Download SISTEMAS DEFENSIVOS

Sistemas de defensa activos
INMUNIDAD INNATA
Inespecífica de antígeno
Clasificación de los sistemas defensivos
SISTEMAS
PASIVOS
(Barreras Físicas)
PIEL
MUCOSAS
Digestiva
Respiratoria
Genitourinaria
Ocular
INMUNIDAD INNATA
(Inespecíficos de Ag)
SISTEMAS
ACTIVOS
(Sistemas
Reaccionantes)
INMUNIDAD ADQUIRIDA
(Específicos de Ag)
RESPUESTA
INMUNE
HUMORAL
RESPUESTA
INMUNE
CELULAR
Fagocitosis
Inflamación
Interferón
Lisozimas
Lectinas
•Natural
Pasiva •Artificial
Activa
•Natural
•Artificial
calostro
sueros
postinfección
vacunas
FAGOCITOSIS
“INGESTIÓN POR CÉLULAS”
Mecanismo por el cual células
específicas del organismo son
capaces de fijar, ingerir y destruir
sustancias extrañas
FAGOCITOSIS
2 sistemas
Sistema
fagocítico mononuclear
Sistema mieloide
Neutrófilos
• rápida
• corta
AGUDA
Células
actuantes
Actividad
Inflamación
Macrófagos
• lenta
• sostenida
CRÓNICA
SISTEMA
MIELOIDE
NEUTRÓFILOS
Eosinófilos
Basófilos
60-75%
20-30%
carnívoros
herbívoros
POOL MARGINAL
INFLAMACIÓN
POOL CIRCULANTE
POOL MARGINAL
DIAPÉDESIS
Médula ósea
FOCO DE
LESIÓN
FAGOCITOSIS
4 etapas
1
Quimiotaxis
2
3
Adhesión
Ingestión
•
Invasión bacteriana
• Opsonización
•
Daño tisular
• Atrapamiento celular
4
Digestión y
destrucción
FAGOSOMA
FAGOLISOSOMA
Adhesión
CD11a
Moléculas de adhesión
celular (integrinas)
CD11c
CD11b
CD32
Receptor de
anticuerpos
CD35
Receptores de
complemento
CD32
CD35
C
FAGOCITOSIS
Destrucción
2 procesos
EXPLOSIÓN
RESPIRATORIA
Radicales
oxidantes
ENZIMAS
LÍTICAS
Gránulos
citoplasmáticos
EXPLOSIÓN RESPIRATORIA
El H2O2 es transformado en compuesto bactericida por acción de la mieloperoxidasa
Cl-
OCl-
Mieloperoxidasa
H2O2
2H2O
Bacteria
Dismutasa de superóxido
2.O2-
2O2
Y
2eOxidasa de NADPH
CD32
activación
NADPH
NADP+
ENZIMAS LÍTICAS
GRÁNULOS
GRÁNULOS
PRIMARIOS
SECUNDARIOS
Defensinas Mielo
Hidrolasas
peroxidasas
Destrucción
G+
Explosión
respiratoria
Degradación
productos
bacterianos
Lisozimas
Destrucción
paredes
celulares
Lactoferrina
Unión a hierro
Colagenasa
Degradación
Tej. conectivo
Los gránulos vuelcan su contenido cuando se forma el fagolisosoma
SIST. FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
MACRÓFAGOS
Funciones
FAGOCITOSIS
BACTERIANA
PRESENTACIÓN DE
AG
REPARACIÓN TISULAR
Y CICATRIZACIÓN
DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS
TUMORALES
SECRECIÓN
Citocinas
Enzimas
Otros factores
MACRÓFAGOS
Mecanismos de
DESTRUCCIÓN
Oxidativos
No oxidativos
Bacterias
Hongos
ÓXIDO
NÍTRICO
Protozoarios
Helmintos
ENZIMAS
LÍTICAS
Cél. tumorales
Los macrófagos maduros tienen distintos nombres de acuerdo al
lugar donde se encuentran
MACRÓFAGOS
SECRECIÓN
CITOCINAS
ENZIMAS
OTROS FACTORES
IL-1
Lisozima
Fracciones del C’
IL-6
Proteasas
Prostanoides
IL-12
Colagenasas
Factores de coagulación
IL-8
Elastasas
Fibronectina
Activ. de plasminógeno
Activ. de plasminógeno
