Download ¿Que está pasando con el cáncer de pulmón?

Cáncer de
pulmón
Francisco Aparisi Aparisi
Oncología Médica. H. Virgen de los Lirios de Alcoi.
Alicante
26.05.2011
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
Perspectiva histórica
• Tabaco Mayas y nativos americanos
• Colonización exportación a Europa
• Siglo XIX proceso industrialización:
o
o
o
o
o
o
proceso de curado del tabaco
Cajetillas de seguridad y fósforos
Máquina de enrollar cigarrillos
1º guerra mundial: Tabaco en las raciones de soldados
Empresas tabaqueras: Marketing y consumo mundial
Gobiernos: Impuestos del tabaco
Robert N. Proctor. The Global Smoking Epidemic:
A History and Status Report. Clinical Lung Cancer, Vol. 5, No. 6, 371-376, 2004
Perspectiva histórica:
TABACO
Siglo XIX
Cáncer de pulmón inexistente
Siglo XX
Epidemia de cáncer de pulmón
Robert N. Proctor. The Global Smoking Epidemic:
A History and Status Report. Clinical Lung Cancer, Vol. 5, No. 6, 371-376, 2004
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• Epidemia por tabaco
Prevención primaria
• El tabaco es la 1º causa evitable de enfermedad,
invalidez y muerte prematura en el mundo según la
OMS, constituyendo un problema de salud pública
de primer orden
• 50.000 personas fallecen en España por
enfermedades derivadas del consumo de tabaco
• Relación con 10 tipos de cáncer
• 90-95% de los casos de cáncer de pulmón
modifica
Ley 42/2010 30 diciembre
Ley 28/2005, de 26 de diciembre
Prevención primaria
• Ley 42/ 2010 30 diciembre:
o Lugares Libres de la contaminación del humo del tabaco:
• Se prohíbe fumar en todos los espacios
cerrados públicos y de uso colectivo.
• Se modifica la redacción relativa a la
prohibición de fumar en centros sanitarios y
educativos
o Regula la posibilidad de habilitar zonas de fumadores.
o Prohibe la aparición de personas fumando en medios de
comunicación.
o Regula las máquinas expendedoras.
o Planes de prevención.
o Informe bienal del ministerio.
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• La disminución del
hábito tabáquico es la
única forma de
impactar en la génesis
del cáncer de pulmón
Epidemiología
Jemal A. Cancer Statistics, 2010
CA Cancer J Clin 2010;60;277-300
J. Ferlay. Estimates of cancer incidence and
mortality in Europe in 2008. EUROPEAN JOURNAL
OF CANCER 4 6 ( 2 0 1 0 ) 7 6 5 –7 8 1
Reflejan
- Incorporación de la mujer al habito tabáquico más tardía en Europa
- Políticas antitabaco más tardías en Europa
Epidemiología
• Cambio en la tendencia de presentación del cáncer de
pulmón por subtipo histológico.
o Aumento de Adenocarcinoma en ambos sexos
o Declinar constante de carcinoma microcítico
El aumento de mujeres fumadoras, que tienen
más tendencia a adenocarcinomas.
Teorías
Filtros en los cigarros ( años 50). permitiría inhalaciones más profundas
Y menor efectividad para eliminar pequeñas partículas depósito de
pequeños carcinógenos en zonas periféricas del pulmón ADC
Cambios en la composición de los cigarrillos:
•Reducción de los hidrocarburos aromáticos policíclicos Epidermoides
•Aumento de nitrosaminas Adenocarcinomas
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• Aumento en mujeres y
aumento de
adenocarcinomas
Prevención 2º
o No existe ningún método de screening avalado actualmente: datos
contradictorios de TAC torácico a bajas dosis
o No existe quimioprevención
30%
CPNCP
Estadios iniciales
30%
Estadios localmente avanzado
30%
Estadios avanzados
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Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• No existe
Coordinación
Multidisciplinar
• OPE ONCOLOGIA MEDICA
•
RESOLUCIÓN de 12 de marzo de 2009, del director general de
Recursos Humanos, por la que se convoca concurso- oposición para
la provisión de vacantes de facultativos especialistas de
Departamento de distintas especialidades, de instituciones sanitarias
de la Agencia Valenciana de Salud. [2009/4067]
Coordinación
Multidisciplinar
Atención primaria
Radiología
NEUMOLOGIA
Atención primaria
COMITÉ TORAX
Pneumología
Radiología
Anatomía Patológica
Oncol. Radioterápica
Oncol. Médica
Medicina interna
UHD
ONCOLOGIA
UHD
Hospital pequeño
Fácil comunicación
Farmacia
hospitalaria
Comité de pulmón 2010
• 38 comités convocados
• 114 episodios de pacientes evaluados
o 13 otros tumores para valoración por neumología para obtención de
muestras ( mama, colon)
o No todos los pacientes vistos por Oncología han pasado por comité
• 38 pac de 53 : 71%
o No todos los pacientes vistos en comité pasan por oncología
• 65 pac evaluados en comité con Cáncer pulmón
15 pac vistos sin pasar
por comité
65 pac
pasados por comité
80 pac en un año
Comité de tórax
• Áreas implicadas:
o
o
o
o
o
o
Sección de Pneumología
Servicio de Radiología
Servicio de Anatomía Patológica
Sección de Oncología Médica
Servicio de Oncología Radioterápica
Sección de Medicina interna
• Elaboración de protocolo: Objetivos:
o Establecer el proceso diagnostico en los distintos grupos generales de
cáncer de pulmón
o Acordar las pautas generales de tratamiento.
o Definir el seguimiento a realizar.
