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Integrantes:Carlos Laborda
Ricardo Madrid
Historia
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Junio 1981--> Center For Disease Control de los estados unidos da a
conocer que 2 jóvenes homosexuales habían contraído una neumonía
por Pneumocystis carinii y luego habían fallecido.
El hecho antes nombrado señalo el inicio de una epidemia de una
enfermedad retroviral caracterizada por una profunda inmunodepresíon
asociada a infecciones oportunistas , neoplasias y manifestaciones
neurológicas , a lo que se ha dado a conocer como S.I.D.A. ( Síndrome
de Inmuno Deficiencia Adquirida ) .
El Agente causal de la enfermedad es el V.I.H. o Virus de
Inmunodeficiencia Humana.
Aunque el S.I.D.A. Se describió por 1ra vez en EEUU y es en este país
donde se han publicado la mayoría de los casos ,la enfermedad se
conoce en mas de 164 países en todos los continentes.
Epidemiología
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Los estudios epidemiológicos hechos en EEUU han identificado a los 5
grupos de adultos con mayor riesgo de contraer el S.I.D.A. Estos son:
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Varones Homo y Bisexuales : 60% de los casos publicados ; entre ellos
5% además eran toxicómanos por vía parenteral.
Toxicómanos por vía parenteral : 23% de todos los pacientes .
Hemofílicos : 1% de los casos , comprende a los pacientes que
recibieron grandes cantidades de factor VIII antes de 1985.
Receptores de sangre y hemoderivados : 2% de los casos , no son
hemofílicos , pero han recibido sangre completa o hemoderivados
infectados con el V.I.H. . ( Los órganos obtenidos de donantes
infectados por el V.I.H. también pueden transmitir el S.I.D.A. )
Contactos Heterosexuales: de los miembros de los grupos anteriores
especialmente los toxicómanos representan el 6%.
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Epidemiología
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La transmisión del V.I.H. Tiene lugar en condiciones que facilitan el
intercambio de sangre o de líquidos orgánicos que contienen el virus o
las células por el infectadas.
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Por tanto las principales vías de transmisión son:
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Contacto sexual.
La inoculación parenteral .
Paso del virus de las madres infectadas a los recién nacidos.
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Epidemiología
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La forma predominante de de infección en el mundo es la transmisión
venérea bidireccional.
La transmisión parenteral del V.I.H se ha demostrado en tres grupos:
los toxicómanos por vía parenteral , los hemofílicos tratados con
concentrados de factor VIII y los receptores aleatorios de transfusiones
de sangre.
El mas numeroso grupo son los toxicómanos por vía parenteral, la
transmisión se produce al compartir agujas , jeringas y otros objetos
contaminados con sangre que contiene el V.I.H. .*1
Epidemiología
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La transmisión del V.I.H. Por transfusiones de sangre o hemoderivados
como los concentrados de factor VIII han sido prácticamente
erradicada mediante tres medidas de salud publica :
Detección prematura de anticuerpos frente al V.I.H. en la sangre y el
plasma donados ; tratamiento con calor de los concentrados de
factores de la coagulación y detección sistemática de los donantes.*2
Un tipo de transmisión tiene gran importancia esta es la de madre a
hijo. Existen tres vías de contagio :
1) intrauterina por propagación transplacentaria.
2) durante el nacimiento a través del canal del parto.
3) por la ingestión de leche.
Epidemiología
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Debido a la masiva propagación de esta epidemia ha surgido
preocupación por la población que esta fuera de los grupos de riesgo ;
estas preocupaciones fueron eliminadas mediante un estudio amplio
sobre la materia dando como conclusiones que la infección por V.I.H.,
no puede transmitirse por contactos personales causales en el ámbito
domiciliario , laboral o escolar.
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No se han logrado pruebas convincentes de su transmisión por
picaduras de insectos.
Etiología
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Características comunes de los retrovirus no transformadores:
1) Un largo periodo de incubación , seguido de una evolución mortal
lentamente progresiva.
2) Tropismo por los sistemas hematopoyético y nervioso.
3) Capacidad de provocar inmunodepresión.
4) Efectos citopáticos in vitro.
Etiología
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En pacientes con S.I.D.A. , se han aislado dos formas genéticamente
diferentes , pero relacionadas , son el V.I.H.-1 y el V.I.H.-2 ; el numero
uno es la forma mas común en lugares como Norteamérica , África
central y Europa.
El numero dos es la forma mas común en África occidental .
Aunque son distintos comparten algunos antígenos.
Su forma es común con los otros tipos de retrovirus --> es esférica con
un centro electrondenso rodeado por una envoltura lipídica derivada de
la membrana de la célula del huésped, en el centro posee 4 proteínas
centrales , entre ellas están la p24 y p18 , además dos cadenas de ARN
genomico y la enzima transcriptasa inversa .
Etiología
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La envoltura viral posee dos glucoprot. La gp 120 y la gp 41
necesarias para que el virus de la inmunodeficiencia humana infecte a
las células .
Entre los genes del genoma proviral se encuentran :
1) gap , pol , env ----------> codifican proteínas centrales
2) tat , rev , vif , nef , vpr , y vpu ----------> regulan la síntesis y destino de partículas virales infecciosas
Patogenia
del
VIH
SIDA
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Es una inmunodepresión adquirida que
afecta fundamentalmente a la
inmunidad mediada por células , ya sea
Linfocitos t CD4 , Macrófagos ,
Monocitos y Otras células como las CFD
Infección en
linfocitos T CD4
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Se basa principalmente por la existencia
de moléculas CD4 , las cuales poseen
una gran afinidad por el VIH , más
específicamente por la glucoproteína gp
120 , de la envoltura del virus.
Etapas de la infección por VIH
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1° Captación del VIH ( gp120-CD4 )
2° Fusión del virus con la membrana del
huésped (gp 41-Quimioquinas de mb. )
3° Internalización del virus
4° Acción de la transcriptasa reversa ( ARN a
ADN)
Luego de la transcripción
inversa
Si la célula se mantiene en reposo , el
ADN se mantiene en el citoplasma
 Si la célula se divida , penetración en el
núcleo e integración del ADN al genoma
del huésped
 Si la célula es expuesta a un antígeno
o a citocinas , el ADN se transcriba
formando partículas virales completas
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Pérdida de linfocitos T CD4
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Fuerte infección de las células T CD4 , en los
tejidos linfoides ( Agotamiento gradual ,
Sostenido y Sistemático )
Pérdida de precursores inmaduros de células T
CD4 ( Células tímicas progenitoras y células
secretoras de citoquinas para la diferenciación )
Fusión de células infectadas con no infectadas
Destrucción autoinmunitaria ( células infectadas
y no infectadas )
Infección
en
Macrófagos
Vía de infección
Vía gp 120-CD4
 Fagocitosis
 Endocitosis ( receptores gp120 )

