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Sistema nervioso
La sinapsis es el proceso
esencial en la comunicación neuronal
y constituye el lenguaje básico del
sistema nervioso. Afortunadamente,
las semejanzas de los mecanismos
sinápticos son mucho más amplias que
las diferencias, asociadas éstas a la
existencia de distintos
neurotransmisores con características
particulares.
Elliot en 1904 fue el primero que
sugirió la posibilidad de que la
información era transferida de una
neurona a otra por la liberación de una
sustancia química desde las fibras
nerviosas; Loewi es, sin embargo, el
primero que mostró la existencia de
una sustancia química en el líquido
perfundido con la estimulación del
nervio vago y fue su colaborador Navratil
quien más tarde demostró que esta
sustancia era la acetilcolina.
La sinapsis es un punto de
machimbre o de enlace entre dos
neuronas, la presináptica y la
postsináptica. Las fibras nerviosas
actúan como terminales de bujías
eléctricas de los motores de explosión.
Hay una luz o una brecha sináptica entre
los terminales, brecha sináptica donde
descargan vesículas sinápticas que
difunden, ayudan a que ocurran
reacciones físicas y químicas, recapturan los neurotransmisores ya usados y
propagan potencial eléctrico desde una pared o membrana de la brecha o hendidura,
la de la neurona presináptica, a la pared o membrana de la otra, la postsináptica.
En su extremo, el axon de los nervios se ramifica en muchos terminales pequeños
que llegan a estar en contacto estrecho con las dendritas de otras neuronas.
Al
contacto entre dos neuronas se le llama sinapsis. El axon y la dendrita nunca se
tocan. Siempre hay un pequeño vacio llamado hendidura sinaptica. Cuando la
señal electrica llega a un terminal nervioso, hace que el nervio libere
neurotransmisores. Los neurotransmisores son agentes quimicos que viajan una
corta distancia hasta las dendritas mas próximas.
A la neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presinaptica. A la
neurona receptora de la señal se le llama neurona postsinaptica. Dependiendo del
tipo de neurotransmisor liberado, las neuronas postsinapticas son estimuladas
(excitadas) o desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se comunica con muchas
otras al mismo tiempo. Puesto que una neurona puede enviar o no un estimulo, su
comportamiento siempre se basa en el equilibrio de influencias que la excitan o la
inhiben en un momento dado. Las neuronas son capaces de enviar estimulos varias
veces por segundo.La sinapsis es un hecho comunicativo entre dos neuronas, una
presináptica y otra postsináptica. Es imprescindible la conducción previa del
impulso nervioso en la neurona presináptica y particularmente, en los denominados
botones terminales, que son las últimas estructuras de la ramificación y
diversificación axónica de la neurona presináptica. Esta circunstancia es el primer
punto de acción para los fármacos y drogas que afectan a la sinapsis, pues en
concreto, la modificación de la conductibilidad, aun no siendo un fenómeno tan
asequible como otras etapas de la sinapsis, es uno de los caminos para la
intervención de anestésicos que infiltrados a distintas concentraciones bloquean o
modifican la conductibilildad.
Algunos neurotransmisores como acetilcolina (ACh), glicina, glutamato, aspartato
y ácido gamma-amino butírico (GABA), tienen una actividad biológica directa
aumentando la conductancia a ciertos iones por adherencia a canales iónicos
activados en la membrana postsináptica. Otros neurotransmisores, como la
noradrenalina (NA), dopamina (DA) y serotonina (5-HT), no tienen actividad directa
pero actúan indirectamente vía sistemas de segundo mensajero para causar la
respuesta postsináptica. Estos sistemas implican adenosín-monofosfato-cíclico
(AMPc), guanidín-monofosfato-cíclico (GMPc), inositol trifosfato (ITP), diacil glicerol
(DAG), prostaglandinas (Pgs), leucotrienos, epóxidos y Ca++.
4.2.3.1. Clases de sinapsis.
La función de la neurona es la comunicación y la función del SN es generar un
comportamiento, ambos en virtud de las conexiones interneuronales. Una neurona
ejerce su influencia para excitar a otras neuronas mediante los puntos de unión o
sinapsis. Cada unión sináptica está formada por una parte de una neurona (terminal
sináptico) que conduce un impulso a la sinapsis y por otra, de otra neurona
(estructura postsináptica) que recibe el impulso en la sinapsis (Barr, 1994).
