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PARTO DE PRETERMINO:
UN PROBLEMA SIN
RESOLVER
Fisiología Actual Como Base de una
Solución Futura
Parto de Pretérmino
CRONOLOGIA DE LA GESTACION
El Embrión Humano: Realidad Biológica, Etica y Legal
Desarrollo Humano Inicial:
Cronología Posmenstrual y Posconcepcional
Atraso Menstrual
Subunidad 
(+)
23
1
FUR
7
14
21
Saco gestacional por US vaginal
33
28
35
42
49
56
63
70
//
Concepción
1
9
Período
Preembrionario
15 19
Disco
Trilaminar
Período
Embrionario
//
56 Período
Fetal
Forma Humana
Instituto
Costarricense de
Infertilidad
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IMPORTANCIA ACTUAL
100
NACIMIENTOS TOTALES
POBLACIÓN MUNDIAL (%)
90
80
70
INTERVENCIÓN
IDEAL
60
50
40
30
ESPONTÁNEO
20
MORBILIDAD
MORTALIDAD
10
PROVOCADO
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ÙTERO: EVOLUCIÓN DURANTE
LA GESTACIÓN
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DURACIÓN DE LA GESTACIÓN
¿ EXISTE UNA SEÑAL
BIOQUÍMICA ?
Tamotsu Shibasaki, 1980, Tokio
Japón
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METABOLISMO SUPRARRENAL
BÁSICO
ESTRÉS
RETIENE SODIO
ALDOSTERONA
¿VÍA?
ELIMINA POTASIO
HIPOTÁLAMO
CRH
HIPÓFISIS
GLUCOCORTICOIDE: CORTISOL
ACTH
FUNCIONES DE SUPERVIVENCIA
GRASAS
ESTABILIZA
LISOSOMAS
HÍGADO
GLUCOSA
PROTEÍNAS
PROTEÍNAS
CELULARES
GLUCOSA
CAPATACIÓN
GLUCOSA
CELULAR
GLUCOSA
GLUCONEOGÉNESIS
PASAN A LA SANGRE COMO AA
REPARACIÓN TISULAR
GLUCOGÉNESIS
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DURACIÓN DE LA GESTACIÓN:
La Oveja Como Modelo
HIPOTÁLAMO
CRH
HIPÓFISIS
FEED BACK (-)
Falla al final de la Gestación (?)
ACTH
SUPRARRENAL
PULMÓN
ESTRÓGENOS
CORTISOL
= AUMENTA
PLACENTA
PROGESTERONA = DISMINUYE
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DURACIÓN DE LA GESTACIÓN:
El Modelo Humano
PLACENTA
CRH
SUPRARRENAL
FETAL (C.I.)
HIPOTÁLAMO
FETAL
HIPÓFISIS
FETAL
FEEDBACK (-)
ACTH
SUPRARRENAL
FETAL
CORTISOL
PULMÓN
DHEA-S
PLACENTA
ESTRÓGENOS
AUMENTAN
PROPORCIÓN ESTRÓGENO/PROGESTERONA
Roger Smith, Universidad de
Newcastle. Australia, 1998
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PROPORCIÓN ESTRÓGENO/PRGESTERONA: E/P.
EFECTOS BIOLÓGICOS
HIPÓFISIS =
SECRECIÓN OXITOCINA
E/P = EFECTRO ESTROGÉNICO
ÚTERO
=
RECEPTORES DE
PROSTAGLANDINAS E2 Y F2α
RECEPTORES OXITOCINA
PRODUCCIÓN CONEXINA
AMNIOS =
CERVICAL
CERVIX
=
PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS
RECEPTORES DE PROSTAGLANDINAS
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EFECTO ESTROGÉNICO EN EL
BORRAMIENTO CERVICAL
ESTRÓGENOS
AMNIOS
CERVICAL
PROSTAGLANDINAS
F2α
POTENCIALIZA
EFECTO
PROGESTERÓNICO
CERVIX
RECEPTORES DE
PROSTAGLANDINAS
RELAXINA
ELASTASAS
COLAGENASAS
CERVIX
DEGRADACIÓN DEL COLÁGENO
EN UN 70%
FIBROBLASTOS
CONSISTENCIA CERVICAL
PROTEASAS
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CRH: OTROS EFECTOS
FAVORECEDEROS DE LA LABOR
DE PARTO
CRH
ÚTERO
RECEPTORES
DE OXITOCINA
CERVIX
AUTORECEPTORES DE CRH
PRODUCCIÓN DE
PROSTAGLANDINAS E2
PRIMER
TRIMESTRE
TERCER
TRIMESTRE
RELAJACIÓN
CONTRACCIÓN
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FUNCIÓN DE LA OXITOCINA



Contráctil
Dependiente de la disponibilidad de
receptores específicos
Secreción pulsátil y nocturna
predominante
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¿ STRESS FETAL ?
Robert J. Denver. Universidad de
Michigan, USA
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ESTRIOL PLASMÁTICO MATERNO:
Evidencia Colateral del Stress Fetal
HIPOXIA
STRESS FETAL
CRH
SUPRARRENAL
FETAL
DHEA-S
PLACENTA
ESTRÓGENOS
HÍGADO FETAL
(16 OH)
ESTRIOL EN PLASMA MATERNO
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¿ STRESS MATERNO ?
HIPOXIA
DESNUTRICIÓN
ALARMA
PLACENTA
POBREZA
¿
CRH ?
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RELACIÓN NIVEL DE CRH Y
DURACIÓN DEL EMBARAZO
Mark McLean. Universidad de
Newcastle, Australia 1995
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INVESTIGACIONES ACTUALES
PARA PREVENCIÓN DEL PARTO
PREMATURO
ANTALARMIN : Antagonista para
CRH
George Chrousos, N.I.H (USA)
Roger Smith, U. Newcastle (Australia)
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CONCLUSIÓN
 El
conocimiento actual y futuro de
los mecanismos que gobiernan el
inicio de la labor de parto, brindará
a corto plazo, las intervenciones
necesarias para disminuir la
frecuencia de la labor de parto
prematuro sin causa conocida.
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MUCHAS GRACIAS