Se presentará cada caso individualizado en el comité de tórax
los viernes a las 12:00 ubicado en la sala de reuniones de Radioterapia IVO Alcoi
y se realizará una valoración multidisciplinar.
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• Todo caso de cáncer
de pulmón debe pasar
por comité
multidisciplinar
Proceso diagnóstico
Sospecha de cáncer de pulmón
Anamnesis:Hábito tabaquico
Exploración Física
Pruebas complementarias
De primer orden
RX TORAX
ANALITICA
GASOMETRIA
TC TORACICA-ABDOMINAL
BRONCOSCOPIA
OBTENCION DE AP (BIOPSIA)
PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA
Proceso diagnóstico
Cáncer microcítico
Cáncer no microcítico
TAC craneal
Valoración ósea
- Dolores óseos.
- Elevación de fosfatasas alcalinas
- Elevación de calcio sérico
Punción Médula ósea Si citopenias
Proceso diagnóstico
Cáncer microcítico
Cáncer no microcítico
PET-TAC: en todo caso no metastásico
Biopsia de zonas sospechosas
Confirmación de la afectación mediastínica
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• Microcítico: evaluación
craneal
• No microcítico: PET-TAC
en todo paciente no
metástasico
Proceso multidisciplinar
en localmente Avanzado
•
•
•
•
32 años
Fumador inactivo 10 años/paq
CARCINOMA EPIDERMOIDE
c T4 N2 ( bulky) M0
o
o
PS-0
No perdida de peso
Proceso multidisciplinar
en localmente Avanzado
QT-RT
concomitante
neoadyuvante
Lobectomia superior
dcha
AP: pT1N2
ILE
19 meses
Proceso multidisciplinar
en metastásico
66 años
CPNCP Subtipo epidermoide T3-4N2MO
PS 1
PET-TAC
CPNCP Subtipo epidermoide cT4N3M1b
( suprarrenal)
Proceso multidisciplinar
en metastásico
Recaida cerebral
Unica
RT holocraneal
+
Radiocirugia
Estereotáxica
QT
QT de 2º linea
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• Comité multidisciplinar
Selección de pacientes
Subtipo histológico
%
ADC
40%
Epidermoide
40%
Célula grande
15%
Celula pequeña
15%
ADC
EGFR
10-15%
KRAS
30%
EML4-ALK
4-7%
EGFR
•
•
•
•
El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, ErbB-1 o HER1 en el ser humano)
es el receptor celular de la superficie de la célula de los miembros de la familia del
factor de crecimiento epidérmico (familia EGF) de los ligandos de las proteínas
extracelulares. El factor de crecimiento epidérmico es un miembro de la familia de
receptores ErbB, una subfamilia relacionada con los receptores tirosina quinasa: EGFR
(ErbB-1), HER2/c-neu (ErbB-2), Her 3 (ErbB-3) y Her 4 (ErbB-4 ). Las mutaciones que afectan
a la expresión o actividad del EGFR pueden provocar cáncer.
Tras la activación del factor de crecimiento por sus ligandos, el EGFR sufre una transición
de una forma monomérica inactiva a una forma homodimérica activa
La dimerización del EGFR estimula la actividad intrínseca de la proteína intracelular
tirosina quinasa
Esta auto-fosforilación provoca la activación en cascada y la señalización por varias
otras proteínas que se asocian con las tirosinas fosforiladas mediante la unión en los
dominios SH2 de la fosfotirosina. Estas proteínas de señalización inician cascadas de
transducción de varias señales, principalmente la MAPK, Akt y las vías de JNK, que
conducen a la síntesis de ADN y a la proliferación celular. Estas proteínas modulan
fenotipos tales como la migración celular, la adhesión y proliferación
EGFR
Quimioterapia
Inhibidores de Tirosín Quinasa
EGFR
Mutaciones EGFR
Terapia selectiva
•
•
•
Mujer 64 años. Nunca fumadora
CPNCP Subtipo ADC CT2N1M1a ( derrame pleural + Nódulos pleurales)
EGFR+ delección 19.
Terapia selectiva
•
•
•
Terapia selectiva
80 años. Carcinoma Célula Grande IHQ Sugerente de ADC. cT3N1M1B ( pulmonares subcentimétricas bilaterales, hepáticas
múltiples, Suprarrenal derecha y Adenopatías retroperitoenales
Ex fumador: 25 años/ paq
EGFR+ delección 19
Terapia selectiva
•
•
80 años. Carcinoma Célula Grande IHQ Sugerente de ADC. cT3N1M1B ( pulmonares subcentimétricas bilaterales, hepáticas
múltiples, Suprarrenal derecha y Adenopatías retroperitoenales
Ex fumador: 25 años/ paq
Introducción-conclusiones
Perspectiva histórica
Prevención primaria
Epidemiología
Prevención secundaria
Coordinación
Multidisciplinar
• Diagnóstico
• Tratamiento
•
•
•
•
•
o Proceso multidisciplinar en
estadios localmente
avanzados
o Proceso multidisciplinar en
estadio metastásico
o Selección de pacientes:
• Mutación EGFR+:
enfemedad diferente
Introducción-conclusiones
• SOLICITAR BIOPSIA SIEMPRE QUE SEA FACTIBLE EN
VEZ DE PAAF
• Para más información recoger protocolo comité en
reprografía