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PATOLOGIA DE LOS PARES CRANEANOS
I. OLFATORIO
ALTERACIONES OLFATORIAS
• CUANTITATIVAS ANOSMIA, HIPOSMIA, HIPEROSMIA.
• CUALITATIVAS PAROSMIAS, CACOSMIA.
LAS ANOSMIAS PUEDEN DEBERSE A CAUSAS LOCALES , OBST. NASAL, RINITIS,
POLIPOS, SINUSITIS,
ELLAS DEBEN DESTACARSE ANTES DE ATRIBUIR UNA
ANOSMIA DE CAUSA NEUROLOGICA.
LA ANOSMIA UNILATERAL SE PRODUCE POR LESIONES A NIVEL DEL NERVIO, BULBO,
CINTILLA O ESTRIAS OLFATORIAS ANTES DE SU DECUSACION. LESIONES POR
DETRÁS DE LA DECUSACION DE LAS ESTRIAS NO CAUSA ANOSMIA PORQUE LA
REPRESENTACION DEL OLFATO EN LA CORTEZA ES BILATERAL.
CAUSAS. UNILATERAL POR TUMORES NF, FRONTALES, BASALES (GLIOMAS Y
ABSCESOS) ESFENOIDALES Y DE HIPOFISIS CON EXTENSION SUPRASELAR,
MENINGIOMAS, ETC.
ALTERACIONES OLFATORIAS
•
•
•
•
•
LOS TEC CON LESION DE LA LAMINA CRIBOSA DEL ETMOIDES PUEDEN PRODUCIR
ANOSMIA SECUELAR BILATERAL POR LESION DE LAS FIBRAS OLFATORIAS.
OTRAS CAUSAS RINITIS ATROFICA, DBT, HIPOTIROIDISMO, IR O IH, EP (QUE PUEDE
PRECEDER EN AÑOS A LAS MANIFESTACIONES MOTORAS). SME KORSAKOFF,
LESIONES TALAMICAS, EA, CONGENITAS (AGENESIA DEL BULBO OLFATORIO, SME
DE TURNER, SME DE KALLMAN( HIPOGONADISMO, ANOSMIA, ATAXIA
CEREBELOSA).
LA EPILEPSIA PRIMARIA O SECUNDARIA DE ORIGEN TUMORAL EL LOBULO
TEMPORAL PUEDEN CAUSAR ALUCINACIONES OLFATORIAS O FANTOSOSMIAS. EN
LA EPILEPSIA A VECES CONSTITUYEN UN AURA (VIENTECILLO ANUNCIADOR) O
PRODROMO QUE INICIA LA CRISIS MAS EN LAS CRISIS TEMPORALES POR
IRRITACION DE LA CIRC. DEL HIPOCAMPO: LLAMADAS CRISIS UNCINADAS.
LA HIPEROSMIA SE PUEDEN DAR EN PACIENTES MIGRAÑOSOS Y LA HIPEREMESIS
GRAVIDICA.
CACOSMIA (OLORES DESAGRADABLES) SE PUEDEN DAR EN VARIAS DE LAS
PATOLOGIAS ANTERIORES Y EN TNOS. PSIQUIATRICOS.
II. OPTICO
MACULA
FOVEA
PAPILA (MANCHA CIEGA)
SEMIOLOGIA
•
•
•
•
1. AGUDEZA VISUAL DESCRIPCION DE OBJETOS CERCANOS Y LEJANOS, SI ES
DIFICULTOSO SE MOSTRARA AL PACIENTE VARIOS DEDOS DE LA MANO (VISION
CUENTA DEDOS), SI DISTINGUE IMÁGENES SIN DETALLE( VISION BULTO) O VISION
LUZ.
2. RECONOCIMIENTO DE COLORES
3. CAMPO VISUAL POR CONFRONTACION
4. FONDO DE OJO SE OBSERVARA:
A. PAPILA ES LA CABEZA DEL N.O. OVALADA O REDONDA
DE DONDE SALEN Y EMERGEN LOS VASOS
RETINIANOS.
B. LOS VASOS
C. LA MACULA UBICADA POR FUERA DE LA PAPILA
AVASCULAR. MAYOR A.V.
