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 El termino tromboembolia venosa comprende la
trombosis venosa profunda (DVT) y la
tromboembolia pulmonar (PE). La DVT es
secundaria a la formación de coágulos sanguíneos
en las venas grandes, casi siempre en las
extremidades inferiores.1
Embolo de origen:





Venoso
Aire
Medula osea
Liquido amniotico
Tumores
 TVP – Factores de la Triada de Virchow2
 Estasis venosa: Reposo en cama, IC, obesidad, embarazo,
inmovilización de extremidades
 Daño endotelial: traumatismo, quemaduras, cirugias,
infecciones
 Hipercoagulabilidad: puerperio, cirugía mayor, cancer,
ACO, síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de
proteínas C y S, de antitrombina III, resistencia a la
proteína C activada, síndromes antifosfolípidos e
hiperhomocisteinemia
Embolo en una
Vaso arterial pulmonar
• Espacio muerto
alveolar
•Broncoconstricción
respiratorio
•Taquipnea
•Hipoxemia
Dilatacion
Hemodinámico
VD
Disfunción
Isquemia
Postcarga
Cirugía mayor (cirugía ortopédica,abdominal,
neurocirugía).
Neoplasias malignas:
1.
2.
•
Infarto Agudo de Miocardio.
Síndrome Nefrótico.
Ictus isquémico, preferentemente en el miembro
hemipléjico.
Inmovilización prolongada:
3.
4.
5.
6.
•
7.
8.
el riesgo aumenta en los pacientes que reciben
quimioterapia activa.
A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo
TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos
Embarazo y postparto.
Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva
Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan
hipercoagulabilidad:
9.
10.





Edad:
11.
•
12.
Deficiencia congénita de Proteína C, Proteína S y
Antitrombina III.
Resistencia a la Proteína C activada
Hiperhomocisteinemia
Disfibrinogenemia
Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido
la incidencia aumenta a partir de los 40 años,
Varices.
 Disnea
 Auscultación
 Taquipnea
cardiopulmonar normal
es frecuente
 Signos de TVP
 Taquicardia
 Dolor toracico, tos o
hemoptisis:
 Pleura
 Otras:
 Sincope
 Fiebre
 Palpitaciones
Diagnóstico
difícil
Signos no específicos
 Radiografia de torax:
 Usualmente normal y tiene
como fin descartar otras
patologías
 Joroba de Hampton
 Ascenso de hemidiafragma
 Derrame pleural
 Atelectasia segmentaria
 EKG:
 Normal
 Inversion de onda T en V1 a
V4
 Depresion ST
 GSA
 Ptes jovenes con embolismo
pequeño: normal
 Hipoxemia con o sin
Hipercapnia + RX normal
 Dimero D: <500 μg/ml
 Inespecifico
 Alto VPN
 Producto de degradación
derivado de plasmina
 IAM, IC, CA, TEP
 USG Doppler
 Prueba de imagen mas util
 ECO:
 Embolismo masivos con pte hemodinamicamente estable
 Angiografia pulmonar:
 Estándar de diagnostico
 TAC pulmonar helicoidal o angio:
 Arbol pulmonar vascular
 Especifidad y Sensibilidad 90%
 Angiografia pulmonar:
 Eleccion en ptes hemodinamicamente inestables o con
factores de riesgo importante
 Terapeutica en embolias masivas
 Tratamiento anticoagulante: Probabilida alta o
intermedia de TVP con previa evaluación de Plq,
INR y TP/TPT
 Heparina no fraccionada (UH)
 Heparina de bajo peso molecular (LMWH)
 Warfarina
 Trombolisis:
 TEP masivo
 Filtro de vena cava: Pte con contraindicación para
ser anticoagulado
 Catéter
 Quirúrgico
 En los primeros días
 Riesgo de sangrado no relacionado PTT
 Embolismo pulmonar recurrente 20-25% si PTT < de
1.5 por control
 Alta afinidad a la proteína
 1-3% desarrollan HIT síndrome
 Dosis es impredecible
 Requiere de monitoreo y ajustes frecuentes
 LMWH son fragmentos de la UH
 Vida media > que la UH 2 a 4 veces
 Menos unión a las proteínas plasmáticas a
las células endoteliales y macrófagos
 Menos unión al factor 4 plaquetario
 No necesita monitoreo
 Obesos - renales
 Inhibe los factores dependientes de la vitamina