El impulso nervioso debe atravesar un
espacio muy pequeño (20nm), denominado
hendidura sináptica que separa las
estructuras pre y postsinápticas y puede
propagarse en cualquier dirección por la
superficie de la neurona; sin embargo la
dirección que toma en condiciones
fisiológicas se determina por una polarización
constante que se hace en la sinapsis, donde la
transmisión se efectúa del axón de una
neurona a la superficie de otra neurona
(Darnell, 1993).
La dinámica estructural y funcional para que se lleve a cabo una sinapsis entre
dos neuronas esta dada por el movimiento, descarga, recaptación y reformación
(resíntesis) de un neurotransmisor. Algunos neurotransmisores, como los péptidos,
por ejemplo, son producidos en el soma, empaquetados en las vesículas que migran
a través del axón mediante flujo axoplásmico por medio de los microtúbulos hacia
el terminal presináptico donde se conocen con el nombre de vesículas sinápticas. La
naturaleza del contenido de la vesícula sináptica varía dependiendo de la región
cerebral de donde esta proceda. Cuando un impulso llega al terminal sináptico esta
acompañado por la entrada de iones calcio en el citoplasma neuronal. El calcio
proviene de los fluidos tisulares que están fuera de la neurona (espacio extracelular),
estos iones, que han atravesado la membrana celular se unen a la molécula
transportadora. Los iones calcio impulsan la migración de alguna de las vesículas
sinápticas hacia la membrana presináptica, la membrana de cada vesícula sufre un
proceso de fusión como la membrana presináptica, lo cual esta seguido por una
expulsión rápida exocitosis del neurotransmisor libre en la hendidura sináptica
(Meyer, 1985).
El neurotransmisor liberado en la hendidura sináptica interaccciona
directamente con las moléculas del receptor en la membrana postsináptica.
Mediante este tipo de interacción se abren un gran número de canales iónicos
específicos que permiten el flujo de una corriente eléctrica, transportada por iones
cargados a través de la membrana postsináptica lo que afecta al estado
electroquímico de la membrana en el área inmediata al canal. De esta forma la
excitabilidad eléctrica de esta pequeña porción de membrana puede aumentar o
disminuir mediante despolarización o hiperpolarización de la misma. Las
alteraciones eléctricas individuales de la membrana postsináptica ejercen un efecto
en el potencial de membrana de la neurona, que puede llevar a la generación del
impulso nervioso (Barr, 1994).
En algunos casos cuando se libera el neurotransmisor, este es inactivado
generalmente por hidrólisis, los fragmentos que resultan del neurotransmisor se
eliminan del sistema o se reciclan por endocitosis, en cuyo caso, los fragmentos se
reincorporan a una nueva vesícula formada en la membrana presináptica. Este tipo
de vesícula se conoce como vesícula encapsulada y tiene apariencia diferente a la
vesícula sináptica. Los fragmentos que entran en la neurona por endocitosis son
utilizados para la resíntesis del neurotransmisor (Cooper, 1994).
Existen algunos principios generales para la identificación de dos tipo de
sinapsis: excitadoras e inhibidoras. Datos electrofisiológicos, muestran la
distribución de las sinapsis excitadoras a nivel de la porción superior del árbol
dendrítico de las neuronas centrales y de las sinapsis inhibidoras que
habitualmente están unidas a los segmentos iniciales de las dendritas o a los
cuerpos celulares (Bradford, 1988).
A partir de la excitabilidad de las neuronas, que es su propiedad específica, se
desencadenan distintos tipos de mecanismos que trascienden a la propia neurona y
que establecen una clara comunicación entre las mismas. Esto es a lo que
denominamos sinapsis, una región celular clara, concreta y muy estructurada
definida por el mantenimiento de un espacio interneural, y cuyo significado final es
el de la comunicación interneural a la que nos referimos en términos generales
como sinapsis eléctrica y sinapsis química. En el primer caso, se habla siempre de
una comunicación excitatoria con la continuidad de la conducción de la
excitabilidad o el impulso nervioso; en el segundo caso se habla de una
comunicación excitatoria o inhibitoria mediada por una sustancia química que no
es otra cosa que el neurotransmisor. La sinapsis es, sin lugar a dudas, la estructura
más lábil y accesible a las distintas sustancias químicas como fármacos y drogas y,
por tanto, el lugar y término de referencia más importante en los mecanismos de
acción de los distintos psicofármacos.