PATOLOGIA
•
•
ESCOTOMA PERDIDA DE LA VISION EN UNA PARTE DEL CAMPO VISUAL.
HEMIANOPSIAS. ES LA PERDIDA DE LA VISION EN LA MITAD DEL CAMPO VISUAL.
TIPOS DE HEMIANOPSIAS.
1. HEMIANOPSIA HOMONIMA. LA ALTERACION AFECTA A HEMICAMPOS
DERECHOS O IZQUIERDOS, SON EL SIGNO DE UNA LESION RETRO
QUIASMATICA CONTRALATERAL.
2. HEMIANOPSIA HETERONIMA. ES LA QUE AFECTA A HEMICAMPOS NO
EQUIVALENTES. SON LA HH BITEMPORAL( MAS FRECUENTE) Y LA HH
BINASAL. SON CONSECUENCIA DE LESIONES QUIASMATICAS.
3. HEMIANOPSIA ALTITUDINAL, SE AFECTAN LOS HEMICAMPOS
SUPE
RIORES E INFRIORES.
ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL
LESION DE UN NERVIO OPTICO
• LESION COMPLETA
• LESION DE UN N.O. EN SU UNION
CON EL QUIASMA
• AMAUROSIS HOMOLATERAL.
AUSENCIA DE REFLEJO
FOTOMOTOR. PERO SE
CONSERVA LA CONTRACCION DE
LA PUPILA DEL OJO ENFERMO AL
ILUMINAR EL CONTRALATERAL
(REFLEJO CONSENSUAL).
• ADEMAS DEL NO SE
COMPROMETEN LAS FIBRAS
NASALES DEL CUADRANTE
INFERIOR CONTRALATERAL.
PRODUCEN AMAUROSIS Y
CUADRANTOPSIA TEMP. SUP.
CONTRALATERAL.
• LESIONES PARCIALES DEL N. O.
• LESION QUIASMATICA
• PRODUCEN ESCOTOMAS
CENTRALES (NEURITIS OPTICA,
AMBLIOPIA ALCOHOLICO
TABAQUICA),TEC); ESCOTOMAS
CENTROCECALES, ETC
• HEMIANOPSIA HETERONIMA
BITEMPORAL( TUMORES DE
HIPOFISIS,
CRANEOFARINGIOMAS,
TUMORES Y QUISTES DEL III
VENTRICULO, ETC)
CUADRANTOPSIAS
• HEMIANOPSIA HETERONIMA
BINASAL( MAS RARA SE DEBE
POR COMPRESION VASCULAR).
• LESION DE LA CINTILLA OPTICA
• LESION DE LA RADIACIONES
OPTICAS
• LESIONES DE LA CORTEZA
CALCARINA
• HEMIANOPSIA HOMONIMA
CONTRALATERAL (TUMORES
ANEURISMAS, ETC)
• HEMIANOPSIAS HOMONIMAS,
PUEDE HABER RESPETO DE LA
VISION MACULAR (CENTRAL),
CUADRANTOPSIAS HOMONIMAS
SUPERIOR E INFERIOR.
• COMO CAUSA INFARTOS, ACV,
HEMATOMAS, TUMORES.
• SI ES UNILATERAL SON LESIONES
SEMEJANTES A LAS DE LAS
RADIACIONES OPTICAS. SI ES
BILATERAL CEGUERA CORTICAL.
EDEMA DE PAPILA
• EDEMA DE PAPILA MECANICO. HAY EDEMA PROGRESIVO DE LA CABEZA
DEL NO, EL CUAL PRODUCE CAMBIOS EN EL FO. SE OBSERVAN BORDES
PAPILARES BORROSOS; PAPILA ELEVADA; PERDIDA DEL PULSO VENOSOS;
VENAS INGURGITADAS Y HEMORRAGIAS CON EXUDADOS PERIPAPILARES.
