Download exposicion de hipersensibilidad modificada
Document related concepts
Transcript
Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas Hipersensibilidad FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE •Protectora •Daño DEFINICION DE HIPERSENSIBILIDAD Respuesta alterada del sistema inmunológico ante un antígeno, que puede producir reacciones patológicas en encuentros subsiguientes. HAPTENO •Molécula química incapaz de inducir una respuesta inmune por si sola. HAPTENO • Ag. • Hapteno Cuerpo Cuerpo Reacción(Ag-Ac) No Reacciona • Sustancia Química + Proteína = Reacción • Futuro Basta hapteno para reacción. • Haptenización. ALERGENO • ANTIGENOS EXTRANOS INOFENSIVOS QUE DESENCADENAN LAS REACCIONES ALERGICAS. Tipos de Hipersensibilidad • Tipo I Hipersensibilidad Inmediata o Anafilactica -- IgE y otras • Tipo II Anticuerpo Citotóxico o Dependiente de anticuerpos – IgG e IgM • Tipo III Complejos Antígeno Anticuerpo o Complejos inmunitarios – IgG • Tipo IV Hipersensibilidad Tardía o Respuesta celular – linfocitos sensibilizados Hipersensibilidad Tipo I • Tipo de hipersensibilidad que se manifiesta por reacciones tisulares que ocurre en minutos después de que el antígeno se combina con el anticuerpo. Es de reacción inmediata. Hipersensibilidad Tipo I • 1. 2. • 1. 2. Dos tipos: Sistémica o Generalizada Localizada o Cutánea Actividad Farmacológica: Contracción de Músculo Liso Aumento de Permeabilidad Vascular. CELULAS •Mastocitos •Basófilos •Reacción mediada por IgE. FASES • FASE INICIAL • Microscópicamente: Vasodilatación, escape vascular, espasmo de músculo liso. • Macroscópicamente: Edema, prúrito. FASES • FASE TARDÍA • Inflitración de tejidos con eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos. • Daño a las células epiteliales de la mucosa. Hipersensibilidad tipo I • Mediadores primarios 1. Liberación rápida 2. Liberación lenta 3. Histamina • Mediadores secundarios 1. Mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas. 2. Citocinas Acción de mediadores farmacológicos de la hipersensibilidad inmediata • Histamina • Serotonina • Factor quimiotáctico de los eosinófilos en la anfilaxia • Leucotrienos • Factor de la activación de las plaquetas • Bradicinina y otras cininas • Anafilotoxinas Síntomas de anafilaxis generalizada en el hombre • Respuesta cardiovascular • Respuesta respiratoria • Respuesta dérmica • Respuesta gastrointestinal ATOPIA HUMANA • Reacción inmunológica la cual es adquirida por individuos genéticamente susceptibles. • EJEMPLO Polen, esporas y otros. Rinitis Alérgica Asma Urticaria HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • • • • • • • Polenes Medicamentos Alimentos Pelos de animales Polvo Piquetes de insectos Contaminantes del ambiente HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • • • • • • • • • • • • • Reaccion reversible Desaparecen sin dejar huella SIGNOS: Taquicardia Salpullido Hinchazon Eritema Prurito Aumento de secrecion mucoide(rinitis, conjuntivitis) Tos Estornudos Asfixia Incontinencia urinaria MECANISMO DE DANO DESENSIBILIZACION • Se obtiene por medio de inyectar repetidamente pequeñas cantidades de antígeno, las cuales no producen una reacción violenta. • Esto provoca la produccion de otro tipo de Ig tipo Ig G los cuales compiten por el antigeno p HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Hipersensibilidad tipo II (Citotoxica) • Producida por anticuerpo antitisular o anticuerpo citotóxico. • Dependiente de Ac • Ac contra Ag (Célula blanco) • Intrínsecos para la célula o tejido • Tres mecanismos Mecanismos dependientes Hipersensibilidad tipo II 1. Citotoxicidad mediada por complemento Reacciones por transfusión o daño a células sanguineas Incompatibilidad Rhesus 2. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de Ac. (No interviene el complemento) 3. Disfunción celular mediada por Ac. (No causa lesión o inflamación celular) TIPOS DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • DAÑO DE CELULAS SANGUINEAS (Por Transfusión, anemia hemolítica, granulocitopenia) • DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) • DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar) TIPOS DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh) • DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) • DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar) MECANISMO DE DANO Hipersensibilidad tipo III • Reacción mediada por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) que inician una reacción de inflamación aguda en los tejidos. • COMPONENTES IMPORTANTES Activación del Complemento Acumulación de PMN PUEDE DESENCADENARSE POR: 1. Infección persistente 2. Enfermedades autoinmunes 3. Inhalación de materiales antigénicos Hipersensibilidad tipo III • Este tipo de reacción puede causar daño sistémico o localizarse en un órgano específico. • Enfermedad sistémica (generalizada) por complejos inmunitarios. • Se divide en tres fases: • Complejos Ag – Ac • Complejos Inmu. en varios tejidos a la vez. • Reacción inflamatoria Hipersensibilidad tipo III • Enfermedad local por complejos inmunitarios (reacción de Arthus). • FASES • Complejos Ag – Ac • Complejos Inmunitarios en un tejido determinado. • Reacción inflamatoria MECANISMO DE DANO REACCION TIPO IV Hipersensibilidad tipo IV (Hipersensibilidad celular) • Reacción mediada por células (linfocitos T activados), macrofagos y citocinas que se liberan, sin mediación de anticuerpos. • Dos tipos mediadas por diferentes Células T: • Tipo retardado • Citotoxicidad celular Hipersensibilidad tipo IV • Hipersensibilidad de tipo tardío (Prueba de tuberculina) • Hipersensibilidad por contacto. • Hipersensibilidad granulomatosa DERMATITIS POR CONTACTO • Sensibilidad a materiales que hacen contacto con la piel. • Resinas de plantas • Niquel • Correas de piel • Tintes para pelo • Cosmeticos • Desodorantes • Latex • Etc. SUSTANCIAS • OXAZOLONA • DINITROCLOROBENCENO • Absorbidos por la piel, forman complejos con componentes plasmaticos y tisulares, ocurre “TRANSFORMACION EN ANTIGENOS”. • Estimulan reactividad inmunologica GRACIAS !