TNF-a
Secreción
continua
MACRÓFAGOS
CICATRIZACIÓN
Degradación tisular
Remodelación tisular
Colagenasa
Factor de crecimiento
de fibroblastos
Elastasa
Factores angiógenos
Activador de
plasminógeno
Control síntesis de
proteína de matriz del
TC
Una vez que limpian la zona lesionada son fuente de factores de crecimiento de
FIBROBLASTOS
Mecanismo de activación
Macrófagos en reposo/ monocitos
Estímulo inflamatorio
Macrófagos inflamatorios
• aumento de enzimas lisosómicas
• aumento fagocitosis
• aumento receptores de membrana
Interferones
Productos bacterianos
Macrófagos activados
Aumento de:
• tamaño
• movimiento
• actividad de membrana
• enzimas lisosómicas
• fagocitosis
• actividad bactericida
• expresión moléculas MHC II
Receptores de los macrófagos
IL-2
Receptor de transporte
CD71
CD25
Receptor de citocina
CD11 b
Transferrina
Receptores de
complemento
CD35
CD 64
CD32
CD16
Receptores de anticuerpo
DESCANSO
INFLAMACIÓN
Proceso por el cual los mecanismos
protectores se concentran en una región
tisular determinada como respuesta a la
presencia de microorganismos y/o lesión,
con el propósito de localizar y eliminar el
agente nocivo e iniciar la reparación tisular
Daño tisular
Inflamación aguda
Factores vasoactivos
Marginación de
neutrófilos
Vasodilatación
Aumento permeabilidad vascular
Emigración
* Rubor
*Calor
*Dolor
*Edema
*Pérdida de función
Signos cardinales de inflamación aguda
Daño tisular prolongado
Destrucción de macrófagos
Acúmulo de macrófagos
Fagocitosis del irritante
Eliminación del tejido
dañado
Fibrogénesis
GRANULOMA
Inflamación aguda
MICROORGANISMOS INVASORES O TRAUMA
Lesión
 Factores vasoactivos
 Factores quimiotácticos
 Aumentan el flujo sanguíneo
 Atraen neutrófilos y
macrófagos al área
 Activan el C y la formación
de Ig
 Aumentan la migración
Fagocitosis del invasor
Migración de células sanguíneas
RODAMIENTO
ADHESIÓN
EMIGRACIÓN (diapédesis)
Quimiotaxis
Mediado por
SELECTINAS
Mediado por
INTEGRINAS
Estímulo inflamatorio
INTERFERÓN
Citocina con capacidad para interferir en
la multiplicación viral y/o regular la
respuesta inmune.
 glucoproteínas
 20000-34000 Da
 específicos de especie
 inespecíficos de virus (Ag)
TIPO I
TIPO II
IFN-a
IFN-b
IFN-g
(leucocitario)
(fibroepitelial)
(inmunitario)
Tipo Interferón
I
II
Origen
Función
a
Células
dendríticas
Antiviral
b
Fibroblasto
s
Antiviral
g
Linfocitos
Th1
Activación
inmunitaria
Título de
Interferón Nasal
Título de
Anticuerpos
Nasales
Anticuerpos
1:80
Interferón
1:16
1:40
1:8
1:20
1:4
1:10
1:2
0
5
10
Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.
Producción de IFN
Virus
Proteína Mx
ADN
Cinasa de Pr-
ARNm
IFN
ADN
Sintetasa de
óxido nítrico
Sintetasa de oligoadenilato
Ribonucleasa
LISOZIMA
“destrucción”
“jugo”
Enzima presente en todos
. los líquidos corporales
• LCR
excepto
• sudor
• orina
