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MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGIA CLINICA
Introducción a la Inmunologia Humana
Bacteriologia
Micologia
Virología
Parasitologia
Infecciones trasmitidas por los alimentos
y el agua.
De integración
DEFINICIONES UTILES
Antigeno: célula capaz de generar una
respuesta inmune
Anticuerpo: molecula de inmunoglobulina capaz
de combinarse con el antígeno
Tolerancia: falta de respuesta del sistema
inmune a un antigeno, como consecuencia del
contacto previo con ese antigeno, si bien es
capaz de responder a otros
Vision global de la respuesta
inmune
Piel y epitelios resperatorios, genitourinario y
gastrointestinal
Sustancias microbiostáticas/microbicidas
Mediadores capaz de inducir y orientar la respuesta
inflamatoria local: Complemento, proteinas de fase
aguda, interferón, neutrofilos, macrófagos y NK, celulas
dendríticas mieloides y plasmocitoides, mastocitos
La naturaleza del proceso infeccioso condiciona la
participación de cada uno de éstos componentes
Especializacion de la respuesta
inmune antiinfecciosa
Complemento actua en infecciones por bacterias
extracelulares capsuladas. En las infecciones virales o
bacterias intracelulares el rol es 2ª.
Macrofagos actúan en las infecciones por bacterias
intracelulares pero no en las infecciones virales
Interferon tipo 1, celulas NK y celulas dendríticas
plasmocitoides actuan en las infecciones virales
Mastocitos y eosinofilos actuan frente a infecciones
parasitarias
INMUNIDAD INNATA
Que células actuan?
Fagocitos
Denríticas
Endoteliales
Queratinocitos de la piel
Enterocitos Gastrointestinales
Como actúan?
Barrera natural y produccion y liberación de
mediadores biológicos que matan bacteria e inducen
respuesta inflamatoria local con el fín de resolver la
infección
INMUNIDAD INNATA
Que reconocen en los patógenos?
PMAP: patrones moleculares asociados con los
patógenos
Cómo lo hacen?
RRP: receptores de reconocimiento de patrones
Como se activa ?
Atrapamiento y procesamiento del antigeno microbiano
en piel y mucosas por las celulas dendríticas
Migración a organos linfaticos 2ª
Presentacion del Ag a LTCD4 y LTCD8
Inicio de la respuesta inmune adaptativa
anibal:
Inminidad adaptativa
Los LB y LT reconocen motivos particulares
presentes en los patógenos
Reconocen un único motivo o epítopo antigénico a
traves de Receptores antigenicos B (BCR9 o T (TCR)
Millones de clones diferentes permiten reconocer
diferentes Ag. Bacterianos
Repertrio linfocitario se origina en un proceso de
ontogenia que transcurre en el timo (LT) y en MO y
bazo para LB
Como encuentra al Ag?
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Linfocitos naive se dirigen a organos lingáticos 2ª
donde se drenan los Ag., si no los encuentran pasan a
sangre y recirculan.
El LT o LB que reconoce el Ag.,se activa y sufre una
expansión clonal, generando miles de celulas con
especificidad antigénica.
De la expansión clonal, > serán L efectores y la > se
diferenciaran a células de memoria.
Memoria inmunitaria es la base del éxito de los
programas de vacunación
LT y LB reconocen de forma diferente los Ag.
LB los reconocen en su conformacion nativa
INMUNIDAD ADAPTATIVA
LT requieren CPA ya que no reconocen el
Ag.nativo.Sólo reconocen péptidos derivados del
procesamiento del Ag , presentados por moleculas
CMH de clase I para LTCD8 y de clase II para LTCD4,
expresadas en la superficie de las CPA
Los LB se especializan en producción de anticuerpos,
luego de pasar a plasmocito
LT se % en TCD4 TCD8
LTCD4 se % Th1, Th2 y Tr en función a la citoquina
presente en el OL2ª, sito donde las células dendríticas
activan los L naive.
Th2 colabora con LB expansion y diferenciación
plasmocitaria
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Th2 cumplen un papel central en la inmunidad humoral
Th1 activan los macrófagos, ayudan a la activacion y
expansion de LTCD8 citotóxicos actuando en
infecciones virales e intracelulares
Tr regulan la respuesta IA inhibiendo la activación,
expansión y diferenciación de Th1, Th2 y LCD8
citotóxico.
DIFERENCIAS ENTRE INMUNIDAD
INNATA
Actua en el inicio de
infección
Reconoce patrones
molecularea asociados a
patogenos (PMAP)
Mediante receptoresde
reconocimeinto de
patrones(RRP)
No expansión clonal
No memoria inmunologica
ADAPTATIVA
Días para responder
Reconoce epítopo Ag
medainte REdistribuidos
en cel T y B
La activación conduce a
la expansion de clones
activos
Memoria inmunologica
QUE PASA FRENTE A LA
ENTRADA DE UN PATOGENO??
1ª Etapa: Barreras físicas y anatomicas incluyen piel y
mucosas. No es pasiva. Si se vence
2ª Etapa: foco infeccioso 1ª con activación de
mecanismos celulares y humorales.
Celulares. Neutrofilos, eosinofilos, macrofagos, cel
dendriticas, mastocitos, cel endoteliales.
Humorales: sistema del complemento, proteinas de
fase aguda e interferon alfa y beta
La II resuelve el proceso infeccioso naciente o lo
controla hasta el desarrollo de la respuesta IA
DESARROLLO DE LA RESPUETA
DE INMUNIDAD ADAPTATIVA
Migración de cel dendrítica con el ag.microbiano
a tej. Linfoide 2ª capturado
LB y LT reconocen el Ag, los clones se
expanden y se diferencian en celulas efectoras .
En la modulación de la respueta de la IA las
CITOQUINAS producidas por Macrofagos y CD
son cr´ticas.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Entre los mecanismos humorales se destaca el
Sistema de Complemento que cumple papel
relevante.
El C se activa por 3 vías diferentes: clasica,
alternativa y de las lectinas.
Esta activacion conduce a Generación de
proteinas con actividad biológica C3b actividad
opsonizante,C3a y C5a actividad quimiotactica y
anafilactoide y C3d facilita la activación de LB
MECANISMOS CELULARES DE
INMUNIDAD INNATA
NEUTROFILOS: Reclutados rapidamente en el foco
infeccios, su función es la fagocitosis y destruccion de
microorganismo a traves de mecanismos oxidativos y
no oxidativos
MACROFAGOS Tisulares: efecto directo
microbiostaticos y microbicidas con producion de
citoquinas y quimioquinas. Especialen bacteris y
parasitos intracelulares
NATURAL KILLER: especialen infecciones virales,
bacterias y parasitos intracelulares. Capacidad de
destrucción de la cel.infectada por citoquinas- interferon