Download Clasificación, estructura y replicación de los virus

M. Paz
Microbiología II-2013
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Constan de un ácido nucleico (ADN o ARN)
asociado con proteínas codificado por el
ácido nucleico.
Pueden tener una membrana de doble capa
lipídica (envoltura) adquirida de la célula
hospedera.
DEPENDENCIA DE LA CÉLULA HOSPEDERA

Muchos virus codifican unas cuantas
proteínas estructurales.
Proteínas que construyen la partícula viral madura
(virión)
Enzima que participa en la replicación del genoma
viral.

Otros virus pueden codificar muchas
proteínas más, de las cuales la mayoría no
finalizan en el virus maduro sino participan
de algún modo en la replicación viral.
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Que el virus ingrese en la célula hospedera
Si el virus penetra, que la maquinaria celular
apropiada para la replicación viral esté
disponible.
Si el virus puede replicarse, que el virus
infeccioso pueda salir de la célula y diseminar
la infección.
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Distintos tamaños
Nucleocápside
◦ Genoma viral (ADN o ARN) + cápside (cubierta proteica
protectora)
◦ Simetría
 Icosahédrica
 Helicoidal
 Compleja
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Envoltura (gemación de la membrana celular de la
célula huésped)
◦ Membrana plasmática
◦ Aparato de Golgi
◦ Membrana nuclear
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Icosahédrica desnuda: poliovirus, adenovirus,
virushepatitis A
Helicoidal desnuda: virus del mosaico del
tabaco (no se conocen virus humanos con
esta estructura)
Icosahédrica con envoltura: herpes virus,
virus de la fiebre amarilla, virus de rubeola
Helicoidal con envoltura: virus de la rabia,
virus de influenza, parainfluenza, paperas,
sarampión
Compleja: poxvirus
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Veinte caras idénticas y
simetría
rotacional
(5:3:2)
La
cubierta
de
la
cápside está formada de
subunidades repetidas
de proteína viral (puede
ser una o varias clases
de
subunidades
de
acuerdo al virus)
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Subunidades proteicas que interactúan unas
con otras y con el ácido nucleico para formar
una estructura como de resorte.
En los virus con envoltura y simetría
helicoidal (influenza o rabia), la cápside es
más flexible y más larga (parece un cordón de
teléfono)
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Estructuras regulares, pero la naturaleza de la
simetría no es completamente clara.
Ejemplo: poxviruses
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Genoma
Estructura del virión
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PARVOVIRIDAE
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◦ Parvovirus B19

HEPADNAVIRIDAE
◦ Herpes simplex 1 y 2
◦ Varicella zoster virus
◦ Virus Epstein
◦ Virus Hepatitis B

PAPILLOMAVIRIDAE
◦ Verrugas
◦ Antes papovavirus

POLYOMAVIRIDAE
◦ SV40
ADENOVIRIDAE
HERPESVIRIDAE

POXVIRIDAE
◦ Vaccinia, sarampión,
viruela
Grupo 1 (virus ARN de polaridad
positiva):
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
ARN de una cadena que es ARNm
Inmediatamente traducido en
proteína viral
Grupo 2 (virus ARN de polaridad
negativa):
Grupo 4 (virus ARN de doble cadena):

El ARNm es transcripto a partir de la
cadena negativa del genoma por una
ARN polimerasa ARN dependiente.
Grupo 5 (Retroviridae):

El virión tiene asociada una ADN
polimerasa ARN dependiente
(transcriptasa reversa)
ARN viral es transcrito a su cadena
complementaria para obtener el
ARNm .
Enzima: transcriptasa (ARN
polimerasa ARN dependiente)
Grupo 6 (virus ADN de doble cadena):
Grupo 3 (virus ARN de polaridad ambos
sentidos):
Grupo 7 (virus ADN de cadena
simple): El ADN viral monocatenario
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

polaridad mixta.

ADN viral es transcripto a ARNm por
una ARN polimerasa ADN.
es convertido en bicatenario a partir
del cual se transcriben luego los
ARNm virales utilizando la ARN
polimerasa celular.

PICORNAVIRIDAE
◦ Enterovirus, rinovirus,
virus coxsackie,
poliovirus, hepatitis A


◦ Dengue, Fiebre
amarilla.

CALICIVIRIDAE
TOGAVIRIDAE
◦ Gén. Alfavirus: virus
de encefalitis equina,
◦ Gén. Rubrivirus genus:
rubeola
CORONAVIRIDAE
◦ Virus del resfriado
común
◦ MERS
◦ partícula Norwalk

FLAVIVIRIDAE

RETROVIRIDAE
◦ VIH

RHABDOVIRIDAE

◦ Más de 86 miembros
◦ Mayoría transmitidos
por vectores
◦ Rabia, Virus Mokola

PARAMYXOVIRIDAE
◦ Virus Newcastle,
parainfluenza, paperas,
sarampión. VSR

ORTHOMYXOVIRIDAE
◦ Influenza A y B
BUNYAVIRIDAE


ARENAVIRIDAE
FILOVIRIDAE
◦ Marburg, Ebola.