CASI SIEMPRE ES BILATERAL AUNQUE PUEDE SER UNILATERAL. SU GENESIS
SE DEBE A ALTERACIONES EN EL RETORNO VENOSO. LAS CAUSAS SON HTE
POR TUMORES, HEMATOMAS, MENINGITIS, HIDROCEFALIAS. TAMBIEN EN
PACIENTES CON HTA, TUMORES INTRAORBITARIOS, ENF DE ADDISON,
HIPERVITAMINOSIS A, ETC.
• EDEMA DE PAPILA INFLAMATORIO. POR LESION INFLAMATORIA DEL NO.
CUANDO SE COMPROMETE LA CABEZA DEL NO SE DENOMINA PAPILITIS,
PERO A VECES NO SE AFECTA Y NO SE PUEDE OBSERVAR EN EL FO. SE
DENOMINA NEURITIS OPTICA RETROBULBAR. HAY DISMINUCION DE LA
AV, DE INSTALACION RAPIDA (HORAS) QUE LLEVA A LA CEGUERA O
ALTERACIONES CAMPIMETRICAS CON ESCOTOMA CENTRAL Y DOLOR A LA
MOVILIZACION OCULAR.
• SU CAUSA MAS FRECUENTE ES LA ESCLEROSIS MULTIPLE.EN ESTA LA
AFECCION ES UNI O BILATERAL Y LA RECUPERACION CLINICA COMPLETA
EN MAS DEL 70% DE LOS CASOS. OTRAS CAUSAS SON TBC, SIFILIS,
SARCOIDOSIS, UREMIA, INTOX. POR ALCOHOL METILICO, ETC.
• ATROFIA DE PAPILA. SE OBSERVA LA PAPILA DE BORDES NITIDOS,
EXCAVACION CONSERVADA O PROFUNDA, PALIDA O BLANCO NACARADA.
PUEDEN SER PRIMARIAS O SECUNDARIAS ( CONSECUENCIA DE UNA
NEURITIS OPTICA O UN EDEMA DE PAPILA PERSISTENTE).
• OBSTRUCCION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. AMAUROSIS
UNILATERAL. RETINA PALIDA, VASOS ARTERIALES AFINADOS Y EN LA
MACULA SE OBSERVA UNA MANCHA COLOR ROJO CEREZA. LA CAUSA MAS
FRECUENTE SE DEBE A ATEROMATOSIS O TROMBOEMBOLIAS DE ORIGEN
CAROTIDEO.
EDEMA DE PAPILA
BORDES PAPILARES BORROSOS
VENAS INGURGITADAS
HEMORRAGIAS Y EXUDADOS
PERIPAPILARES
NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE
Forma mas común de neuropatía óptica aguda
Predominio en mujeres adultas jóvenes
Riesgo de conversión a EM a los 5 años de30%
Perdida de la agudeza visual unilateral con escotoma central
Dolor ocular ipsilateral que aumenta con la movilización del ojo
Instalación en horas o días
Deterioro en la discriminación de los colores, defecto pupilar aferente
Fotopsias y perdidas visuales transitorias precipitadas por los mov. Oculares
Edema de papila en 1/3 de los pacientes (forma bulbar)
En la tercer semana comienza a mejorar la función visual
Palidez de papila secuelar
Diagnóstico: cuadro clinico típico, RMN, PEV, Laboratorio, LCR.
Diagnósticos diferenciales: isquemica, compresivas, toxico-nutricionles,
hereditarias, inflamatorias e infecciosas
Tratamiento: metilprednisolona endovenosa.
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA
ANTERIOR
Puede ser arterítica (arteritis de la temporal) o no (DBT, HTA)
Predominio de varones mayores de 50 años con FRCV
Comienzo agudo, no doloroso (si hay dolor en arteritis)
Defecto visual altitudinal
Edema de papila con relación papila/excavación pequeña
Riesgo de compromiso contralateral a los 5 años del 40%
OCULOMOTORES
(III, IV, VI)
ANATOMIA
• III (MOC)
•
•
•
•
• IV ( PATETICO)
• VI (MOTOR OCULAR
EXTERNO)
NUCLEO MOTOR PRINCIPAL: MESENCEFALO
NUCLEO ACCESORIO: EDINGER Y WESTPHAL
ORIGEN APARENTE: ESPACIO
INTERPEDUNCULAR (ENTRE PUENTE Y TUB.