Consecuencias de la infección
en macrófagos
Constituyen una verdadera fábrica y
reservorio del virus impidiendo la acción
de las defensas del huésped
 Proporcionan un vehículo seguro para
que el virus sea diseminado por todo el
organismo

Infección
en
Monocitos
Defectos en Monocitos
infectados
Disminuye su actividad quimiotáctica
 Disminuye la la secreción de IL-1
 Producción inadecuada de TNF
 Escasa capacidad para presentar los
antígenos a las células T

Infección
en Células
Foliculares
Dendríticas
Vía de infección
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Las CDF presentan receptores Fc de la
inmunoglobulina y por lo tanto captan a
los virus cubiertos por anticuerpos y los
mantienen generalmente expuestos en
su superficie
Patogenia en SNC
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Las microglias y los macrofagos son las células encefálicas mas
perjudicadas por la infección del V.I.H.
La opinión general de cómo es transportado el virus al SNC es a través de
los monocitos infectados .
El mecanismo de lesión encefálica no se ha descubierto aún , pero hay
hipótesis de cómo podría ser . Según algunos autores los macrofagos
infectados prod. Factores* solubles citotoxicos para las neuronas o quizás
alteran su función sin citotoxicidad directa.
*---> factores como citocinas ( IL-1 ) y la prot. Gp120 soluble del virus.
El respaldo de la mayor parte de estos mecanismos es por estudios
in vitro en laboratorios.
Estudios revelan que son diferentes cepas de virus los que afectan al
sistema inmune y al encéfalo
Historia
Natural de la
Infección por VIH
Fases de la interacción
Virus - Huésped
1-Aguda Precoz
2-Crónica Media
3- Final o de Crisis
Primera Fase “ Aguda Precoz “
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Periodo de replicación transitoria del virus ,
asociada con una disminución de la población
de linfocitos t CD4. Se caracteriza por:
.-Alta producción de virus
.-Viremia
.-Siembra generalizada de tejidos linfoides
Respuesta inmunitaria específica , mediada
principalmente por linfocitos T citotoxicos , los
cuales contienen la infección y reestablece en
parte la población de linfocitos T CD4
Segunda Fase “ Crónica Media “
Se asocia a un periodo de latencia del
virus , principalmente en tejidos linfoide
 La acción de las células t citotoxicas es
mantenida
 Puede durar meses e incluso años
 Los síntomas del paciente suelen ser
leves y no manifestarse en lo absoluto

Tercera Fase “ Final o de Crisis
“

Se caracteriza por el derrumbamiento de
las defensas del huésped , con la
consiguiente activación del virus y
aparición de enfermedades clínicas como
la fiebre de larga duración , fatigas ,
pérdida de peso y diarreas . Tras periodos
relativos sobrevienen infecciones
oportunistas , con enfermedades
neurológicas clínicas , lo cual dicen que el
paciente ha desarrollado SIDA
Manifestaciones clínicas
Fiebre , perdida de peso, diarrea ,
adenopatias generalizadas, infecciones
oportunistas múltiples*3, alteraciones
neurológicas y neoplasias secundarias.
 *3 --->infecciones por : protozoos,
hongos ,bacterias ,virus
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Manifestaciones clínicas
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Entre otras encontramos las siguientes:
Hongos--->Candidiasis ( esofagica, traqueal, o pulmonar)
Criptococosis (infecciòn del SNC )
Bacterias-->Micobacteriosis ( tuberculosis )
Nocardiosis (neumonía, meningitis )
Virus ------->Citomegalovirus ( pulmonar ,intestinal,retinitis o infección
del SNC)
Protozoos -->Criptosporidiosis (enteritis)
Pneumocitosis ( neumonía o infección generalizada )
FIN