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PATOLOGIA DE LOS PARES CRANEANOS I. OLFATORIO ALTERACIONES OLFATORIAS • CUANTITATIVAS ANOSMIA, HIPOSMIA, HIPEROSMIA. • CUALITATIVAS PAROSMIAS, CACOSMIA. LAS ANOSMIAS PUEDEN DEBERSE A CAUSAS LOCALES , OBST. NASAL, RINITIS, POLIPOS, SINUSITIS, ELLAS DEBEN DESTACARSE ANTES DE ATRIBUIR UNA ANOSMIA DE CAUSA NEUROLOGICA. LA ANOSMIA UNILATERAL SE PRODUCE POR LESIONES A NIVEL DEL NERVIO, BULBO, CINTILLA O ESTRIAS OLFATORIAS ANTES DE SU DECUSACION. LESIONES POR DETRÁS DE LA DECUSACION DE LAS ESTRIAS NO CAUSA ANOSMIA PORQUE LA REPRESENTACION DEL OLFATO EN LA CORTEZA ES BILATERAL. CAUSAS. UNILATERAL POR TUMORES NF, FRONTALES, BASALES (GLIOMAS Y ABSCESOS) ESFENOIDALES Y DE HIPOFISIS CON EXTENSION SUPRASELAR, MENINGIOMAS, ETC. ALTERACIONES OLFATORIAS • • • • • LOS TEC CON LESION DE LA LAMINA CRIBOSA DEL ETMOIDES PUEDEN PRODUCIR ANOSMIA SECUELAR BILATERAL POR LESION DE LAS FIBRAS OLFATORIAS. OTRAS CAUSAS RINITIS ATROFICA, DBT, HIPOTIROIDISMO, IR O IH, EP (QUE PUEDE PRECEDER EN AÑOS A LAS MANIFESTACIONES MOTORAS). SME KORSAKOFF, LESIONES TALAMICAS, EA, CONGENITAS (AGENESIA DEL BULBO OLFATORIO, SME DE TURNER, SME DE KALLMAN( HIPOGONADISMO, ANOSMIA, ATAXIA CEREBELOSA). LA EPILEPSIA PRIMARIA O SECUNDARIA DE ORIGEN TUMORAL EL LOBULO TEMPORAL PUEDEN CAUSAR ALUCINACIONES OLFATORIAS O FANTOSOSMIAS. EN LA EPILEPSIA A VECES CONSTITUYEN UN AURA (VIENTECILLO ANUNCIADOR) O PRODROMO QUE INICIA LA CRISIS MAS EN LAS CRISIS TEMPORALES POR IRRITACION DE LA CIRC. DEL HIPOCAMPO: LLAMADAS CRISIS UNCINADAS. LA HIPEROSMIA SE PUEDEN DAR EN PACIENTES MIGRAÑOSOS Y LA HIPEREMESIS GRAVIDICA. CACOSMIA (OLORES DESAGRADABLES) SE PUEDEN DAR EN VARIAS DE LAS PATOLOGIAS ANTERIORES Y EN TNOS. PSIQUIATRICOS. II. OPTICO MACULA FOVEA PAPILA (MANCHA CIEGA) SEMIOLOGIA • • • • 1. AGUDEZA VISUAL DESCRIPCION DE OBJETOS CERCANOS Y LEJANOS, SI ES DIFICULTOSO SE MOSTRARA AL PACIENTE VARIOS DEDOS DE LA MANO (VISION CUENTA DEDOS), SI DISTINGUE IMÁGENES SIN DETALLE( VISION BULTO) O VISION LUZ. 2. RECONOCIMIENTO DE COLORES 3. CAMPO VISUAL POR CONFRONTACION 4. FONDO DE OJO SE OBSERVARA: A. PAPILA ES LA CABEZA DEL N.O. OVALADA O REDONDA DE DONDE SALEN Y EMERGEN LOS VASOS RETINIANOS. B. LOS VASOS C. LA MACULA UBICADA POR FUERA DE LA PAPILA AVASCULAR. MAYOR A.V. PATOLOGIA • • ESCOTOMA PERDIDA DE LA VISION EN UNA PARTE DEL CAMPO VISUAL. HEMIANOPSIAS. ES LA PERDIDA DE LA VISION EN LA MITAD DEL CAMPO VISUAL. TIPOS DE HEMIANOPSIAS. 