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ACTUALIZACIÓN CÁNCER PULMÓN
Jorge Pascual Bernabeu
Neumología
Hospital Virgen de los Lirios
Alcoy, 28 noviembre 2013
Bibliografía:
1.EPIDEMIOLOGIA
 El cáncer de pulmón (CP) es un importante problema sanitario.
 Es el tumor más frecuente y el que mayor mortalidad ocasiona en el
mundo desarrollado.
 Es la primera causa de muerte por cáncer entre los hombres, crece
de forma alarmante entre las mujeres (USA, UK, Canadá, Dinamarca
ya supera al cáncer de mama) y ahora se observa que afecta cada
vez a personas mas jóvenes.
 En España se diagnostican alrededor de 28000 casos anuales (25000
casos en hombres y 3000 casos de mujeres). La tasa de mortalidad
es 85 casos/100000 hab en hombres y en mujeres 10 casos/100000
hab. (9/1; esto es debido a la incorporación tardía al habito de fumar
de las mujeres en España).
 Es una enfermedad letal porque solo un 40% de los pacientes están
vivos un año después del diagnostico y un 12 % a los cinco años.
Debido a que solo el 15% de los tumores están localizados y
permiten una resección quirúrgica.
1.EPIDEMIOLOGIA
2. FACTORES DE RIESGO. TABACO
2. FACTORES DE RIESGO. TABACO

El humo del tabaco es el factor de riesgo más importante para el desarrollo
del CP (su relación es con todas las estirpes histológicas, sobretodo
epidermoide y microcítico).

El 90% de los CP es atribuido al habito de fumar. Se da en fumadores o
personas que hayan dejado el tabaco recientemente.

Aunque sólo el 10% de los fumadores padece cáncer.

Los fumadores tienen un riesgo de desarrollar CP 20 veces mayor que los no
fumadores.

Los fumadores pasivos también tienen elevado el riesgo respecto a los no
fumadores.

El riesgo esta relacionado con el numero de cigarrillos, la duración del
habito, la edad de inicio, la profundidad de la inhalación del humo y la
cantidad de alquitrán y nicotina de los cigarrillos.

Dejar de fumar produce una disminución gradual del riesgo. Tras 20 años de
abstinencia, el riesgo se aproxima al de un no fumador.
2.FACTORES DE RIESGO
2.FACTORES DE RIESGO

La exposición laboral a cancerígenos como: alquitrán, sílice cristalina,
arsénico, cromo hexavalente, los vapores del diésel, níquel y sobretodo
asbesto incrementan el riesgo de CP.

La exposición a radiaciones ionizantes.

EPOC, neumoconiosis, lesiones residuales previas (desarrollan
adenocarcinoma).

La terapéutica sustitutiva con estrógenos se asocia con un incremento del
adenocarcinoma.

Factores genéticos, explicarían la susceptibilidad individual.
3.PATOGENESIS
 La predisposición genética y la exposición crónica a carcinógenos
pueden iniciar la carcinogénesis.
4.ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Los tumores malignos del pulmón más frecuentes son:
-CPNCP: epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma de células
grandes.
-CPCP: carcinoma células pequeñas.
CARCINIMA ESCAMOSO o EPIDERMOIDE: de localización central y
tiende a la cavitación.
ADENOCARCINOMA: se originan periféricamente, sobre cicatrices o
regiones con fibrosis intersticial.
CARCINOMA CELULAS GRANDES: son tumores indiferenciados, que
suelen asentar en la periferia.
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS, MICROCITICO o OAT-CELL: se
suele originar en la submucosa de la vía central y es muy agresivo con
una tasa de crecimiento rápido.
5.PATRON HISTOLOGICO-CLINICA
5.CLINICA
 El CP suele ser clínicamente silente durante la mayor parte de su
curso clínico.
 Aunque en el momento del diagnostico el 90% de los pacientes
están sintomáticos, el resto se sospecha por hallazgos radiológicos.
5.CLINICA

SINTOMAS RELACIONADOS TUMOR PRIMARIO: Tos de nueva aparición o
cambio en la tos crónica. Hemoptisis franca o expectoración hemoptoica
recurrente. Disnea asociada a tos o incremento de la expectoración. Dolor
pleurítico si afecta a la pleura.