REOVIRIDAE
◦ rotavirus y orbivirus.
 Gastroenteritis
 Fiebre del Colorado

Tienen los genomas segmentados
CARACTERÍSTICAS
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Depende del tropismo (preferencia) tisular
Un mismo virus puede provocar distintas
enfermedades
ADSORCIÓN
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◦
◦

Primer paso, vía interacción iónica
La proteína reconoce receptores específicos en la
célula (proteína, carbohidrato o lípido)
PENETRACIÓN (según la naturaleza del virus)
◦ Virus con envoltura
 Fusión con la membrana plasmática y el virión es
liberado al citoplasma de la célula rápidamente
 Endosomas en la superficie celular.
PENETRACIÓN

Virus sin envoltura
◦



Cruzan la membrana plasmática directamente
Endosomas que son destruidos en el interior de la
célula
PÉRDIDA DE LA ENVOLTURA
◦ Para que se de la replicación, el ácido nucleico debe
estar suficientemente descubierto.
◦ Si no se descubre se inicia la fase de ECLIPSE.

SÍNTESIS DE ACIDO NUCLEICO Y PROTEÍNA
VIRAL

ENSAMBLE/MADURACIÓN
◦ Nuevas partículas virales son ensambladas
◦ Etapa de maduración

LIBERACIÓN
◦ Los virus pueden ser liberados por lisis celular
◦ Mediante una gemación que no mata a la célula.
◦ No todas las partículas liberadas son infecciosas.



El virus necesita producir mRNAs que sea
traducido a proteína por la maquinaria de la
célula infectada
El virus necesita replicar su genoma
Las manifestaciones de
enfermedad viral son
consecuencia de:
•Muerte celular inducida
por el virus
•Cambios en la
antigenicidad
•Respuesta del
hospedero a la presencia
del virus
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

Fracaso de la
infección (infección
abortiva).
Muerte celular
(infección Iítica).
Infección sin
destrucción celular
(persistente)
◦
◦
◦
◦
Crónicas
Latentes
Recurrentes
Transformadoras
(inmortalizadoras)
 Cultivo
en células
◦ Animal vivo
◦ Embrión de pollo
◦ Cultivo de células o de tejidos
(in vitro)

Recuento de viriones

Serología

Hemaglutinación
(Virus de la influenza)
(ej




Infección productiva de duración
relativamente corta
Virus desnudos usualmente causan lisis
celular, mientras que los que tienen
envoltura, no.
Síntomas son debidos al daño tisular
localizado o diseminado
Los mecanismos de defensa del hospedero
gradualmente eliminan al virus
1.
Adhesión
2.
Penetración
3.
Pérdida de la envoltura
4.
5.
6.
7.
Replicación de ADN y
proteína
Maduración de las
partículas virales
Lisis celular
Diseminación y
transmisión
1.
2.
Efecto citopático: Cambios
degenerativos en la célula.
Gemación: de la membrana
plasmática (más común) o
del aparato de Golgi. Puede
o no matar a la célula.
Virus presentes continuamente en el cuerpo.
Es liberado por gemación.
Pueden o no causar enfermedad.
El portador puede diseminar la enfermedad
Cuatro categorías:
1.
2.
3.
4.
Complicaciones tardías de infecciones
agudas
Infecciones latentes
Infecciones crónicas
Infecciones lentas




Infección aguda  período sin síntomas 
reactivación de la enfermedad
Síntomas de reactivación pueden ser
diferentes de la enfermedad original
No hay partículas virales medibles durante el
período asintomático
Ejemplos: HSV-1 y HSV-2; varicela
Erupción en forma
de vesículas en la
piel y mucosas.
Aparecen en tronco
y cara y se
diseminan a otros
sitios.
Aprox 20 % de las
personas que tuvieron
varicela desarrollarán
zoster en un momento de
su vida. Usualmente sólo
ocurre una vez.
“Shingles” viene del latín
cingulum que quiere decir
faja o cinturón.
Ocurre en un área de la
piel con abundantes fibras
sensoriales de un sólo
nervio –dermatomo
La erupción es una banda
bien definida en un lado del
cuerpo o de la cara
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Virus puede demostrarse todo el tiempo
La enfermedad puede o no estar presente
por períodos extensos o mostrarse más
tarde (portadores)
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

Aumento gradual del agente infeccioso
en un largo período – a menudo sin
síntomas aparentes por largo tiempo
(fase preclínica)
Usualmente progreso lentamente a enf.
letal
Ejemplos
◦ VIH
◦ Lentivirus
◦ priones

Benignos

Malignos  cáncer, metástasis

Proto-oncogenes y oncogenes son genes
reguladores
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Propiedades de células normales y transformadas
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Sólo 15% de los tumores humanos son virales
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Ejemplos:
◦ Sarcoma de Kaposi (herpes virus)
◦ Carcinoma de células escamosas (HPV)
◦ Carcinoma hepatocelular (VHB y VHC)
Lesiones púrpura de un
cáncer de piel
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proteinaceous infectious particles
Resisten a la inactivación por procesos que
modifican los ácidos nucleicos
Encefalopatías espongiformes
◦ Apariencia del cerebro post mortem
 Vacuolas grandes en la corteza y el cerebelo
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Enfermedades humanas causadas por
priones:
◦
◦
◦
◦
CJD: Enf. de Creutzfeld-Jacob
Enf. de las vacas locas
GSS: Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker
Kuru