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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Dr Cantu ME
Dr Juan Fco. Lumbreras Aguilar R2MF

El infarto agudo de
miocardio representa la
manifestación
más
significativa
de
la
cardiopatía isquemia,
que se presenta cuando
se produce una necrosis
del músculo cardiaco
como consecuencia de
una isquemia severa

La isquemia se presenta por una oclusión
coronaria aguda de origen trombótico que se
produce tras la ruptura de una placa de ateroma
vulnerable la cual depende de la relación sinérgica
de diferentes factores:

Relacionados con la misma placa: superficie y
profundidad de la ruptura, tipo de colágeno
contenido en la placa, presencia de material
lipídico, niveles de tromboplastina tisular…


Relacionados con la
coagulación:
hipercoagulabilidad
sanguínea (niveles de
fibrinógeno o factor VII
elevados, aumento de
la agregabilidad
plaquetaria…).
Relacionados con la
pared del vaso y el flujo
sanguíneo.
ETAPAS DE LA ATEROSCLEROSIS
Etapa I: estrías grasas (10-20 años).
 Etapa II: lesión ateroesclerosa.
 Etapa III: lesión ateroesclerosa complicada
(rotura, fisura o ulceración).


La extensión del territorio irrigado por la arteria
ocluida, la lisis del trombo y el momento en que
se produce, y la presencia de colaterales son
los principales determinantes del tipo de
infarto (“Q” o “no Q”), de su extensión y
localización.
DEFINICIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO
ESC/ACC
Criterio de IAM, en evolución o reciente
 Cualquiera de los criterios siguientes:
 1. Aumento típico y disminución progresiva (troponina) o aumento y
disminución más rápida (CK-MB masa)de marcadores biológicos de
necrosis miocárdica acompañados de al menos uno de los siguientes:
 Síntomas de isquemia
 Aparición de nuevas ondas de necrosis en el ECG
 Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevación o depresión del
segmento ST)
 Intervención coronaria (p.ej., angioplastia coronaria).

Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio.
CRITERIO DE INFARTO DE MIOCARDIO
ESTABLECIDO (O ANTIGUO).
Cualquiera de los dos criterios siguientes:
 Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados.

El paciente puede recordar o no síntomas previos. Los
marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse
normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el
proceso agudo.

Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio
cicatrizado o en proceso de cicatrización.

(ESC: European Society of Cardiology; ACC: American Collage
of Cardiology).
FACTORES DE RIESGO.
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se
fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen:

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
Hipertensión arterial.
• Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopaúsicas)
• Sexo masculino.
• Tabaquismo.
• Hipercolesterolemia, más específicamente hiperlipoproteinemia, niveles
elevados de LDL y bajos de HDL.
• Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un
aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la
ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico.
• Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina.
• Obesidad
• Estrés.
SÍNTOMAS CLÁSICOS

Dolor de pecho constrictivo, opresivo, aplastante
(Generalmente de grado severo), retroesternal con
irradiación al BI o al maxilar Inferior, duración
prolongada entre 20 - 30 min. Se acompaña de
Disnea, diaforesis.

Otros síntomas son: Indigestión (en IAM inferior),
Nausea o vomito, sensación de muerte, debilidad
profunda, mareos y palpitaciones. A veces el dolor
se irradia a la espalda o a ambas muñecas.
ELECTROCARDIOGRAMA.
Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen
tres signos electrocardiográficos específicos:

ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas.
Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí
mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas
dependiendo de la localización de la isquemia.

LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se
traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.

NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q
patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y
profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.
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
LOCALIZACIÓN
Septal
Anteroseptal
Lateral bajo
Lateral alto
Anterior
Anterior extenso
Inferior
Posterior
o V7 V8 y V9
Derechas
DERIVACIONES
V1 y V2
V1 - V4
V5 y V6
DI y aVL
V3 y V4
V1 - V6
DII, DIII y aVF
V1 y V2 en espejo
V3R y V4R
LESIÓN SUBENDOCÁRDICA: DEPRESIÓN DEL
SEGMENTO ST.
Lesión subepicárdica: elevación del segmento
ST.
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: ONDA T NEGATIVA
DE RAMAS SIMÉTRICAS.
Isquemia subendocárdica: onda T positiva de
ramas simétricas (onda T acuminada).
Necrosis: onda Q (patológica más de un 25%
de la onda R y 0.04s’ de ancho).
ENZIMAS EMPLEADAS COMO INDICADORES
DIAGNÓSTICOS DE IAM
Aparición (horas) Máximo (horas)
CK total
 CK-MB
 LDH
 GOT


6-15
3-15
12-24
6-8
24
12-24
36-72
18-24
Normalización (días)
1-4
1-3
7-14
4-5
Si lo normal es que la CK- MB represente el 3-6%
de la CK total, ese valor puede aumentar hasta el
10-20% tras un IAM.
MARCADORES CARDIACOS.

De forma más reciente se realizan determinaciones de
algunas proteínas cardíacas, principalmente mioglobina,
troponina (subunidades T e I) y cadenas ligeras y pesadas de
miosina.

La mioglobina: mejor marcador para diagnosticar un IAM
entre las 3 y las 6 horas después de instaurarse los
síntomas.