1. HEMIANOPSIA HOMONIMA. LA ALTERACION AFECTA A HEMICAMPOS DERECHOS O IZQUIERDOS, SON EL SIGNO DE UNA LESION RETRO QUIASMATICA CONTRALATERAL. 2. HEMIANOPSIA HETERONIMA. ES LA QUE AFECTA A HEMICAMPOS NO EQUIVALENTES. SON LA HH BITEMPORAL( MAS FRECUENTE) Y LA HH BINASAL. SON CONSECUENCIA DE LESIONES QUIASMATICAS. 3. HEMIANOPSIA ALTITUDINAL, SE AFECTAN LOS HEMICAMPOS SUPE RIORES E INFRIORES. ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL LESION DE UN NERVIO OPTICO • LESION COMPLETA • LESION DE UN N.O. EN SU UNION CON EL QUIASMA • AMAUROSIS HOMOLATERAL. AUSENCIA DE REFLEJO FOTOMOTOR. PERO SE CONSERVA LA CONTRACCION DE LA PUPILA DEL OJO ENFERMO AL ILUMINAR EL CONTRALATERAL (REFLEJO CONSENSUAL). • ADEMAS DEL NO SE COMPROMETEN LAS FIBRAS NASALES DEL CUADRANTE INFERIOR CONTRALATERAL. PRODUCEN AMAUROSIS Y CUADRANTOPSIA TEMP. SUP. CONTRALATERAL. • LESIONES PARCIALES DEL N. O. • LESION QUIASMATICA • PRODUCEN ESCOTOMAS CENTRALES (NEURITIS OPTICA, AMBLIOPIA ALCOHOLICO TABAQUICA),TEC); ESCOTOMAS CENTROCECALES, ETC • HEMIANOPSIA HETERONIMA BITEMPORAL( TUMORES DE HIPOFISIS, CRANEOFARINGIOMAS, TUMORES Y QUISTES DEL III VENTRICULO, ETC) CUADRANTOPSIAS • HEMIANOPSIA HETERONIMA BINASAL( MAS RARA SE DEBE POR COMPRESION VASCULAR). • LESION DE LA CINTILLA OPTICA • LESION DE LA RADIACIONES OPTICAS • LESIONES DE LA CORTEZA CALCARINA • HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL (TUMORES ANEURISMAS, ETC) • HEMIANOPSIAS HOMONIMAS, PUEDE HABER RESPETO DE LA VISION MACULAR (CENTRAL), CUADRANTOPSIAS HOMONIMAS SUPERIOR E INFERIOR. • COMO CAUSA INFARTOS, ACV, HEMATOMAS, TUMORES. • SI ES UNILATERAL SON LESIONES SEMEJANTES A LAS DE LAS RADIACIONES OPTICAS. SI ES BILATERAL CEGUERA CORTICAL. EDEMA DE PAPILA • EDEMA DE PAPILA MECANICO. HAY EDEMA PROGRESIVO DE LA CABEZA DEL NO, EL CUAL PRODUCE CAMBIOS EN EL FO. SE OBSERVAN BORDES PAPILARES BORROSOS; PAPILA ELEVADA; PERDIDA DEL PULSO VENOSOS; VENAS INGURGITADAS Y HEMORRAGIAS CON EXUDADOS PERIPAPILARES. CASI SIEMPRE ES BILATERAL AUNQUE PUEDE SER UNILATERAL. SU GENESIS SE DEBE A ALTERACIONES EN EL RETORNO VENOSO. LAS CAUSAS SON HTE POR TUMORES, HEMATOMAS, MENINGITIS, HIDROCEFALIAS. TAMBIEN EN PACIENTES CON HTA, TUMORES INTRAORBITARIOS, ENF DE ADDISON, HIPERVITAMINOSIS A, ETC. • EDEMA DE PAPILA INFLAMATORIO. POR LESION INFLAMATORIA DEL NO. CUANDO SE COMPROMETE LA CABEZA DEL NO SE DENOMINA PAPILITIS, PERO A VECES NO SE AFECTA Y NO SE PUEDE OBSERVAR EN EL FO. SE DENOMINA NEURITIS OPTICA RETROBULBAR. HAY DISMINUCION DE LA AV, DE INSTALACION RAPIDA (HORAS) QUE