción aguda dentro de las primera
24 hrs después del tratamiento para sífilis.
160
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Tratamiento de la sífilis primaria y secundaria:
Pencilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades IM un sola dosis
A TODOS se deberá descartar VIH
Seguimiento clínico y serológica a los
6 y 12 meses
Tx Latente temprana:
Penicilina G Benzatínica 2.4 millones IM DU
Latente tardía o latente (*) de duración desconocida:
Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total, administrando 2.4 millones IM
cada semana por 3 semanas
(*) Alternativa Doxiciclina o teraciclina en caso de alergia
Tratamiento Síflis terciaria:
Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total, administrando 2.4 millones IM
cada semana por 3 semanas
•Neurosífilis:
Penicilina
G cristalina acuosa 18-24 millones de unidades por día,
administrados 3-4 millones cada 4 horas o infusión continua por 10- 14 días.
Regimen alternativo: Penicilina procainica más probencid
Alergia: Ceftriaxona 2 gr diarios de 10-14 días
Sifilis
•El 50% de las neonatos de madres con enfermedad primaria o secundaria
tendrán siflis congénita, se disminuye al 40% el la sifilis latente temprana y el
10% en la siifils latente.
•El riesgo de de sifilis intrauterino incrementa con la gestación y es alto en el
3er trimestre del embarazo , sin embrago puede ocurrie en cuelaquier
momento.
Toxoplasmosis
• El 20-60% de las mujeres previas al embarazo son positivas a IgG vs Toxo.
•Diagnóstico fetal:
Cordocentesis, demostrando IgM
Inoculacion a ratones con líquido aminiótico
Seroconversión de la madre durante embarazo.
Rubeóla
•Hasta un 85% de mujeres tienen Acs contra rubeola.
•Diagnóstico fetal, neonatal:
Cordocentesis a las 19-24 semanas
Cultivo de virus
Biopsia de placenta (PCR)
Contacto epidemiológico
Seroconversión de la madre
161
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Citomegalovirus
•Los títulos contra CMV no son útiles IgG ya que el 60-70% de las mujeres no
embarazadas son positivas.
•El cultivo de la orina es diagnóstico
•Diagnóstico intrauterino:
Cultivo del líquido amniótico
IGM vs CMV en suero fetal mediante cordocentesis
Biopsia (ver inclusiones)
Seroconversión documentada de la madre
•El rango de trasmisión intrauterina es del 40% después de la infección
primaria CMV, de ellos aproximadamente el 15% desarrollarán enfermedad
significativa durante la infancia, de los cuales el 90% sobrevivirán con secuelas
neurológicas incluyendo sordera en el 30-65%
Herpes virus
• La mayoría de los adultos tiene Acs positivos para VHS.
•Es un diagnóstico es difícil
•Realizar pruebas serológicas para VHS tipo 1 y 2
•Cultivo de muestras conjuntivales, faringeas o cefalorraquiedeas
Caso 1
Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH, Presentó un
aborto espontaneo y la refieren con diagnóstico De rubeola.......
IgG vs Toxoplasma
Negativo
IGM vs Toxoplasma
Negativo
IgG vs Herpes Tipo 1
Positivo
IgG vs Herpes Tipo 2
Positivo
IgM vs Herpes Tipo 1
Negativo
IgM vs Herpes tipo 2
Negativo
Acs vs Rubeola
POSITIVO
IgM vs CMV
Negativo
IgG vs CMV
Negativo
VDRL
Negativo
Cual sería tu recoemndación para la paciente:
•Ponerse la vacuna lo antes posible y evitar embarazo
•Acudir con un especialista
•Realizar tipificación de IgM e IgG
•No hacer nada dejar a la Evolución natural la enfermedad.
La paciente se realiza la serología y presenta IgG positivo para rubeola e
IgM NEGATIVO.
162
PATOLOGÍA CLÍNICA
IGAMEZ, JIGACO.
Se deberá descartar otra causa infecciosa y será referida al especialista
para su valoración.
Caso 2
Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH, Presentó un
aborto espontaneo y la refieren para estudio.......
IgG vs Toxoplasma
POSITIVO
IGM vs Toxoplasma
Negativo
IgG vs Herpes Tipo 1
POSITIVO
IgG vs Herpes Tipo 2
POSITIVO
IgM vs Herpes Tipo 1
Negativo
IgM vs Herpes tipo 2
Negativo
Acs vs Rubeola
POSITIVO
IgM vs CMV
Negativo
IgG vs CMV
POSITIVO
VDRL
Negativo
Cual es tu recomendación:
•Son estudios dentro de limites normales
•Se deberá realizar estudios más sofisticados tipo PCR
•Buscar otra causa no infecciosa
•Dar tratamiento contra CMV, Herpes y Toxoplasma antes del siguiente
embarazo.
163