Download Sinápsis químicas.

Organización del Sistema
Nervioso
Tipos de neuronas según su función
Tipos de neuronas según su estructura
Células de sostén
-Células de Schwann
-Células satélites
-Oligodendrocitos
-Microglia
-Astrocitos
-Células ependimarias
Vaina de Schwann
Funciones Generales
• Realiza la mayoría de las funciones de
regulación del organismo
• Controla actividades rápidas como:
– Contracciones musculares
– Fenómenos viscerales
– Secreciones de algunas glándulas
endócrinas
Características
• Complejidad de los sistemas de
regulación
• Recepción de millones de datos del
cuerpo (órganos viscerales)
• Integración de datos
• Respuesta más adecuada
Estructura General de Sistema
Nervioso
• Unidad funcional básica: La neurona
– 100.000 millones
– Partes
– Llegada de información (Aferencia) :por las
dendritas que hacen sinapsis con otras de otras
neuronas ( cientos a miles)
– Salida de información (Eferencia): por el axón que
termina en múltiples fibras nerviosas
– La señal se dirige hacia delante
– Se disponen en redes nerviosas
Porción sensorial del SN
• Los receptores
Experiencia sensitiva Receptor Sensorial
 Nervios Periféricos Médula espinal, Sistema reticular del
bulbo, protuberancia y mesencéfalo;cerebelo; tálamo; Corteza
cerebra
Tipos
Visuales
Auditivos
Gustativos
Táctiles
Otros
Porción Motora: Los efectores
• Control y regulación de las funciones
corporales
Funciones Motoras
– Contracción muscular esquelética
(músculo)
– Contracción muscular lisa(Músculo) SNA
– Secreción de glándulas exócrinas y
endócrinas (glándula)SNA
Funciones Motoras
• Regiones Bajas: Respuestas automáticas
e instantánea
• Regiones Superiores: Respuestas
controladas y voluntarias, procesadas
mentalmente
Tratamiento de la información
• Función integradora del SN
– Tratamiento de la información aferente
– Respuesta motora adecuada ( se llega a
deshechar el 99% de información sensorial, luego
se lleva la información seleccionada a la región
motora del encéfalo)
– Papel de la sinapsis en el tratamiento de la
información:
• Labor selectiva (excitación vs inhibición; ampliación o
reducción de señales, etc)
Almacenamiento de la
información
• Memoria
La mayoría de los datos no utilizados para las
respuestas, son almacenados para futuras
intervenciones.
Estos datos son almacenados en la corteza
cerebral en su mayoría.
Este proceso de conservación se conoce como
Memoria y es una función de sinapsis
Memoria
• Función de sinapsis, que cada vez que
ciertas señales sensoriales pasan por una
serie de sinapsis, la misma se vuelve capaz
de transmitir las mismas señales la próxima
vez  Facilitación
• Los recuerdos almacenados son parte del
proceso de elaboración de respuestas o
tratamiento de la información
• Comparaciones de nuevas informaciones con
recuerdos antiguos
Principales niveles de funcionamiento del SNC
• Nivel Medular o Espinal
– No es solo un lugar de paso
– Pueden originar: movimientos de marcha
– Reflejos de retirada, de contracción
forzada de las piernas para sostener el
cuerpo, reflejos que regulan los vasos
sanguíneos, movimiento gastrointestinales.
• Nivel encefálico inferior
• Nivel encefálico superior
• Nivel encefálico inferior
– Áreas inferiores del cerebro, bulbo, protubernacia,
mesencéfalo, hipotálamo, tálamo, cerebelo, ganglios
basales
– Actividades subconscientes:
• Control de PA y de la respiración (Bulbo, protub.)
• Control del equilibrio
• Reflejos de alimentación (secreción salival, movimientos del
labio para saborear), modelos de conducta emocional (ira,
excitación, respuestas sexuales, reacción al dolor, al placer)
• Nivel encefálico superior:
–
–
–
–
–
Corteza motora: Enorme banco de datos
Actúa en asociación con los centros inferiores
Da precisión a las respuestas
Es indispensable para todos nuestros procesos mentales
Son despertadas por los centros inferiores
Fases del potencial de acción
-Sin estimulación el potencial de membrana
de la célula
1
nerviosa es -70
mV.
-Los canales de
sodio están
cerrados.
Fases del potencial de acción
-Cuando la membrana recibe un estímulo
se produce un 2
cambio en la
permeabilidad de
los iones.
-Este estímulo provoca la despolarización
de la membrana hasta el potencial umbral,
-55 mV.
Fases del potencial de acción
-La despolarización provoca una apertura
3
rápida de canales
de sodio y se
genera una
corriente de
sodio hacia el interior.
-La membrana se despolariza.
Fases del potencial de acción
-Cuando el potencial de membrana llega a
+ 30 mV los canales
de sodio se cierran.
-Al mismo tiempo se
abren canales para
el potasio, que sale fuera de la célula. Se
produce la repolarización de la membrana.
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Potencial de acción
Período refractario
VM
TIME
Propagación de
un potencial
de acción en un
axón amielínico
Propagación saltatoria
Sinapsis del sistema nervioso
central
• Impulsos nerviosos (Potenciales de
acción)
– Bloqueados de una neurona a otra
– Cambiar de único a impulsos repetitivos
– Integrarse a impulsos de otras neuronas
Todos estos son funciones de neuronas
Clases de sinapsis
Químicas
• La mayoría de las
sinapsis del SNC
• A través de
neurotransmisor
• Actúa s/receptores
• Excitatorios o
Inhibitorios
Eléctrica
• Canales directos de
señales eléctricas
• Unidas por estructuras
tubulares  Uniones
celulares laxas
• Permite el paso libre de
iones
Tipos de sinápsis
-Sinápsis eléctricas.- Las células
están
muy
juntas.
Tipos de sinápsis
-Sinápsis químicas.-Los potenciales
de acción provocan la liberación
de un
neurotransmisor
que produce la
generación de
un potencial de
acción en la célula siguiente.
Mecanismo de liberación del
neurotransmisor: Papel del Ca++
• Ela membranas de la terminaciones
presinápticas  canales de voltaje de Ca++
• PA  ingresa Ca++ por los canales y se
libera el NT de sus vesículas a la hendidura
sinaptica
• La cantidad liberada de NT está en relación
directa con la cantidad de Ca++ ingresado
Conducción unidireccional
• Sinapsis químicas
• Neuronas presinaptica (secreta el
neurotransmisor)  post sinaptica
(sobre la cual actúa el neurotransmisor
(objetivos específicos)
• Las sinapsis eléctricas pueden
orientarse en multidirecciones
Anatomía fisiológica de la
sinapsis
• Diferencias en tamaño del soma
• Diferencias en longitud y tamaño del
axón
• Diferencias en tamaño y longitud de
dendritas
• En el nº de terminales presinápticas
Anatomía Fisiológica de la
sinapsis
Canales iónicos
• Canales de cationes
– Na, Ca, K
– Los NT excitadores abren los canales de Na+
estimulan a la neurona postsináptica
– Son canales con cargas (-)
• Canales de aniones
– Cl que se abren cuando actúa NT inhibidores
Estimulan o Inhiben rápidamente a la neurona
postsináptica
Acción del NT sobre la neurona
postsináptica
• Receptor
– Componente de fijación (NT se le une)
– Componente ionóforo (atraviesa la
membrana)
• Canal para iones (deja pasar determinados
iones)
• Activador del segundo mensajero ( activa
sustancias dentro de la neurona postsináptica)
que sirven de 2do mensajeros y modifican
funciones celulares
El sistema de 2do mensajero en la neurona
postsináptica
• Funciones que deben prolongarse por
más tiempo (memoria), luego de la
desaparición de los NT
• Este sistema está conformado por
proteínas G unidos a los receptores
• La proteína G está formada por: la
porción alfa(activadora), beta y gamma
• La porción alfa se separa de este
sistema una vez estimulado el receptor
Funciones
• Apertura de canales iónicos (quedan abierto
por más tiempo por este sistema)
• Activación del AMPc o GMPc celular (activan
la maquinaria metabólica)
• Activación de enzimas celulares
• Activación de la transcripción de un gen
(quizás lo más importante) síntesis de
proteínas nuevas que afectan la función y
estructura neuronal
Sustancias químicas que actúan como
trasmisores sinápticos
• Transmisores de moléculas pequeñas
(de acción corta)
– Procesadas en el citosol de la terminal
presináptica
– Se transportan dentro de vesículas
• Neuropéptidos (acción más prolongada)
Receptores Excitadores e inhibidores de la neurona
postsináptica
• Excitación
– Apertura de canales de Na+, ingreso masivo con excitación
y despolarización
– Disminución del paso de iones Cl-, K+ o ambos. Esto impide
la negatividad intracelular por entrada de Cl o salida de K
– Aumenta el nº de receptores excitadores en la membrana y
disminuye el de los inhibidores, activación de funciones
metabólicas
• Inhibición
– Apertura de canales de Cl+
– Aumento de la conductancia del K+
– Inhibición de la funciones metabólicas, con aumento del nº
de receptores de Cl- y disminución de los del Na+
Algunos Trasmisores de moléculas
pequeñas
•
•
•
•
•
•
•
•
Acetilcolina, secretadas por células piramidales de la corteza, algunas
de los ganglios basales, motoneuronas, neuronas del SNA,
generalmente es excitados, pero también es inhibidor.