K: II, VII, IX y X.
Proteína C y S
Aumenta las complicaciones de sangrado al
aumentar el tiempo de protombina
Meta INR 2.5
Iniciar a las 24 horas de la heparina
Iniciar con 5mg o dosis de mantenimiento
 Al menos 3 meses (actualmente 6 meses)
 Con INR 2.5 si es warfarina
 LMWH o UH en rangos terapéuticos
 TEP idiopático al menos 6 meses
 TEP recurrente o factor de riesgo contínuo por
lo menos 12 meses
 Contraindicación o complicación para la
anticoagulación
 Tromboembolismo recurrente a pesar de la
anticoagulación
 Embolo recurrente con hipertensión pulmonar
 Expectoración con sangre, específicamente originada
en el TR por debajo de la glotis1
 Clasificación según volumen:
 Leve: < 30 cc/24 horas
 Moderada: 30-200 cc/24 horas
 Severa: 200 – 500 cc/24 horas
 Masiva: > 600 cc/24 horas o 150 cc/hora
 En la practica clínica:
 Hemoptisis amenazante:
 Volumen del sangrado (> 600 cc/24 horas)
 Velocidad del sangrado (20-30 cc/ hora)
 Estado clinico del paciente (insuficiencia respiratoria o
inestabilidad hemodinamica)
 Son multiples y su frecuencia varia según factores
demográficos.
 En los niños: cuerpo extraño
 Tercer mundo: TBC , especialmente la cavitaria, y
neumonias necrotizantes
 15-30% Idiopatica
Vía Aérea
 Enfermedades inflamatorias:
bronquiectasias y bronquitis crónica
 Neoplasias: carcinoma
broncogénico, tumor carcinoide,
metástasis endobronquiales
 Fístulas entre árbol
traqueobronquial y vasos sanguíneos
(aneurismas de aorta torácica)
 Cuerpos extranos, traumatismos
 Enfermedad de Dieulafoy de los
bronquios
 Cardiovasculares:
 Infarto pulmonar
 Estenosis mitral
 IC
 Cardiopatias congenitas
 Anuerisma aortico
 Iatrogénica: perforación de la arteria
pulmonar por colocación de catéter
de Swan-Ganz


Parénquima Pulmonar
 Infecciones: neumonía, tuberculosis,
absceso pulmonar, infecciones
fúngicas (aspergiloma)
 Enfermedades inflamatorias o
inmunológicas
 Coagulopatías: trombocitopenia,
fármacos anticoagulantes o
antiagregantes
 Complicaciones de determinadas
técnicas: biopsia pulmonar
transbronquial, punción aspiración
con aguja fina
 Miscelánea: inhalación de cocaína,
hemoptisis catamenial, fármacos
antiangiogénicos (bevacizumab)
 Se debe confirmar la hemoptisis y diferencial con
hematoemesis
 Datos clínicos que nos permita determinar el
origen:
 Fiebre + esputo manchado con sangre: neumonía
 Dolor torácico pleuritico + disnea: TEP
 Expectoracion de sangre sin pus: TBC, CA o Infarto
pulmonar
 Hemoptisis de olor nauseabundo: absceso pulmonar o
infección.
HEMOPTISIS
HEMATEMESIS
Antecedentes
Enf.
Cardiorrespiratoria
Enfermedad
Gastrointestinal
Aspecto de la sangre
Sangre roja brillante y
espumosa
Sangre negruzca
(borlas de café)
Síntomas asociados
Tos, dolor torácico y
disnea
Nauseas, vómito,
melena
pH del esputo
alcalino
acido
Anemia aguda
ocasional
frecuente
Confirmación
Broncoscopia
Endoscopia digestiva
alta
 BHC
 Pruebas de coagulación
 Frotis, cultivo y Gram de esputo
 GSA
 Mantoux en los pacientes con sospecha de
tuberculosis, y hemocultivos o serologías si se
sospecha patología infecciosa.
 Radiografía de torax: PA y lateral
 EKG
 Fibrobroncoscopia:
 Diagnostico y en ocasiones terapeutico
 Visualización de 4 o 5 generación bronquial
 TAC
 No es de rutina
 Eleccion en sospecha de bronquiectasia
 Contraste: aneurisma o malformaciones arteriovenosas
 Angiografia pulmonar
 Hemoptisis de origen vascular
 Se basa en:
 Causa
 Severidad de la hemorragia
 Estado general del paciente
Medidas generales:
 Oxigenoterapia
 Vía venosa permeable
 Reposo en cama en
decúbito lateral sobre el
lado afectado (si se sabe o
sospecha)
 Monitorización
permanente de la
saturacion de oxigeno
 Considerar intubación





orotraqueal
Codeína o inhibidores de la
tos Ayuno
Protección gastrica
Examenes de laboratorio y
radiografias de torax
Reservas de sangre
Seguimiento clinico
estricto
Tratamiento etiológico correspondiente
 Hemoptisis Leve:
 Buen estado general
 Sin signos de infeccion o TEP
 Radiografia de torax normal
 Referencia a neumología en menos de una semana.
1. Longo DL. Fauci AS. et al, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 1. 18ª ed. México:
McGraw-Hill; 2012. pp. 231- 235; 929 - 933.
2. Martínez E. Morales J. Tromboembolismo Pulmonar.
Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax.
2006; 65 (1): 24 – 39.
3. Cordovilla R. et al. Diagnóstico y Tratamiento de la
Hemoptisis.
Archivos
de
Bronconeumología.
2016;52(7):368 - 377.