cuya función principal es atacar carbohidratos de
pared celular de bacterias Gram +
Producción de lisozima
Inflamación aguda
Óptimo pH 3-6
NEUTRÓFILOS
Aumentan los
lisosomas
LISOZIMAS
LECTINAS
Proteínas capaces de unirse en forma específica
a carbohidratos de superficie
Presentes en
VEGETALES
• Fitohemoaglutinina (PHA)
• Concanavalina (Con A)
MITOSIS DE LINFOCITOS
(diferenciación)
MAMÍFEROS
• Tipo C
• Tipo S
• Tipo I
• Tipo P
•Pentraxinas
INMUNIDAD INNATA
Carbohidratos de superficie
MICROORGANISMOS
• manosa
• glucosa
• fucosa
• N-acetilglucosamina (NAGA)
MAMÍFEROS
•Ácido siálico
Residuos predominantes
Lectinas de MAMÍFEROS
Tipo C
COLECTINAS
Familia de proteínas
Estructura
NH2 n Cisteína
Región “colágena”
• unión a células fagocíticas
• unión a C’
α-hélice COOH
• unión a carbohidratos específicos
de microorganismos
Tipo C
COLECTINAS
SELECTINAS
Plasma
Células
endoteliales
y leucocitos
INMUNIDAD INNATA
1. OPSONIZACIÓN
Fagocitosis por MACRÓFAGOS
2. ACTIVACIÓN C’
3era. Vía: “VÍA DE LA MBL”
DIAPÉDESIS DE LEUCOCITOS
Inflamación
IL-1
IL-6
Familia de proteínas
PENTRAXINAS
HÍGADO
PROTEÍNAS DE
FASE AGUDA
• Proteína C Reactiva (CRP)
• Amiloide P Sérico (SAP)
Unión a LPS bacteriano
CRP
Unión a FOSFATIDILCOLINA
SAP
Unión a GALACTOSA
GAG’s
PENTRAXINAS
Mecanismo de acción
MACRÓFAGOS
1. OPSONIZACIÓN
Fagocitosis por
NEUTRÓFILOS
2. ACTIVACIÓN DEL C’ por interacción con C1q (VÍA CLÁSICA)
Clasificación de los sistemas defensivos
SISTEMAS
PASIVOS
(Barreras Físicas)
PIEL
MUCOSAS
Digestiva
Respiratoria
Genitourinaria
Ocular
INMUNIDAD INNATA
(Inespecíficos de Ag)
SISTEMAS
ACTIVOS
(Sistemas
Reaccionantes)
INMUNIDAD ADQUIRIDA
(Específicos de Ag)
RESPUESTA
INMUNE
HUMORAL
RESPUESTA
INMUNE
CELULAR
Fagocitosis
Inflamación
Interferón
Lisozimas
Lectinas
•Natural
Pasiva •Artificial
Activa
•Natural
•Artificial
calostro
sueros
postinfección
vacunas
INTERFERÓN
Citocina con capacidad para interferir en
la multiplicación viral y/o regular la
respuesta inmune.
 glucoproteínas
 20000-34000 Da
 específicos de especie
 inespecíficos de virus (Ag)
TIPO I
TIPO II
IFN-a
IFN-b
IFN-g
(leucocitario)
(fibroepitelial)
(inmunitario)
INVASORES DEL CUERPO
EXÓGENOS
• bacterias
• protozoarios
ENDÓGENOS
• virus
• bacterias IC
• protozoarios IC
• helmintos
• células tumorales
Respuesta Inmune
Humoral
Respuesta Inmune
Celular
RESUMEN
Amígdalas
Timo
Saco
Hígado
Médula
Vitelino
Fetal
Ósea
Placas de
Peyer
Médula
Ósea
Bazo
G. Linfáticos
Placas de
Peyer
Médula Ósea
Fuente de Linfocitos
Desarrollo de
Linfocitos
Respuesta a
Antígenos
FUNCION DEL TIMO

DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T

MADURAIÓN DE LINFOCITOS T

SELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVA
CD4+ LTh (colaboradores)
CD8 + LTc (citotoxicos)
CD4 - -

CD8 - - (apoptosis)
PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICAS