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Consiste en el enclavamiento en las
arterias pulmonares de un trombo
desprendido (émbolo) desde alguna
parte del territorio venoso.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
El origen del embolo es en el 90-95% de una
trombosis venosa profunda (TVP) de las
extremidades inferiores, a menudo
asintomática.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
La trombosis de la vena subclavia axilar se ha
hecho más frecuente debido al uso creciente
de catéteres IV subclavios permanentes,
marcapasos y desfibriladores cardíacos
implantables.
El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
- E. U. de 600000 episodios cada año en los
Estados Unidos.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256,
september 25, 2003
La tasa de mortalidad asociada con embolismo
pulmonar excede el 15% en los 3 primeros
meses después del diagnóstico.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
La respuesta hemodinámica al TEP está
determinada por el tamaño del émbolo, el
status cardiológico previo del paciente y las
adaptaciones neurohumorales.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Además de la obstrucción el TEPA genera
vasoconstricción de la arteria pulmonar e
hipoxemia, con un incremento en la resistencia
vascular de la arteria pulmonar y obstrucción del
VD.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Presentación clínica
TEPA:
◦ Disnea súbita o empeoramiento de disnea
preexistente (82%)
◦ Dolor pleurítico (49%)
◦ Tos (20%)
◦ Sincope (14%)
◦ Hemoptisis (7%)
◦ Muerte súbita(25%)
ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9

TVP:
◦
◦
◦
◦
Dolor en MI
Edema en MI
Homans
ollow
ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9
EXAMEN FÍSICO
 TEPA
◦ Inespecífico

TVP
◦ Edema de MI
◦ Venas superficiales visibles (no varicosas)
◦ Dolor en trayecto venoso
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO
VENOSO
• Edad mayor de 40 años
• Historia de TVP previo
• Cirugía que requiera mas de 30 minutos de
anestesia
• Prolongada inmovilización
• ACV
• Tabaquismo
•
•
•
•
•
•
•
•
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cáncer
Fractura de pelvis, fémur o tibia
Obesidad
Embarazo o puerperio
Terapia estrogénica (incluye ACO)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hiperhomocisteinemia
•
Trombofilia genética o adquirida:
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de Prot C
Deficiencia de Prot S
Mutacion de la protrombina G20210A
Factor V de Leiden
Anticuerpos anticardiolipina
Anticoagulante lúpico
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:12471256, september 25, 2003
Las trombofilias heredadas deben ser
sospechadas en pacientes con TEV a edades
tempranas, AHF de TEV, TEV idiopática o
recurrente, o abortos espontáneos
recurrentes.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Recientemente infecciones agudas como ITU
han sido asociadas con riesgo incrementado
de TEV en la comunidad. Además la
inmovilización prolongada, los viajes en avión
resultan en la activación de la coagulación y
aumentan el riesgo de TEV.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
•Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
•Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
•Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE
EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)
Variable
Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP
3.0
Dx alternativo menos prob. que TEPA
3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min
1.5
Inmovilización por más de 3 días
consecutivos o cirugía en las 4
semanas previas
1.5
TVP ó TEPA previos
1.5
Hemoptisis
1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 1.0
6 meses, o tto paliativo)
PROBABILIDAD CLINICA
Baja
Menos de 2.0
Intermedia
2.0-6.0
Alta
Más de 6.0
ESTRATIFICACION DE RIESGO
FACTORES QUE INCREMENTAN LA
MORTALIDAD (ICOPER)
• Edad mas de 70 años
• Cáncer
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• EPOC
• TA sistólica inferior a 90
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Los marcadores cardíacos elevados se
correlacionan con la disfunción del VD, son
predictores de mortalidad temprana.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
La elevación de las troponinas es el resultado
de microinfartos en el VD
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Debe realizarse ecocardiograma a los ptes con
TEPA y marcadores cardíacos elevados, para
evaluar la presencia de disfunción del VD.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Laboratorio:
◦ Dímero D
◦ Gasometría arterial
◦ Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)


ECG
Imágenes:
◦
◦
◦
◦
◦
Rx torax
Centello V/Q
Arteriografía pulmonar
Ecografía Doppler de miembros inferiores
Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia,
Venografía, AngioTAC con multidetectores
DÍMERO D
Es un producto de degradación de la fibrina e acción de la
plasmina.
Un
valor mayor de 500 mediante ELISA tiene
una
Especificidad
menor en
>60yaños.
sensibilidad
depacientes
98-100%
una
 Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma,
especificidad
del 35-40% para TVP-TEP.
cirugía, vasculitis, otras enf vasculares.