Norepinefrina, neuronas del tronco encefalico, hipotálamo, locus
ceruleus de la protuberancia que ayuda a regular el humor, aumenta el
estado de alerta, SNA generalmente es excitador
Dopamina, neuronas de la sustancia negra, llegan hasta el estriado
(ganglios basales), es inhibidor.
Glicina, terminales de la médula, es inhibidor
El GABA, en médula, cerebelo, ganglios basales y áeas de la corteza
motora, es inhibidor
El Glutamato, excitación
Serotonina, por núcleos que se encuentran en el rafe medio del tronco,
es inhibidor del dolor, ayuda a regular el sueño, el humor, estado
afectivo
El ON, en zonas del encéfalo que son responsable de la memoria y
comportamiento a largo plazo, se necesita instantáneamente cuando
se necesita, no por vesículas y altera las funciones metabólicas
Neuropéptidos
• Acciones lentas
• Son sintetizados por los ribosomas en el soma neuronal
• Forman parte de grandes moléculas proteicas, que son
escindidas en el Aparato de Golgi.
• En el mismo lugar ya el neuropéptido formado es ingresado en
vesículas
• Las vesículas con el NP son trasladadas por la corriente axonal
hacia las terminales.
• Una vez que la vesícula elimina su contenido, la misma es
destruida por autólisis y no vuelve a utilizarse
• La cantidad liberada por vez, es mucho menor que el de la
moléculas pequeñas
• Son más potentes y tienen efectos más duraderos (días,
meses, años)
Cada neurona libera una clase de NT de
moléculas pequeñas
• Es liberado solo un tipo de trasmisor de moléculas
pequeñas
• Pero las terminales pueden liberar al mismo tiempo
diferentes tipos de neuropéptidos
Eliminación de los NT una vez liberados:
• Neuropéptidos por difusión a tejidos vecinos en
donde se liberan por acciones enzimáticas
específicas o no.
• Trasmisores de moléculas pequeñas
– Por difusión
– Por destrucción enzimática
– Por transporte retrógrado ( recaptación, reutilización)
Fenómenos eléctricos de la excitación
neuronal
• Fueron estudiadas en las
motoneuronas
• Potencial de reposo en la membrana
del soma.
– - 65 mV ( más positivo que en las fibras
nerviosas y el músculo esquelético)
Diferencia de iones a través de la
membrana del soma neuronal
Origen del potencial de
reposo
• Elevada concentración de iones K+ en el
interior
• La membrana en reposo es muy permeable
al K+, el cual tiende a salir por diferencia de
concentración
• En el interior quedan aniones que no pueden
difundir al exterior  negatividad interna
• El Na+ que ingresa por difusión por la
diferencia de concentracón es extraído por la
bomba Na+/K+ ATPasa (3Na+/2K+)
Distribución uniforme del
potencial dentro del soma
• El líquido electrolítico del citoplasma
tiene una alta conductividad
• Esto le confiere la propiedad de que
cualquier cambio en el potencial, el
mismo es trasladado a todo el soma al
unísono
Efecto de la Excitación sináptica sobre la membrana
postsináptica
• El potencial postsináptico Excitador
– Terminal presinápticaNTaumenta permeabilidad al Na+ en la
neurona postsináptica  aumenta el potencial de mebrana de 65 a -45 mV (Potencial postsináptico excitador), potencial
necesario para generar potencial de acción
– La descarga de una sola neurona no es suficiente para generar
este potencial, es necesario la participación de 40 – 80 terminales
(sumación)
• Generación de los potenciales de acción en el segmento
inicial del axón que sale de la neurona: Umbral de
Excitación
– Se inicia el PA en la neurona pero no en la sinapsis sino en el
segmento proximal del axón ( soma tiene poco canales de Na+)
– El axón cuenta con 7 veces más canales de voltaje para el Na+
– El PA se desplaza hacia la periferia y hacia el soma
Potencial excitador
postsináptico (PPSE)
-Los neurotransmisores excitadores
provocan apertura de canales de sodio y
potasio en la membrana postsináptica.
-El resultado es una mayor entrada de
sodio y la despolarización de
la membrana.