MAMILAR)
INERV: RECTO SUPERIOR, RECTO INFERIOR,
RECTO INTERNO, OBLICUO INFERIOR (MENOR) Y
ELEVADOR DEL PARPADO SUPERIOR.
•
NUCLEO DE ORIGEN: MESENCEFALO, SIGUE UN
TRAYECTO MESENCEFALICO HACIA ATRÁS Y
CRUZA CON EL DEL LADO OPUESTO Y SALE POR
LA PARTE POSTERIOR DEL TRONCO. INERVA AL
OBLICUO SUPERIOR (MAYOR)
•
•
NUCLEO DE ORIGEN: PROTUBERANCIA.
ORIGEN APARENTE SURCO BULBOPROTUBERANCIAL.
INERVA AL MUSCULO RECTO SUPERIOR.
•
SEMIOLOGIA
• SE DEBEN EXPLORAR LA MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA, LAS PUPILAS Y
LA MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA.
• 1. MOTILIDAD EXTRINSECA. LOS 3 NERVIOS SE EXAMINAN
•
•
•
SIMULTANEAMENTE, SE SOLICITA AL PACIENTE QUE SIGA UN OBJETO
QUE DESPLAZAMOS HACIENDO UNA “H”.
ACCION PRIMARIA EL MUSCULO SE CONTRAE CON MAS INTENSIDAD CUANDO EL
•
•
GLOBO OCULAR ESTA ORIENTADO EN SU LINEA DE INSERCION
ACCION SECUNDARIA SE DESARROLLAN CUANDO EL MUSCULO ESTA DIRIGIDO HACIA
•
•
•
DELANTE.
INTORSION
EXTORSION
ROTACION DEL OJO EN DIRECCION NASAL.
ROTACION DEL OJO EN DIRECCION TEMPORAL.
• 2. PUPILAS
• SE EVALUA LA FORMA POSICION Y TAMAÑO.
• LA FORMA ES REDONDEADA, SU ALTERACION SE DENOMINA
DISCORIA. LA POSICION E CENTRICA Y EL TAMAÑO VARIA
DEACUERDO A LAS DIFERENTES INTENSIDADES DE LA LUZ. SE
HABLA DE MIOSIS CUANDO EL DIAMETRO PUPILAR ES
PEQUEÑO; MIDRIASIS CUANDO ES GRANDE (2MM A 6MM) Y
ANISOCORIA CUANDO HAY DIFERENCIA DE TAMAÑO.
• LAS PUPILAS SE CONTRAEN POR ACCION PARASIMPATICA Y
DILATAN POR ACCION SIMPATICA.
VIA AFERENTE
VIA EFERENTE
•
•
•
•
3. MOTILIDAD
OCULAR INTRINSECA
REFLEJO
FOTOMOTOR
REFLEJO
CONSENSUAL.
CONTRACCION
PUPILAR ANTE UN
ESTIMULO DEL OJO
CONTRALATERAL
REFLEJO DE
ACOMODACION
CONVERGENCIA
LUZ
PATOLOGIA
• III PAR COMPLETO
•
•
•
•
•
•
• III PAR INCOMPLETO
•
•
PTOSIS PARPADO SUPERIOR
MIDRIASIS CON ABOLICION DE LOS REFLEJOS F. C. Y AC.
DESVIACION DEL OJO HACIA FUERA( POR EL VI)
LEVE DESCENSO OCULAR E INTORSION.
C: PATOLOGIA DEL TRONCO, ENCEFALITIS, INFARTOS,
TUMORES, ENF. DESMIELINIZANTES, ETC.
SEC. A MENINGITIS TBC, TUMORES, CARCINOMATOSIS,
POLINEURITIS CRANEAL, HERNIAS TEMPORALES,
ANEURISMAS ETC.
MISMA QUE LA ANTERIOR EXCEPTO QUE HAY RESPETO
DE LA PUPILA Y SIN ALTERACION DE LOS REFLEJOS.