SINTOMAS RELACIONADOS A INVASION O COMPRESION ESTRUCTURAS
INTRATORACICAS: Disnea por derrame pleural. Dolor intenso y fijo si
afectación pared torácica. Dolor hombro que irradia antebrazo si hay
afectación plexo braquial en tumor Pancoast. Disfonía si hubiera parálisis del
nervio laríngeo recurrente. Incremento de la disnea por elevación
hemidiafragma secundaria a parálisis nervio frénico. Enoftalmos, ptosis,
miosis y perdida sudoración homolateral si afectación cadena simpática y
ganglio estrellado al provocar síndrome de Horner. Hinchazón de cara y
cuello con venas dilatadas en torso, así como cefalea, vértigos en el
síndrome vena cava superior. Disnea por afectación del pericardiotaponamiento cardiaco. Disfagia hará sospechar invasión del esófago.
5.CLINICA

SINTOMAS ASOCIADOS AFECTACION METASTASICA EXTRATORACICA:
Un tercio de los pacientes manifiestan síntomas secundarios a metástasis en
el momento diagnostico.
-Oseas: dolor
-Hepáticas: ocasionan un cuadro constitucional.
-Suprarrenales: asintomáticas.
-Cerebrales: pueden producir cefaleas, vómitos, convulsiones, cambios de la
personalidad.
5.CLINICA

SINDROMES PARANEOPLASICOS: Están presentes en 10% de los
pacientes con CP. Pueden representar la primera manifestación de la
enfermedad.
-Sistémicos: cuadro constitucional, fiebre.
-Endocrinos: hipercalcemia, SIADH, síndrome de Cushing.
-Neurológicos: degeneración cerebelosa subaguda, mononeuritis múltiples,
síndrome de Eaton-Lambert, encefalomielitis.
-Esqueléticos: osteoartropatía hipertrófica, acropaquias.
-Hematológicos: estados de hipercoagulabilidad, reacción leucemoide.
-Renales: síndrome nefrótico, glomerulonefritis.
-Cutáneos: acantosis nigricans, dermatomiositis.
-Metabólicos: acidosis láctica, hipourecemia.
6.DIAGNOSTICO, SOSPECHA
6.DIAGNOSTICO
6.DIAGNOSTICO. EBUS

Su sensibilidad mejora si hay un Patólogo en ese momento cuando el
Neumólogo realiza la prueba.

Esta prueba, es muy útil para el estudio de adenopatías mediastínicas. Así
evita en un 66% el tener que realizar una mediastinoscopia.
6.DIAGNOSTICO. Rendimiento pruebas
6.DIAGNOSTICO
5. DIAGNOSTICO RX
 Alteraciones radiográficas CP:
-anodina, (14%)
-nódulo pulmonar solitario,(25%)
-nódulos pulmonares múltiples, (11.5%)
-masa pulmonar, (21%)
-hilio aumentado, (10%)
-infiltrado pulmonar, (7%)
-ensanchamiento mediastínico, (1.5%)
6.DIAGNOSTICO RX, Nódulo pulmonar
6.DIAGNOSTICO. NPS
6.DIAGNOSTICO. NPS
6.DIAGNOSTICO. PET-TAC en NPS
6. DIAGNOSTICO. Algoritmo NPS
6.DIAGNOSTICO. RX- atelectasia
6.DIAGNOSTICO RX- Derrame pleural
6.DIAGNOSTICO RX, Infiltrado
6.DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento
mediastinico
6.DIAGNOSTICO RX, Atelectasia LSI
6.DIAGNOSTICO RX, masa pulmonar
6.DIAGNOSTICO RX, masa pulmonar
6.DIAGNOSTICO RX, Masa cavitada
6.DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento mediastinico
6. DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento mediastinico
7.ESTADIFICACION GANGLIONAR-N
7.ESTADIFICACION
7.ESTADIFICACION. TNM-Supervivencia a 5 años.
9.TRATAMIENTO
 CP NO CELULA PEQUEÑA:
-ESTADIO IA, IB, IIA, IIB: son susceptibles de tratamiento quirúrgico o
radioterapia radical si fueran inoperables.
-ESTADIOS IIIA(T3N2, T4N1): IIIB y IV: no son quirúrgicos, la base será
tratamiento quimioterápico +/- radioterapia.
-ESTADIO IIIA (excepto T3N2, T4N1): pueden ser tratados
quirúrgicamente en algunos casos tras quimioterapia neoadyuvante.
 CP CELULA PEQUEÑA:
-ENFERMEDAD LIMITADA (a un pulmón y ganglios linfáticos del mismo
lado): tratamiento radical combinación de quimioterapia y radioterapia.
En casos muy seleccionados son susceptibles tratamiento quirúrgico y
con posterioridad quimioterapia y radioterapia.
-ENFERMEDAD EXTENDIDA (al pulmón contralateral, ganglios
contralaterales o bien enfermedad diseminada extrapulmonar)
Tratamiento quimioterápico paliativo.
*Cada caso de CP debe de ser valorado por un comité multidisciplinar
9.TRATAMIENTO N2
 Si la afectación mediastinica es uniestación ganglionar, demostrar
malignidad EBUS o mediastinoscopia.
 Si hubiera afectación multiestacion ganglionar o adenopatías tipo
Burkitt ya no es necesario el estudio AP ganglionar.
8.TRATAMIENTO QUIRURGICO
9.TRATAMIENTO
9.TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
10.MUTACIONES-TRATAMIENTOS DIANA-BUSQUEDA DE
TRATAMIENTOS PERSONALIZADOS