La troponina también se eleva en sangre tras un IAM y su
determinación presenta algunas ventajas, como que permite
diferenciar el daño miocárdico reversible del irreversible,
diagnosticar infartos producidos en el perioperatorio y
realizar el seguimiento de la reperfusión tras terapia
trombolítica.
TRATAMIENTO

Aspirina (ASA)
Derivados Nitrados
Analgesia: Morfina, Meperidina
Oxigeno: solo si sat O2 < 90%
No Lidocaina de rutina
Clopidogrel (Plavix) en caso de alergia o contraindicacion a ASA

Tratamiento de Reperfusion, se puede lograr por:

Fibrinolisis

Angioplastía Coronaria Percutanea

A todos los enfermos que llegan con un infarto de miocardio tenemos que darles rápidamente
aspirina (inhibe ciclooxigenasa y tromboxano) (salvo contraindicaciones muy severas), porque la
arteria puede abrirse espontáneamente en los próximos minutos y cerrarse de nuevo, pudiendo ser
esta reoclusión la responsable de la extensión del infarto e incluso, de la muerte del paciente.
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
Protocolo de Fibrinolisis en IAMCEST.
 . Primeros 10 minutos: (M O N A )
 - Signos vitales, oxígeno, ASA, colocar vía
intravenosa, extracción de sangre para
laboratorio, nitroglicerina. ECG de 12
Derivaciones, en caso de IAM inferior tomar 15
Derivaciones.


Segundos 10 minutos

Determinación de la indicación o
contraindicación para Fibrinolíticos.
Tratamiento avanzado del cuadro anginoso
(Beta bloqueantes, IECA)

Terceros 10 minutos

Comienzo de la Fibrinolisis, solo en ausencia de contraindicaciones.

A los 30 minutos de la llegada del paciente al servicio de emergencia, se
debe estar comenzando el tratamiento fibrinolitico.
Indicaciones de Finbrinolíticos.-


Elevación del S-T (> 0.1mV en 2 o más derivaciones contiguas), menos de 6
hs. de evolución, edad < 75 años.

BCRI y clínica sugestiva de IAM

No se debe administrar fibrinoliticos cuando no hay elevación del ST, tiempo
de evolución > 24hs. sin dolor precordial, o depresión del ST
DROGAS FIBRINOLITICAS:

No especificas
. ESTREPTOQUINASA (SK):
1.500.000UI diluido en 250 o 500 ml de sol salina, a pasar en una hora
Especificas:

ALTEPLASA ( tPA):

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100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/Kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/Kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Se debe administrar heparina no fraccionada IV simultánea

RETEPLASA (rPA):

10 U + 10U (30 minutos de intervalo)


TENECTEPLASA TNK-tPA):
Bolo único:
< 60 Kg 30 mg
60-70 Kg 35 mg
70-80 Kg 40 mg
80-90 Kg 45 mg
> 90 Kg 50 mg

También requiere de heparina IV

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




CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

ACV hemorrágico previo

Lesión vascular cerebral conocida

ACV isquemico de tres meses de antigüedad

Sangrado interno activo o diátesis (no incluye menstruación)

Sospecha de disección aórtica

TEC reciente o trauma mayor cirugía/lesión encefálica en los tres últimos meses

Neoplasia cerebral conocida.

Enfermedad Terminal.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

HTA severa no controlable: PAS > 180, PAD > 110 mmHg.

Uso de anticoagulantes orales (INR >2-3).

RCP traumática

cirugía mayor (<3 semanas)

Sangrado interno reciente (2-4 semanas)

Ulcera péptica activa

Punciones arteriales no compresibles

Exposición previa a SK (5d-1a) o reacción alérgica previa

Embarazo o post parto de una semana.

AIT en los últimos 6 meses

Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: Los pacientes
con IAM se benefician de la asociación de 300 mg
de ácido acetil salicílico con 75 mg clopidogrel
diariamente.

Heparina de bajo peso molecular usada en las
primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto
en los casos de SCA con cambios
electrocardiográficos y elevación de marcadores
cardíacos.

Inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensia (IECA) a dosis bajas bloquean la
fibrosis por regeneración del miocardio.

Antagonistas de los inhibidores de la
angiotensina: (ARA II) indicados en los
pacientes que no toleren los IECA

Los nitratos son fármacos con acción relajante de
la fibra muscular lisa de los vasos coronarios que
aumentan el flujo intramiocárdico.

Los nitratos de acción rápida y de administración
sublingual se consideran como el primer fármaco
a utilizar en una crisis aguda de isquemia
miocárdica, esto puede aplicarse al IAM

El dolor y la ansiedad provocan la activación del sistema simpático con liberación de
catecolaminas en las terminaciones nerviosas periféricas y aumento de la actividad
simpática del corazón;

Los bloqueantes beta-adrenérgicos, al interferir la acción de las catecolaminas
producen los siguientes cuatro efectos benéficos:
. Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión
arterial y la contractilidad.


Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto
tóxico directo de las catecolaminas.

3. Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.

4. Otros efectos, incluyen el antiagregante o el antagonista de los canales del calcio
que resultan clínicamente poco relevantes.
LA ANGIOPLASTIA CORONARIA TRASLUMINAL
PERCUTÁNEA (ACTP O PCI),

Se ha demostrado que reduce la mortalidad a corto y largo
plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la
necesidad de cirugía coronaria en los pacientes con SCA y
elevación del ST.

El mayor beneficio se consigue si se realiza en las primeras
12 horas del comienzo de los síntomas. No hay pruebas que
sugieran que la colocación primaria de stent reduzca la
mortalidad comparada con la angioplastia con balón. Tras la
angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel
durante un período de 3 a 6 meses combinado con la
aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la
endotelización del stent es un proceso lento.
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

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

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Mecánicas: Ruptura de pared libre
Ruptura de músculo papilar
Ruptura de septum interventricular
Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado,
taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares:
Fibrilación auricular, flutter auricular,
taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo
de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock
cardiogénico.
GRACIAS
BIBLIOGRFIA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, Dr. Jorge
Aguilar Benavides; **Dra. Rosario D. Garabito
Lizeca. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA
FAMILIAR
 Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga
Colegio Medico Cochabamba III Jornada de
Educación Médica Continua 20 de Mayo 2006
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