La sumatoria de los impulsos exitatorios e inhibitorios que llegan por todas las
sinapsis que se relacionan con a cada neurona( 1000 a 200.000) determina si se
produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona
Las sinapsis suelen clasificarse en dos tipos según la transmisión del impulso:
sinapsis eléctrica y sinapsis química.
4.2.3.2. Sinapsis
eléctrica.
En este tipo de sinapsis
los procesos pre y
postsináptico son
continuos (2 nm entre
ellos) debido a la unión
citoplasmática por
moléculas de proteínas
tubulares a través de las
cuales transita
libremente el agua,
pequeños iones y moléculas por esto el estímulo es capaz de pasar directamente de
una célula a la siguiente sin necesidad de mediación química (Barr, 1994).
Corresponden a uniones de comunicación entre las membranas plasmáticas de los
terminales presináptico y postsinápticos, las que al adoptar la configuración abierta
permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal presinático hacia el
citoplasma del terminal postsináptico.
La sinapsis eléctrica ofrece una vía de baja resistencia entre neuronas, y hay un
retraso mínimo en la transmisión sináptica porque no existe un mediador químico.
En este tipo de sinapsis no hay despolarización y la dirección de la transmisión está
determinada por la fluctuación de los potenciales de membrana de las células
interconectadas (Bradford, 1988).
4.2.3.3. Sinapsis
química.
La mayoría de las sinapsis son
de tipo químico, en las cuales
una sustancia, el
neurotransmisor hace de
puente entre las dos
neuronas, se difunde a través
del estrecho espacio y se
adhiere a los receptores, que
son moléculas especiales de
proteínas que
se encuentran
en la
membrana
postsináptica
La
(Bradford, 1988).
energía requerida para la liberación de un
neurotransmisor se genera en la mitocondria del
terminal
presináptico. La unión de neurotransmisores a
receptores de
la membrana postsinápticas produce cambios en la
permeabilidad
de la membrana. La naturaleza del neurotransmisor y
la molécula del
receptor determina si el efecto producido será de
excitación o
inhibición de la neurona postsináptica (Barr, 1994). Se han descrito varias formas
de sinapsis según las estructuras implicadas. (Bradford, 1988).
Axosomática: Sinapsis entre un axón y un soma.
Axodendrítica: Sinapsis ocurrida entre un axón y una dendrita.
Axoespinodendrítica: Sinapsis entre un axón y una espina dendrítica.
Axoaxónica: Sinapsis entre dos axones.
Dendrodendrítica: Sinapsis ocurrida entre dos dendritas.
Somatosomática: Sinapsis entre dos somas.
Dendrosomática: Sinapsis entre un soma y una dendrita.
Existen dos clases de sinapsis química: la sinapsis asimétrica o tipo I se
caracteriza por la diferencia en densidad de las membranas presináptica y
postsináptica, siendo más gruesa la última. Esta densidad consiste de un material
proteico que puede estar asociado al receptor postsináptico; la sinapsis simétrica o
tipo II se caracteriza porque las membranas presináptica y postsináptica poseen un
grosor semejante (Bradford, 1988).
4.2.3.4. Mecanismos de exitación e inhibición sinaptica.
El líquido extracelular tiene una
gran cantidad de concentración de
iones de sodio en cambio de la
concentración de iones potasio es
baja, por otra parte en el
citoplasma de la neurona hay una
alta concentración de iones
potasio y una baja concentración
de iones sodio. En estado de
reposo los iones sodio pueden salir
de la célula por difusión mediante
los canales de la membrana.