LLEVA A LA CEGUERA O ALTERACIONES CAMPIMETRICAS CON ESCOTOMA CENTRAL Y DOLOR A LA MOVILIZACION OCULAR. • SU CAUSA MAS FRECUENTE ES LA ESCLEROSIS MULTIPLE.EN ESTA LA AFECCION ES UNI O BILATERAL Y LA RECUPERACION CLINICA COMPLETA EN MAS DEL 70% DE LOS CASOS. OTRAS CAUSAS SON TBC, SIFILIS, SARCOIDOSIS, UREMIA, INTOX. POR ALCOHOL METILICO, ETC. • ATROFIA DE PAPILA. SE OBSERVA LA PAPILA DE BORDES NITIDOS, EXCAVACION CONSERVADA O PROFUNDA, PALIDA O BLANCO NACARADA. PUEDEN SER PRIMARIAS O SECUNDARIAS ( CONSECUENCIA DE UNA NEURITIS OPTICA O UN EDEMA DE PAPILA PERSISTENTE). • OBSTRUCCION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. AMAUROSIS UNILATERAL. RETINA PALIDA, VASOS ARTERIALES AFINADOS Y EN LA MACULA SE OBSERVA UNA MANCHA COLOR ROJO CEREZA. LA CAUSA MAS FRECUENTE SE DEBE A ATEROMATOSIS O TROMBOEMBOLIAS DE ORIGEN CAROTIDEO. EDEMA DE PAPILA BORDES PAPILARES BORROSOS VENAS INGURGITADAS HEMORRAGIAS Y EXUDADOS PERIPAPILARES NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE Forma mas común de neuropatía óptica aguda Predominio en mujeres adultas jóvenes Riesgo de conversión a EM a los 5 años de30% Perdida de la agudeza visual unilateral con escotoma central Dolor ocular ipsilateral que aumenta con la movilización del ojo Instalación en horas o días Deterioro en la discriminación de los colores, defecto pupilar aferente Fotopsias y perdidas visuales transitorias precipitadas por los mov. Oculares Edema de papila en 1/3 de los pacientes (forma bulbar) En la tercer semana comienza a mejorar la función visual Palidez de papila secuelar Diagnóstico: cuadro clinico típico, RMN, PEV, Laboratorio, LCR. Diagnósticos diferenciales: isquemica, compresivas, toxico-nutricionles, hereditarias, inflamatorias e infecciosas Tratamiento: metilprednisolona endovenosa. NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR Puede ser arterítica (arteritis de la temporal) o no (DBT, HTA) Predominio de varones mayores de 50 años con FRCV Comienzo agudo, no doloroso (si hay dolor en arteritis) Defecto visual altitudinal Edema de papila con relación papila/excavación pequeña Riesgo de compromiso contralateral a los 5 años del 40% OCULOMOTORES (III, IV, VI) ANATOMIA • III (MOC) • • • • • IV ( PATETICO) • VI (MOTOR OCULAR EXTERNO) NUCLEO MOTOR PRINCIPAL: MESENCEFALO NUCLEO ACCESORIO: EDINGER Y WESTPHAL ORIGEN APARENTE: ESPACIO INTERPEDUNCULAR (ENTRE PUENTE Y TUB. MAMILAR) INERV: RECTO SUPERIOR, RECTO INFERIOR, RECTO INTERNO, OBLICUO INFERIOR (MENOR) Y ELEVADOR DEL PARPADO SUPERIOR. • NUCLEO DE ORIGEN: MESENCEFALO, SIGUE UN TRAYECTO MESENCEFALICO HACIA ATRÁS Y CRUZA CON EL DEL LADO OPUESTO Y SALE POR LA PARTE POSTERIOR DEL TRONCO. INERVA AL OBLICUO SUPERIOR (MAYOR) • • NUCLEO DE ORIGEN: PROTUBERANCIA. ORIGEN APARENTE SURCO BULBOPROTUBERANCIAL. INERVA AL MUSCULO RECTO SUPERIOR. • SEMIOLOGIA • SE DEBEN EXPLORAR LA MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA, LAS PUPILAS Y LA MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA. • 1. MOTILIDAD EXTRINSECA. LOS 3 NERVIOS SE EXAMINAN • • • SIMULTANEAMENTE, SE SOLICITA AL PACIENTE QUE SIGA UN OBJETO QUE DESPLAZAMOS HACIENDO UNA “H”. ACCION PRIMARIA EL MUSCULO SE CONTRAE CON MAS INTENSIDAD CUANDO EL • • GLOBO OCULAR ESTA ORIENTADO EN SU LINEA DE INSERCION ACCION SECUNDARIA SE DESARROLLAN CUANDO EL MUSCULO ESTA DIRIGIDO HACIA • • • DELANTE. INTORSION EXTORSION ROTACION DEL OJO EN DIRECCION NASAL. ROTACION DEL OJO EN DIRECCION TEMPORAL. • 2. PUPILAS • SE EVALUA LA FORMA POSICION Y TAMAÑO. • LA FORMA ES REDONDEADA, SU ALTERACION SE DENOMINA DISCORIA. LA POSICION E CENTRICA Y EL TAMAÑO VARIA DEACUERDO A LAS DIFERENTES INTENSIDADES DE LA LUZ. SE HABLA DE MIOSIS CUANDO EL DIAMETRO PUPILAR ES PEQUEÑO; MIDRIASIS CUANDO ES GRANDE (2MM A 6MM) Y ANISOCORIA CUANDO HAY DIFERENCIA DE TAMAÑO. • LAS PUPILAS SE CONTRAEN POR ACCION PARASIMPATICA Y DILATAN POR ACCION SIMPATICA. VIA AFERENTE VIA EFERENTE • • • • 3. MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA REFLEJO FOTOMOTOR REFLEJO CONSENSUAL. CONTRACCION PUPILAR ANTE UN ESTIMULO DEL OJO CONTRALATERAL REFLEJO DE ACOMODACION CONVERGENCIA LUZ PATOLOGIA • III PAR COMPLETO • • • • • • • III PAR INCOMPLETO • • PTOSIS PARPADO SUPERIOR MIDRIASIS CON ABOLICION DE LOS REFLEJOS F. C. Y AC. DESVIACION DEL OJO HACIA FUERA( POR EL VI) LEVE DESCENSO OCULAR E INTORSION. C: PATOLOGIA DEL TRONCO, ENCEFALITIS, INFARTOS, TUMORES, ENF. DESMIELINIZANTES, ETC. SEC. A MENINGITIS TBC, TUMORES, CARCINOMATOSIS, POLINEURITIS CRANEAL, HERNIAS TEMPORALES, ANEURISMAS ETC. MISMA QUE LA ANTERIOR EXCEPTO QUE HAY RESPETO DE LA PUPILA Y SIN ALTERACION DE LOS REFLEJOS. C: NEUROPATIA DIABETICA, Y RARAMENTE ANEURISMAS CAROTIDEOS QUE COMPROMETEN LAS FIBRAS CENTRALES DEL NERVIO. PATOLOGIA • IV PAR • • • VI PAR • • ES POCO LLAMATIVA LA INSPECCION. IMPOSIBILIDAD DE DESCENDER EL OJO ADUCIDO. C: MISMAS QUE LAS DEL TERCER PAR Y GENERALMENTE ASOCIADO APARALISIS DEL III, Y VI PAR.SI LA LESION ES NUCLEAR SE PARALIZA EL OBLICUO CONTRALATERAL, SI ES PERIFERICA EL HOMOLATERAL. PRESENTA UN ESTRABISMO CONVERGENTE ( POR PREDOMINIO DEL RECTO INTERNO). ENCONTRANDOSE IMPEDIDA LA ABEDUCCION. C: HTE, PUEDE ESTAR ASOCIADA AL VII PAR. LA AFECCION DEL VI ES MAS FECUENTE QUE EL III EN LA MENINGITIS Y LA DBTS. • SINDROME DE HORNER. MIOSIS Y LEVE PTOSIS PALPEBRAL. PUEDE ASOCIARSE A ANHIDROSIS Y VASODILATACION LOCAL Y ENOFTALMIA (RARA). • LA LESION PUEDE RADICAR EN CUALQUIER PUNTO DEL TRAYECTO DE LA VIA SIMPATICA. • CAUSAS: LESIONES VASCULARES DEL TRONCO, LESIONES CERVICALES ALTAS, COMPROMISO DEL GANGLIO CERVICAL SUPERIOR POR ANEURISMAS O TUMORES DEL VERTICE PULMONAR( PANCOAST). • Pupila tónica de Adie. Se produce secundariamente a lesión del ganglio ciliar • por causas locales (inflamación, infección o traumatismo) o como parte de una neuropatía periférica o autonómica (síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Fisher, síndrome de ShyDrager, amiloidosis, neuropatía sensitiva hereditaria, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, diabetes, alcoholismo o síndrome paraneoplásico). Es una pupila midriática, generalmente unilateral, que no responde a la luz y cuya respuesta frente a la visión cercana es lenta y tónica. La anisocoria se hace más patente en condiciones de luminosidad. Responde tanto a midriáticos como a mióticos. Puede acompañarsede movimientos vermiformes de los bordes del iris. Pupila de Argyll-Robertson. Es una afectación pupilar bilateral con pupilas pequeñas e irregulares que responden escasamente a la luz pero conservan la acomodación para la visión cercana (disociación cerca-luz o DCL). Presenta respuesta adecuada amióticos y escasa a midriáticos. Parece ser secundaria a una lesión mesencefálica rostral y es característicamente vista en pacientes con neurolúes. Otras causas de DCL son: sarcoidosis,diabetes, amiloidosis familiar, síndrome de Adie, distrofia miotónica, hidrocefalia y tumores de la región pineal. La DCL unilateral es observada en lesiones del nervio óptico y retinianas ipsilaterales. V TRIGEMINO • VIA SENSITIVA • CONSTITUIDO POR TRES RAMAS: • RAMA OFTALMICA (V1). SE SUBDIVIDE EN TRES NERVIOS FRONTAL NASAL Y LACRIMAL. TRANSCURRE POR LA PARED EXTERNA DEL SENO CAVERNOSO Y SALE DEL CRANEO POR LA HENDIDURA ESFENOIDAL. • RAMA MAXILAR SUPERIOR (V2). SALE DEL CRANEO POR EL AGUJERO REDONDO MAYOR. • RAMA MANDIBULAR (V3). SALE DEL CRANEO POR EL AGUJERO OVAL. • TODAS ESTAS RAMAS NACEN DEL GANGLIO DE GASSER, UBICADO EN LA CARA ANTERIOR DEL PEÑASCO, SE FORMA LA RAIZ SENSITIVA