Fenómenos eléctricos de la inhibición neuronal
• Efecto de la sinapsis inhibidora sobre la membrana
postsináptica: Potencial postsináptico inhibidor
– Abre canales de Cl- (entra)
– Abre canales de K+ (sale)
– Hiperpolarización ( potencial se hace más negativo)= - 70
mV
– Este es el potencial postsinaptico inhibidor
• Otra forma de inhibición neuronal: Cortocircuito de la
membrana
– Cuando hay potencial postsináptico excitador por Na+ pero
el Cl- también difunden por canales de boca ancha
negativizando más el potencial de membrana, por lo que
debe aumentar 5 a 20 veces la corriente de Na+ para poder
iniciar un potencial excitador
Potencial inhibidor
postsináptico (PPSI)
-Los neurotransmisores inhibidores
provocan apertura de canales de potasio y
cloro en la membrana postsináptica.
-El resultado es la salida de potasio y la
entrada de cloro.
Esto provoca
hiperpolarización
de la membrana.
Inhibición Presináptica
• Aparecen antes que el impulso alcance la
sinapsis
• Las terminales presinápticas, reciben otras
terminales presinápticas que traen un NT
inhibidor ( GABA)
• Estos producen la apertura de canales
aniónicos de Cl• Esto reduce el potencial excitador de las
neuronas postsinápticas
Evolución temporal de los Potenciales postsinápticos de excitación
Sumación Espacial de las Neuronas: el umbral de excitación ( cada
sinapsis aumenta 0.5 a 1 mV la positividad de la neurona postsináptica
Los canales de Na+ se abren y difunden en 1 o 2 mseg, luego decrece
lentamente por 15 mseg
Sumación espacial
Potencial de acción
Umbral
PPSE
PPSE
PPSE
Liberación de neurotransmisor de la neurona 1
Liberación de neurotransmisor de la neurona 1 y 2
Sumación Temporal
• Se debe a aperturas sucesivas de canales ( no solo
1 vez) potenciando de esta manera el potencial
postsináptico
NT  abre canales (1 mseg) el PA dura 15 mseg
 se abren sucesivamente  el potencial
postsináptico se eleva a un nivel mayor
• Cuanto más rápido llega el PA ,mayor es el potencial
postsináptico eficaz
• Si se producen descargas sucesivas y rápidas de
una terminal presináptica, se puede crear el potencial
excitatorio postsináptico
Sumación temporal
Facilitación de Neuronas
• Es cuando la neurona no ha llegado a
su umbral de excitación, pero se acerca
al mismo
• Redes de neuronas pueden estar en
este estado hasta que llegue una
estimulación de otra fuente y las excite
rápidamente
Funciones de las dendritas
• Gran campo espacial de excitación de las
dendritas
• Descenso de la conducción electrotónica en
las dendritas: efecto excitados o inhibidor
- Mientras más cerca estén las terminales
presinápticas excitatorias, menos será el declive
de la conducción electrotónica
- Sumación de la excitación y la inhibición en la
dendritas
Sinapsis
Excitatorias
S. Inhibitorias
Hiperpolarización
Relación entre el estado de excitación de la neurona y
el grado de activación o descarga
• Estado de Excitación:
– Monto total de l impulso excitador de la neurona.
– Cuando el grado de excitación es mayor que el de inhibición
de la neurona
– Cuando el estado de excitación se eleva por encima de
umbral, la neurona se descargará repetidamente mientras el
grado de excitación siga en ese nivel
Aumento de la Excitación => Mayor Velocidad de
descarga
• Mientras más sinapsis excitadoras existan, la
velocidad de descargas de la neurona será más
rápida, evitando la hiperpolarización que quiere
ocurrir luego de cada PA
• Cada tipo de neurona responde de forma diferente,
algunas se descargan lentamente, mientras que
otras estallan en frecuentes impulsos de descargas
• Las neuronas tiene diferentes umbrales excitatorios,
inhibitorios, con frecuencias de descargas máximas
variables
• Mientras más se sobrepase el umbral excitatorio,
mayor será el grado de descarga ( existiendo un
límite)
Características especiales de la transmisión
sináptica
• Fatiga de la transmisión sináptica, es u importante mecanismo
para controlar sobrexcitaciones (crisis de epilepsia) X
agotamiento de sustancias NT
• Facilitación Postetánica : por exceso de iones de Ca++, (ocurre
luego de grandes descargas sinápticas excitatorias), el mismo
es difícil de ser eliminado lo que lleva a una secreción
aumentada de NT
• Acidosis y Alcalosis
– Alcalosis excita a las neuronas
– Acidosis deprime
• Hipoxia  inexcitabilidad completa
• Fármacos
– Aumentan la excitabilidad: teofilina, cafeína, teobromina por
reducción del umbral de excitación. Estricnina que inhbe a NT
inhibidores
– Disminuyen la excitabilidad: anestésicos