Tumores con mutaciones activadoras de la proteína EGFR, se encuentra en
el 15-20% pacientes CPNCP, se eleva al 40-60% si son mujeres, no
fumadoras, asiáticas con histología de adenocarcinoma. Se benefician de
tratamiento quimioterapico oral con inhibidores de tirosin quinasa (Iressa y
Taceva) mejorando la supervivencia.

Tumores con traslocaciones del gen ALK, se encuentra 2-7% pacientes con
CPNCP, son frecuentes en adenocarcinomas de pacientes no fumadores,
responde al tratamiento con Crizotinib inhibiendo la alteración genética y
mejorando la supervivencia.
11.RADIOTERAPIA DE PROTONES
 Técnica novedosa.
 Permite administrar dosis más altas de radioterapia sin ocasionar
tanto daño a los tejidos circundantes.
 De momento de uso restringido y limitado debido al alto coste de su
instalación.
12. DETECCION PRECOZ. PREVENCIÓN SECUNDARIA

Estudio de screening, auspiciado por el Instituto Nacional Cáncer de EEUU.

Incluyo a 53000 fumadores activos o exfumadores de 55 a 74 años de edad con
un historial tabáquico de al menos 30 años/paquete.

El ensayo se interrumpió un año antes de lo previsto tras obtener reducción de
muertes.

Conclusión estudio: TAC helicoidal de baja dosis es la primera prueba
diagnostica que consigue una reducción significativa en la mortalidad por
cáncer de pulmón a través de la detección precoz.
12. DETECCION PRECOZ. PREVENCIÓN SECUNDARIA

El estudio compara pacientes estudiados con TAC helicoidal de baja dosis y
en otro brazo con Rx tórax.

Se observa una reducción de muertes por cáncer de pulmón del 20%.
 Los estudios no son concluyentes
 Hay controversias en los programas poblacionales de detección
precoz.
 Mayor supervivencia en estudios LDTC, pero quizá por una
anticipación diagnostica.
 Existen muchos falsos positivos, por la sensibilidad de la prueba.
 Riesgo de padecer CP debido radiaciones suministradas.
13. PREVENCIÓN PRIMARIA- Abandono tabaco jóvenes
14.CONSULTA NEUMOLOGICA RAPIDA-SOSPECHA CP.
 Desde hace más de 12 años que existe en nuestra área esta consulta de
Diagnóstico rápido.
 Remitir:
-Fumadores con síntomas respiratorios como tos, expectoración,
hemoptisis o incremento de la disnea de más de 15 días de duración.
-Neumonías de evolución tórpida.
-Hallazgos radiológicos incidentales.
ACTUALIZACIÓN CÁNCER PULMÓN
Jorge Pascual Bernabeu
Neumología
Hospital Virgen de los Lirios
Alcoy, 28 noviembre 2013