Unicamente pequeñas cantidades
de sodio se difunden a través de
la membrana, la cual, en reposo,
es poco permeable a estos iones,
grandes cantidades de iones
sodio penetran en el momento
de la conducción de los
impulsos la entrada de sodio y
la pérdida de potasio
intracelular encuentran la
oposición de distintas proteínas
de la membrana constituyendo
la bomba de sodio-potasio. La
bomba la produce la molécula
rica en energía, el ATP, para
transportar iones a través de la
membrana contra un gradiente
de concentración, así las
concentraciones de iones en el
citoplasma se mantienen
mediante gasto de energía que se
producen de manera importante
por consecuencia de la actividad
de la bomba. La diferencia que
resulta de las concentraciones de
iones producen en la membrana
un potencial de reposo, con el
interior de la neurona que alcanza
aproximadamente menos 70 mV
con respecto al exterior
(Zimmermann, 1993).
Durante la excitación que se
atribuye a una variedad de
estímulos ya sean químicos o
físicos, se presenta una reducción
del potencial de membrana y se
dice que dicha membrana se
despolariza. La reducción del
potencial se extiende en dirección
lateral en la membrana
disminuyendo su magnitud con la
mayor distancia a partir del punto
de iniciación. Este cambio en el grado de potencial, es el tipo único de señalización
en las dendritas y en el cuerpo de la neurona (Darnell, 1993).
La producción de estímulos en cantidad e intensidad suficiente puede reducir el
potencial de membrana en el segmento inicial del axón hasta 10 a 15 mV. Este es
un valor que desencadena la abertura de los canales de sodio regulado por el
voltaje de la membrana del axón, los iones aparecen localmente en la superficie
exterior procedentes de la superficie interna disminuyendo el gradiente y la
concentración y atraídos por el exceso de carga negativa en el axoplasma. El
interior del axón es temporalmente de +40 mV respecto al exterior. Este cambio se
llama el potencial de acción. Una vez que se generó este potencial se propaga por la
membrana, en circuitos locales de corriente eléctrica, que abren los canales
cercanos de sodio. El potencial de acción al desplazarse produce un impulso
nervioso (Meyer, 1985).
Se dice que los estímulos que despolarizan la membrana de la neurona son
excitatorios, debido a que cantidad suficiente de ellos iniciarán el potencial de
acción. Algunos estímulos originan el efecto opuesto de hiperpolarización, en este
caso el potencial de membrana excede la cifra del potencial de reposo -70mV. Los
impulsos que causan hiperpolarización inhiben la generación de potenciales de
acción, debido a que se oponen a los efectos de los estímulos despolarizantes
(Zimmermann, 1993).
Primera etapa: Regulación de la síntesis del neurotransmisor.
Un botón terminal en equilibrio mantiene una polarización de
su membrana y una regulación de su capacidad de síntesis del
neurotransmisor o de las proteínas asociadas a la consolidación de
las vesículas sinápticas, de acuerdo con las exigencias funcionales
de la neurona y de su propio control metabólico sobre la
disponibilidad de neurotransmisor.
El neurotransmisor puede almacenarse en vesículas
sinápticas, pequeños reservorios globulares que contienen
receptores en su pared exterior y permiten que el neurotransmisor
se libere en sitios específicos de la terminal presináptica. Se ha
hecho la analogía de la terminal presináptica como un espacio
donde las vesículas sinápticas, así como las mitocondrias y otras
estructuras subcelulares, están flotando. Sólo en un lugar
determinado de este espacio se localizan los sitios por donde el
neurotransmisor puede liberarse hacia el exterior. Como si las
vesículas fueran huevos que sólo pudieran acomodarse en los huecos de sus cajas,
que se encuentran en el piso de este espacio. Y sólo a través de los huecos de estas
cajas se puede descargar el contenido hacia el exterior. En este caso, los huecos
tienen receptores que reconocen los componentes de la cáscara del huevo.
La presencia de estas vesículas y de receptores en sus membranas, y de
moléculas de el neurotransmisor significa que existe todo lo necesario en el interior
de la terminal para sintetizar todos estos componentes, y de mecanismos para la
regulación de esta síntesis y de la liberación sináptica. La terminal presináptica
tiene autorreceptores que le informan sobre los niveles del neurotransmisor en el
exterior de la terminal. Si sus niveles son elevados, la terminal puede fabricar o
liberar menos. Si éstos son bajos, puede hacer lo contrario. La activación, pues, de
los autorreceptores puede tener efectos de estimulación o, generalmente, de
inhibición de la liberación sináptica. La membrana de la terminal presináptica
también posee moléculas transportadoras del mismo neurotransmisor que ellas
liberan. Es un mecanismo de recaptación que sirve no sólo para ahorrar
neurotransmisor al reutilizarlo, sino también contribuye a limitar sus efectos
postsinápticos.