También esta elevado en enfermedades que
se confunden con TEP: IAM, neumonía,
pacientes con cáncer y postquirúrgicos
GASOMETRIA ARTERIAL BASAL
• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del
embolo y estado funcional previo (sugiere TEP
masivo)
• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el
95% de los casos
• La gasometría normal no excluye un TEP
• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Rx de tórax







Agrandamiento cardíaco 36%
Elevación hemidiafragma 26%
Agrandamiento arteria pulmonar 25%
Atelectasias 24%
Infiltrados 23%
Signo de Westmark: oligohemia focal marcada
con hilio pulmonar prominente
Joroba de Hampton: opacidad basal pleural
Signo westermark
ECG
 BCRD 16%
 Fibrilación auricular 14% y arritmias SV
 S1Q3T3
 Eje desviado a la derecha
 HVD
El ecocardiograma
puede ser útil en ptes con
SIGNOS
ECOCARDOGRÁFICOS
compromiso hemodinámico, permite
•Trombos
en cavidades
derechas
descartar
otros cuadros
que simulan TEP,
•Hipertensión pulmonar
como IAM, disección aórtica, taponamiento
•Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e
pericárdico.
hipoquinesia,
regurgitación tricuspídea, movimiento
paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de
mal pronóstico
Centellograma V/Q
 Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2
defectos subsegmentarios en la perfusión, sin
defecto correspondiente en
ventilación(mismatch)
 Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja
probabilidad
 Baja: defectos no segmentarios, defecto de
perfusión con alteración en la ventilación,
defectos pequeños.
 Normal: sin defectos en perfusión
PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9
La evaluación para TVP puede respaldar el Dx
de enfermedad tromboembólica cuando el
gammagrama de V/Q no es diagnóstico. La
plestimografía con impedancia y la ecografía
con compresión son técnicas para
diagnosticar TVP en el muslo.
El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