PRINCIPAL, QUE INGRESA A LA PROTUBERANCIA POR SU CARA ANTERIOR Y SE DIVIDE EN: • NUCLEO SENSITIVO PRINCIPAL. QUE RECIBE LA INFORMACION TACTIL. • HAZ Y NUCLEO TRIGEMINO ESPINALES. LAS FIBRASTRANSPORTAN LA SENSIBILIDAD TERMO ALGESICA CONSTITUYEN EL HAZ TRIGEMINOESPINAL. ESTE DESCIENDE ATRAVEZANDO EL TRONCO HASTA C1 Y C2, ASOCIADO A LA COLUMNA NUCLEAR (NUCLEO TRIGEMINO ESPINAL) CON LA CUAL HACE SINAPSIS EN SU DESCENSO. • NUCLEO MESENCEFALICO. RECIBE INFORMACION PROPIOCEPTIVA DE DIENTES, PALADAR, MUSCULOS DELA MASTICACION Y ART. TEMPMANDIBULARES. • VIA MOTORA. • NUCLEO MOTOR • SE UBICA DENTRO DE LA PROTUBERANCIA DENTRO DEL NUCLEO SENSITIVO. • PASA POR DEBAJO DEL GANGLIO DE GASSER, INCORPORANDOSE A LA RAIZ MANDIBULAR. INERVALOS MASETEROS, TEMPORALES Y PTERIGOIDEOS. • SEMIOLOGIA SE EXPLORARAN LAS DISTINTAS FORMAS DE SENSIBILIDAD EN PIEL Y MUCOSAS, PRIMERO DE LAS 3 RAMAS DEL V Y LUEGO LA SENSIBILIDAD TERMOALGESICA DESDE LA REGION PERIBUCAL, DEL AREA QUE LA RODEA Y ASI DESCRIBIENDO SEMICIRCULOS ( EN CATAFILAS DE CEBOLLA). EN LO MOTOR SE PALPARAN LAS FOSAS TEMPORALES, MASETEROS Y PTERIGOIDEOS( DESVIACION HACIA EL LADO SANO A LA APERTURA BUCAL). • NEURALGIA DEL TRIGEMINO TIPICA (ESENCIAL) • LA NEURALGIA TRIGEMINAL TIPICA ES MAS FECUENTE EN MUJERES, APROX. A LOS 50 AÑOS. • SON EPISODIOS DE DOLOR PAROXISTICO, PUNZANTE E INTENSO DE SEGUNDOS DE DURACION, SE PUEDEN REPETIR VARIAS VECES AL DIA. • SE DISTRIBUYE POR EL TERRITORIO DE UNA DE LAS RAMAS( GENERALMENTE LA SEGUNDA O LA TERCERA). • ES HABITUAL LA PRESENCIA DE ZONA GATILLO QUE DESENCADENAN EL ATAQUE COMO MORDER, ESTORNUDAR, AIRE FRIO, O PALPACION DE PUNTOS CUTANEOS. • EL EXAMEN NO REVELA DEFICIT SENSITIVO NI MOTORAS FUERA DE LAS CRISIS. SU ORIGEN NO SE CONOCE. PATOLOGIA NEURALGIA TRIGEMINAL TIPICA A- Ataques paroxísticos de dolor que duran una fracción de segundo a 2 minutos que afectan a una o dos ramas del trigémino y cumplen B-C. B- El dolor tiene por lo menos 1 de las siguientes: 1- intenso, agudo, punzante, superficial o en puñalada 2- precipitado por areas o factores gatillo C- Los ataques son estereotipados en el paciente. D- No hay evidencia clínica de déficit neurológico. E- No atribuible a otra causa. Tratamiento de la neuralgia del trigémino 1. Carbamacepina 100 mg a 200 mg 2 o 3 veces al día. 2. Fenitoina a dosis terapeúticas. 3. Otras medicaciones: gabapentin, pregabalina, lamotrigina. 4. En casos refractarios: • Lesiones percutáneas selectivas por radiofrecuencia o glicerol • Descompresión microvascular