Asumiendo esta condición, la conducción de un impulso nervioso, que rompe el
esfuerzo fisiológico para el mantenimiento de la polarización, produce una
significativa movilización de las vesículas sinápticas que almacenan
neurotransmisores, los cuales llegan a unirse a la propia membrana plasmática; y la
entrada de Ca++, como consecuencia de la despolarización, que abre los canales de
Ca++, rompe la anastomosis vesícula-membrana y libera al espacio sináptico el
neurotransmisor. El aumento de la superficie de membrana que supone la ruptura
de las vesículas sinápticas, es posteriormente restaurado por la pinocitosis interna,
es decir, el desprendimiento interno de estas membranas que van a ser, desde
luego, precursoras para la formación de nuevas vesículas sinápticas. Asimismo, el
Ca++ que ha intervenido en el proceso es transportado extracelularmente por las
proteínas transportadoras de Ca++ similares a la bomba de sodio-potasio, con lo que
se vuelve al equilibrio en la neurona presináptica.
Segunda etapa: Liberación del neurotransmisor.
Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sináptico, se difunde
por el mismo y puede seguir las siguientes rutas:
 Fijación en los lugares específicos de membrana tanto
presináptica como postsináptica, que son los receptores.
 Dispersión en el espacio sináptico y actuación fuera de la
sinapsis como un neuromodulador.
 Recaptación presináptica del neurotransmisor.
 Catabolización enzimática del neurotransmisor y por tanto
degradación de la estructura.
Tercera etapa: Activación de receptores.
Receptores postsinápticos
Las estructuras de unión del neurotransmisor en la membrana postsináptica son
proteínas específicas de membrana que constituyen los receptores postsinápticos y
que son la clave del reconocimiento de la liberación de neurotransmisores
presinápticos. Es decir, los receptores postsinápticos son la estructura básica para
interpretar la comunicación interneuronal, constituyen, por tanto, auténticas
estructuras de diferenciación neuronal a la vez que son un claro exponente de la
diversidad específica.
La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor postsináptico es
una característica inherente a la diferenciación y especialización de las propias
neuronas, hasta tal punto que un neurotransmisor determinado no produce efectos,
por muy constante e intensa que sea su liberación, si la membrana postsináptica no
contiene en su diferenciación los receptores específicos para ese neurotransmisor
concreto.
Una vez que el receptor potsináptico y neurotransmisor se unen, aparece
inmediatamente una consecuencia en la membrana postsináptica. Indudablemente,
hay una alteración constitucional que puede ser suficiente para modificar los
canales iónicos de polarización de esa membrana, generando rápidamente una
despolarización o una hiperpolarización, lo que conllevaría un aumento de la
activación o inhibición, respectivamente, de la membrana postsináptica.
Normalmente, la activación de los receptores postsinápticos por un
neurotransmisor ejerce su efecto, es decir, es interpretada postsinápticamente,
mediante la utilización de un neuromediador o de un segundo mensajero. En el
primer caso, lo que ocurre es que la acción neurotransmisor-receptor es indirecta y
necesita de una proteína de membrana mediadora ante la modificación de su
permeabilidad iónica, o lo que es lo mismo, hacia la alteración de su polarización.
En el segundo caso, bien por la neuromediación, bien por el complejo específico
neurotransmisor-receptor, se activa un sistema enzimático de membrana,
normalmente la adenilato-ciclasa, cuya actuación inmediata se realiza sobre el
adenosín trifosfato (ATP) que se transforma en adenosín monofosfato cíclico (AMPc).
El AMPc no sólo activa la apertura de los canales iónicos sino que también conduce
la información de la actividad de membrana de la que procede, hacia las estructuras
somáticas y nucleares de la neurona, por lo que las consecuencias de una
comunicación interneuronal pueden perfectamente trascender a mecanismos
bioquímicos que impliquen cambios estructurales y/o funcionales a partir de la
utilización del segundo mensajero.
Al igual que ocurría en la segunda etapa, es decir, la dependencia del Ca++ en la
liberación del neurotransmisor, todavía aquí nos encontramos con una
incuestionable dependencia del Ca++ que es tanto más acusada cuanto mayor es la
repercusión metabólica del AMPc.