El diagnóstico puede
exigir una flebografía,
particularmente en
ptes con alta
probabilidad clínica
pero ecografía
negativa
El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001.
Ed Mc Graw-Hill Interamericana
TAC HELICOIDAL
Permite la visualización directa del émbolo y la
detección de anomalías en el parénquima
pulmonar, que pueden dar una explicación
alternativa a los síntomas del paciente.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:12471256, september 25, 2003
La TAC helicoidal a veces no posibilita la
visualización de las arterias pulmonares
segmentarias y subsegmentarias, que si son
visualizadas con angiografía por TAC con
multidetectores (CTA), dado que esta permite
cortes mas finos (1.25 mm)
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 23172327
Algoritmo dx
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and
Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Sospecha de TEP
Rx tórax y ECG
Pte ambulatorio
con baja o intermedia
prob clínica
Dímero D
Normal
Descarta
TEP
Alto
Pte internado o prob.
clinica alta
TAC helicoidal tórax
Normal
Descarta
TEP
Positiva
Tratamiento
TRATAMIENTO
ETV algoritmo de tratamiento
Embolismo pulmonar masivo
Contraindicaciones para anticoag
Antecedentes de trombocitopenia
inducida por heparina
Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia
Embarazo
Alteraciones de la coagulacion
IR cl. Creat menor a 30 cc/min
Tromboembolismo complicado
u otras comorbilidades?
si
NO
HEPARINA/ HBPM
Anticoagulantes orales
Candidato a tto ambulatorio?
Ingreso hospitalario
Protocolo de tto ambulatorio
si
si
Educación del pte
Complicaciones
durante el tto?
NO
si
Fracaso de la anticoag?
NO
Otros tratamientos
Continuar anticoag.
Seguimiento y prevencion secuandaria
Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80
UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión
contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar
dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control).
Suspender la heparina despues de al menos 4-5
días de tto combinado con ACO y cuando el RIN
esté en el rango deseado durante 2 días
consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203
Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.
La vía de administración es subcutánea.
El pte puede continuar el tratamiento en el
domicilio.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
El sangrado severo por Heparina no
fraccionada debe ser tratado con Protamina,
terapia transfusional y de soporte.
1 mg de Protamina antagoniza 100 UI
de heparina no fraccionada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203
ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día
ACENOCUMAROL (Sintrom®):
2-3 mg/día
(durante 4-5 días solapado con la heparina
hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días
seguidos).
J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO
• Alergia o intolerancia
• Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo
beneficio)
• Embarazo
Complicaciones durante el tto con ACO:
• Hemorragias
• Necrosis de piel
• Menos importantes: alopecía, osteoporosis,
molestias gastrointestinales y rash.
• Embarazo: cambiar por HBPM
FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:
Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA.
Precisa ser documentada en forma objetiva
(puede confundirse con Sd. Postflebítico).
Puede precisarse tto alternativo, como filtro
en VCI.
Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente
sobre el coágulo.
La disolución del coágulo es mucho más rápida
y completa en los pacientes tratados con
fibrinolíticos que con heparina, pero la
mortalidad es la misma, el riesgo de
hemorragia, mayor y el coste económico,
mucho más elevado.
La embolectomía por
succión estaría indicado
en casos de TEPA masivo
con contraindicación para
la trombolisis, o en los
que esta ha fallado.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment
and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Los filtros en VCI están indicados en pacientes
en los que la anticoagulación está
contraindicada, en los que repiten episodios
de TEP a pesar de estar correctamente
anticoagulados y en los que serán sometidos
a embolectomía a cielo abierto.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
PROFILAXIS
La eficacia de la profilaxis se ha comprobado
especialmente en los pacientes quirúrgicos,
en los que se consigue evitar el desarrollo de
TVP en el 75% de los casos y reducir la
mortalidad por TEP en más del 60%.
Las medidas profilácticas pueden ser físicas o
farmacológicas. Las físicas consisten en
deambulación, medias de compresión gradual y
compresión neumática intermitente en las
piernas; actúan evitando estasis venosa
aumentando el retorno venoso y no entrañan
riesgo de sangrado.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
Las medidas farmacológicas consisten en
heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM
y dicumarínicos; actúan impidiendo la
activación de la coagulación. La HBPM es la
forma más eficaz y segura por lo que su
empleo se ha generalizado.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conf erence on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
PROFILAXIS DE TEV
Pacientes de Clínica Médica
 HNF 5000 UI sc cada 8 hs.
 Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
 Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs
 Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para
pacientes con contraindicación de anticoagulación.
 Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para
pacientes de alto riesgo.
 Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
CONDICIÓN
PROFILAXIS
Cirugía general
HNF 5000 UI sc cada 8 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Cirugía ortopédica
Warfarina (RIN 2-3)
Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs
Cirugía oncológica
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Cirugía torácica
HNF 5000 UI sc cada 8 hs
Medias de compresión. Compresión neumática
intermitente
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42e47.
Situación clínica
Recomendación
Grado de
evidencia
ICC, Enfermedad respiratoria,
Ptes. En UTI
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
1A
1A
Ptes de Cirugía riesgo moderado
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
1A
1A
Ptes de Cirugía riesgo alto
(Urológicas y ginecológicas)
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
Más medios físicos
1A
1A
1C
Artroplastias
(Continuar por 10 días luego de
la cirugía)
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
ACO (RIN 2.5)
1A
1A
1A
Fractura de cadera
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
ACO (RIN 2.5)
1B
1A
2B
Politraumatizados
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
Más medios físicos
1A