C: NEUROPATIA DIABETICA, Y RARAMENTE ANEURISMAS
CAROTIDEOS QUE COMPROMETEN LAS FIBRAS
CENTRALES DEL NERVIO.
PATOLOGIA
• IV PAR
•
•
• VI PAR
•
•
ES POCO LLAMATIVA LA INSPECCION. IMPOSIBILIDAD DE
DESCENDER EL OJO ADUCIDO.
C: MISMAS QUE LAS DEL TERCER PAR Y GENERALMENTE
ASOCIADO APARALISIS DEL III, Y VI PAR.SI LA LESION ES
NUCLEAR SE PARALIZA EL OBLICUO CONTRALATERAL, SI
ES PERIFERICA EL HOMOLATERAL.
PRESENTA UN ESTRABISMO CONVERGENTE ( POR
PREDOMINIO DEL RECTO INTERNO). ENCONTRANDOSE
IMPEDIDA LA ABEDUCCION.
C: HTE, PUEDE ESTAR ASOCIADA AL VII PAR. LA
AFECCION DEL VI ES MAS FECUENTE QUE EL III EN LA
MENINGITIS Y LA DBTS.
• SINDROME DE HORNER. MIOSIS Y LEVE PTOSIS
PALPEBRAL. PUEDE ASOCIARSE A ANHIDROSIS Y
VASODILATACION LOCAL Y ENOFTALMIA (RARA).
• LA LESION PUEDE RADICAR EN CUALQUIER PUNTO
DEL TRAYECTO DE LA VIA SIMPATICA.
• CAUSAS: LESIONES VASCULARES DEL TRONCO,
LESIONES CERVICALES ALTAS, COMPROMISO DEL
GANGLIO CERVICAL SUPERIOR POR ANEURISMAS O
TUMORES DEL VERTICE PULMONAR( PANCOAST).
• Pupila tónica de Adie. Se produce secundariamente a lesión del ganglio ciliar
•
por causas locales (inflamación, infección o traumatismo) o como parte de una neuropatía
periférica o autonómica (síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Fisher, síndrome de ShyDrager, amiloidosis, neuropatía sensitiva hereditaria, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth,
diabetes, alcoholismo o síndrome paraneoplásico). Es una pupila midriática,
generalmente unilateral, que no responde a la luz y cuya respuesta frente a la visión cercana
es lenta y tónica. La anisocoria se hace más patente en condiciones de luminosidad.
Responde tanto a midriáticos como a mióticos. Puede acompañarsede movimientos
vermiformes de los bordes del iris.
Pupila de Argyll-Robertson. Es una afectación pupilar bilateral con
pupilas pequeñas e irregulares que responden escasamente a la luz pero conservan la
acomodación para la visión cercana (disociación cerca-luz o DCL). Presenta respuesta
adecuada amióticos y escasa a midriáticos. Parece ser secundaria a una lesión mesencefálica
rostral y es característicamente vista en pacientes con neurolúes. Otras causas de DCL son:
sarcoidosis,diabetes, amiloidosis familiar, síndrome de Adie, distrofia miotónica, hidrocefalia
y tumores de la región pineal. La DCL unilateral es observada en lesiones del nervio óptico y
retinianas ipsilaterales.
V TRIGEMINO
• VIA SENSITIVA
• CONSTITUIDO POR TRES RAMAS:
• RAMA OFTALMICA (V1). SE SUBDIVIDE EN TRES NERVIOS FRONTAL NASAL
Y LACRIMAL. TRANSCURRE POR LA PARED EXTERNA DEL SENO
CAVERNOSO Y SALE DEL CRANEO POR LA HENDIDURA ESFENOIDAL.
• RAMA MAXILAR SUPERIOR (V2). SALE DEL CRANEO POR EL AGUJERO
REDONDO MAYOR.
• RAMA MANDIBULAR (V3). SALE DEL CRANEO POR EL AGUJERO OVAL.
• TODAS ESTAS RAMAS NACEN DEL GANGLIO DE GASSER, UBICADO EN LA
CARA ANTERIOR DEL PEÑASCO, SE FORMA LA RAIZ SENSITIVA PRINCIPAL,
QUE INGRESA A LA PROTUBERANCIA POR SU CARA ANTERIOR Y SE DIVIDE
EN:
• NUCLEO SENSITIVO PRINCIPAL. QUE RECIBE LA INFORMACION TACTIL.