Como resultado final de esta etapa, lo que ocurre localmente es una movilización
de los canales iónicos que afectan al Na+, K+, Cl- y Ca++. Como sabemos, la
polarización de la membrana establece particularmente unas concentraciones de
Na+ extracelular y de K+ intracelular. Si se abre el canal de Na+, aparece una única
entrada que genera automáticamente una despolarización, es decir crea un
potencial postsináptico excitador. Si lo que se activa es el canal de K+, se establece
una acumulación excesiva de K+ intracelular cuya consecuencia es la contraria, es
decir, una hiperpolarización de la membrana y por tanto un potencial postsináptico
inhibidor. La acción sobre el canal de Cl- tiene efecto cuando la membrana está
ligeramente despolarizada, en cuyo caso la apertura de este canal se opone a la
aparición de un potencial postsináptico excitador. Cuando la membrana está
polarizada, cuyo resultado final es una clara electronegatividad intracelular, la
apertura de un canal de Cl- no tiene mayor repercusión al reafirmar la
electronegatividad, y además es rápidamente reequilibrada por difusión.
Por su parte los iones Ca++ situados extracelularmente actúan igual que los iones
Na+; es decir, despolarizan la membrana y producen potenciales postsinápticos
excitatorios, además de ser un potente activador enzimático.
Receptores presinápticos o autorreceptores
Es también enormemente transcendente la activación de los receptores
específicos de membrana, situados en la neurona presináptica, que responden a la
liberación del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los receptores
postsinápticos. Ahora bien, el resultado de este mecanismo es un servomecanismo,
es decir, la autorregulación de la liberación del neurotransmisor con el fin de que la
comunicación neuronal sea eficaz, ajustada y esté adecuada a los niveles de
excitabilidad que han provocado los potenciales de acción en los botones
terminales. Estos receptores, a diferencia de los postsinápticos, no controlan
canales iónicos. Sin embargo, sí que regulan la movilización de las vesículas,
intervienen esencialmente en la disponibilidad del neurotransmisor y, por tanto, en
su síntesis y en su liberación. Normalmente, su control es por retroalimentación y
su activación favorece los mecanismos de inhibición presináptica que, lógicamente,
se asientan en el funcionamiento de los segundos mensajeros.
Cuarta etapa: Inactivación del neurotransmisor
Una vez cumplido el objetivo sináptico, es decir la comunicación a la
neurona postsináptica, se produce la inactivación del neurotransmisor.
El mecanismo de inactivación más importante es la recaptación
presináptica, que se produce no por la utilización de receptores
específicos para su fijación, sino por auténticos transportadores de
membrana que vuelven a incorporarlos al espacio presináptico. Estos
transportadores de membrana actúan bien sobre el neurotransmisor
íntegramente liberado y reconocido por sus receptores o bien sobre
metabolitos intermediarios fruto de la acción catabólica de sistemas enzimáticos
postsinápticos. Indudablemente, la recaptación o la degradación catabólica del
neurotransmisor termina con la activación de los receptores de membrana y desde
luego termina con la actividad de los neurotransmisores.
Quinta etapa: Difusión del neurotransmisor.
La ultima etapa que podemos definir en la sinapsis es la difusión del
neurotransmisor. Esto nos permite incluir el concepto de neuromodulador, que
produce sus efectos a grandes distancias del lugar de secreción, y que afecta a
grupos neuronales y otras áreas de intervención. Este concepto es fundamental en
la secreción de neuropéptidos más que de neurotransmisores clásicos, y aunque los
propios neuropéptidos de secreción sináptica pueden actuar como auténticos
neurotransmisores, la propia estructura de la molécula favorece su difusión y
alejamiento de su actuación local, por lo que pueden ser considerados como
neuromoduladores.
La naturaleza de la materia transmisora no es en realidad quien define el efecto
postsináptico de la neurotransmisión, sino que es la naturaleza de los canales
iónicos controlados por los receptores de membrana postsinápticos la que define el
efecto excitatorio o inhibitorio; de ahí que podamos encontrarnos con efectos
claramente inhibitorios de un determinado neurotransmisor que en su generalidad
es excitatorio.