• HAZ Y NUCLEO TRIGEMINO ESPINALES. LAS FIBRASTRANSPORTAN LA
SENSIBILIDAD TERMO ALGESICA CONSTITUYEN EL HAZ
TRIGEMINOESPINAL. ESTE DESCIENDE ATRAVEZANDO EL TRONCO HASTA
C1 Y C2, ASOCIADO A LA COLUMNA NUCLEAR (NUCLEO TRIGEMINO
ESPINAL) CON LA CUAL HACE SINAPSIS EN SU DESCENSO.
• NUCLEO MESENCEFALICO. RECIBE INFORMACION PROPIOCEPTIVA DE
DIENTES, PALADAR, MUSCULOS DELA MASTICACION Y ART. TEMPMANDIBULARES.
• VIA MOTORA.
•
NUCLEO MOTOR
• SE UBICA DENTRO DE LA PROTUBERANCIA DENTRO DEL NUCLEO
SENSITIVO.
• PASA POR DEBAJO DEL GANGLIO DE GASSER, INCORPORANDOSE A LA RAIZ
MANDIBULAR. INERVALOS MASETEROS, TEMPORALES Y PTERIGOIDEOS.
• SEMIOLOGIA SE EXPLORARAN LAS DISTINTAS FORMAS DE SENSIBILIDAD
EN PIEL Y MUCOSAS, PRIMERO DE LAS 3 RAMAS DEL V Y LUEGO LA
SENSIBILIDAD TERMOALGESICA DESDE LA REGION PERIBUCAL, DEL AREA
QUE LA RODEA Y ASI DESCRIBIENDO SEMICIRCULOS ( EN CATAFILAS DE
CEBOLLA). EN LO MOTOR SE PALPARAN LAS FOSAS TEMPORALES,
MASETEROS Y PTERIGOIDEOS( DESVIACION HACIA EL LADO SANO A LA
APERTURA BUCAL).
• NEURALGIA DEL TRIGEMINO TIPICA
(ESENCIAL)
• LA NEURALGIA TRIGEMINAL TIPICA ES MAS FECUENTE EN MUJERES,
APROX. A LOS 50 AÑOS.
• SON EPISODIOS DE DOLOR PAROXISTICO, PUNZANTE E INTENSO DE
SEGUNDOS DE DURACION, SE PUEDEN REPETIR VARIAS VECES AL DIA.
• SE DISTRIBUYE POR EL TERRITORIO DE UNA DE LAS RAMAS(
GENERALMENTE LA SEGUNDA O LA TERCERA).
• ES HABITUAL LA PRESENCIA DE ZONA GATILLO QUE DESENCADENAN EL
ATAQUE COMO MORDER, ESTORNUDAR, AIRE FRIO, O PALPACION DE
PUNTOS CUTANEOS.
• EL EXAMEN NO REVELA DEFICIT SENSITIVO NI MOTORAS FUERA DE LAS
CRISIS. SU ORIGEN NO SE CONOCE.
PATOLOGIA
NEURALGIA TRIGEMINAL TIPICA
A- Ataques paroxísticos de dolor que duran una fracción
de segundo a 2 minutos que afectan a una o dos ramas
del trigémino y cumplen B-C.
B- El dolor tiene por lo menos 1 de las siguientes:
1- intenso, agudo, punzante, superficial o en puñalada
2- precipitado por areas o factores gatillo
C- Los ataques son estereotipados en el paciente.
D- No hay evidencia clínica de déficit neurológico.
E- No atribuible a otra causa.
Tratamiento de la neuralgia del
trigémino
1. Carbamacepina 100 mg a 200 mg 2 o 3 veces al día.
2. Fenitoina a dosis terapeúticas.
3. Otras medicaciones: gabapentin, pregabalina,
lamotrigina.
4. En casos refractarios:
• Lesiones percutáneas selectivas por radiofrecuencia
o glicerol
• Descompresión microvascular