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Amenorrea
Dr. Carlos Valdelamar Támara
Gineco-Obstetra
Universidad de Costa Rica

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
Ausencia de menstruación a los 14 años, y de
crecimiento o desarrollo de características
sexuales secundarias.
Ausencia de menstruación a los 16 años,
independientemente de la presencia de un
crecimiento normal y del desarrollo de los
características sexuales secundarias.
En las mujeres que ya han menstruado con
anterioridad, la ausencia de menstruación
durante un intervalo de tiempo equivalente a
por lo menos tres ciclos anteriores o 6
meses.
Definición
Clasificación tradicional de la
amenorrea
Primaria
secundaria
Tracto de salida del aparato genital debe
estar anatómicamente intacto.
 El útero también debe contener un
endometrio funcional que pueda
responder a las hormonas esteroideas
sexuales ováricas.
 Los ovarios deben contener folículos
viables que puedan responder a la
estimulación de las gonadotrofinas.
 Función hipotalámica.

Principios básicos de la función
menstrual
Clasificación según el sitio o el nivel del
trastorno o la alteración
•Trastornos del flujo de salida del aparato genital incluido el útero.
•Trastornos Ováricos.
•Trastornos de la adenohipófisis.
•Trastornos del hipotálamo o del sistema nervioso central
Evaluación de la amenorrea: empieza con una
anamnesis y una exploración física
detalladas. La evaluación recomendada está
concebida para separar el sistema
reproductor en sus distintos componentes
estructurales.
Anamnesis: antecedentes menstruales, médicos,
de estilo de vida, uso de medicamentos, traumas,
signos de estrés físico o psicológico.
Exploración física: constitución física (talla, peso,
IMC), examen de la piel (textura, coloración, acné,
hirsutismo), exploración de las mamas, palpación
abdominal, exploración detallada de los genitales
externos y del aparato genital inferior.
Causas especificas de amenorrea
Como causa de amenorrea, son relativamente poco
frecuentes.
 Las anomalías congénitas del desarrollo de ambos se
deben a un fallo en la fusión vertical (himen
imperforado, tabique vaginal transverso o atresia
cervical) o de una alteración del desarrollo del
conducto mülleriano (agenesia mülleriana/vaginal,
síndrome de insuficiencia a los andrógenos. Aparecen
en la menarquia como amenorrea primaria
 Los únicos trastornos asociados con una anatomía
normal son la estenosis cervical y las adherencias
intrauterinas u otras lesiones endometriales causadas
por traumatismos quirúrgicos o infecciones. Estos se
manifiestan como amenorrea secundaria.

Trastornos del tracto de salida del
aparato genital y el útero
Himen imperforado: El himen se forma por la
invaginación de la pared posterior del seno
urogenital y habitualmente se rompe
espontáneamente durante el periodo perinatal. Se
observa esporádicamente. Posibilidad de causa
genética hereditaria. El examen genital revela un
orificio vaginal no visible y una membrana perineal
delgada, a menudo protuberante y amoratada en el
limite inferior de una masa palpable y fluctuante
(hematocolpos).
Tabique transverso/atresia cervical: se observa cuando la
placa vaginal, formada a partir de los bulbos
sinovaginales fusionados, no se rompe ni canaliza
durante la embriogénesis. La exploración física revela la
presencia de un orificio vaginal normal, una vagina
acortada de variadas longitudes, un cuello no visible y un
hematocolpos palpable en ele segmento vaginal proximal
sobre la obstrucción o una masa pélvica producto de
hematómetra y hemosalpinges.
La falta de desarrollo de los conductos de Müller
es una causa relativamente frecuente de
amenorrea primaria, mucho más frecuente que
el SIA. Se desconoce la etiología.
 Puede atribuirse a una mutación activadora en el
gen que codifica a la hormona anti-mülleriana o
a su receptor, causando exceso de actividad de la
hormona.
 Estas pacientes suelen acudir a la consulta casi al
final de la adolescencia o en los primeros años de
la edad adulta, bastante después del momento
previsto para la menarquia.

Agenesia de los conductos de Müller
(síndrome de Mayer/Rokytansky-KüsterHauser
•Muestran un desarrollo normal y simétrico de las mamas y vello
púbico, no presentan vagina visible y no tienen síntomas ni signos
de criptomenorrea porque el útero rudimentario no contiene
endometrio funcional.
•El tipo A se caracteriza por un útero simétrico, muscular y
rudimentario, y trompas de Falopio normales, y el tipo B, por un
útero rudimentario y asimétrico, y trompas de Falopio ausentes o
hipoplásicas.
•Los ovarios son completamente normales, pero uno o ambos
pueden no haber descendido, ser hipoplásicos o estar asociados a
una hernia inguinal. Las anomalías urológicas son relativamente
frecuentes.
•Suele poder diagnosticarse mediante la anamnesis y la
exploración física.
•Después de la pubertad, una concentración sérica de
Testosterona dentro del intervalo normal para la mujer descarta
por completo el SIA.
•Sin embargo, estas pacientes pueden mostrar características
similares a las que se observan en algunos tipos de
seudohermafroditismo masculino, se justifica un cariotipo, que
será definitivo.
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El SIA completo (feminización testicular) es una forma de
seudohermafroditismo masculino, en ele que se
contraponen el sexo gonadal (masculino) con el fenotipo
(femenino).
Es la tercera causa más frecuente de amenorrea primaria,
después de la disgenesia gonadal y la agenesia de los
conductos de Müller.
Las pacientes con SIA tienen un cariotipo masculino normal
(46, XY) y testículos que producen testosterona y hormona
anti-mülleriana.
En consecuencia, los genitales externos son de una
mujer(ausencia de acción de los andrógenos),el cérvix y el
útero faltan(a causa de la acción normal de la AMH), y la
vagina es corta y tiene un final ciego(derivada sólo del
seno urogenital).
Síndrome de insensibilidad a los
andrógenos (SIA)
Son normales al nacer. El crecimiento y desarrollo durante
la niñez es por lo general normal. En la pubertad, las
mamas se desarrollan por estimulación de los estrógenos
derivados de la conversión periférica de niveles elevados
de testosterona circulante, sin la oposición de las acciones
de los andrógenos. Las mamas pueden tornarse
relativamente grandes y presentar anomalías sutiles; al
faltar los efectos de la progesterona, tienen un tejido
glandular pequeño , pezones de escaso tamaño y aréolas
pálidas. Por lo general, los labios menores están
subdesarrollados y la vagina es corta y termina de forma
ciega. El vello púbico y axilar no se desarrolla a causa de
la ausencia de estimulación androgénica. Los testículos
pueden ser intraabdominales, pero en ocasiones están
parcialmente descendidos; más de la mitad de los
pacientes presentan una hernia inguinal
SIA
Las pacientes con SIA completo presentan
amenorrea primaria. Su desarrollo sexual
secundario es asimétrico(desarrollo de las
mamas con ausencia o escaso vello
púbico), vagina corta sin cuello visible y
sin otros síntomas ni problemas. Al nacer
o en la niñez presentan masa o hernia
inguinal
El diagnóstico,
en general, no
es difícil
La concentración sérica de testosterona permite distinguir
fácilmente las pacientes con SIA, porque los valores son
normales o moderadamente elevados en comparación con los
de varones normales, y mucho mayores que los valores
normales observados en otras mujeres. Las concentraciones
séricas de LH también están elevadas, lo que refleja
insensibilidad a los andrógenos a nivel del hipotálamo y de la
hipófisis. Un cariotipo(46, XY) establece firmemente el
diagnóstico.
SIA incompleta, la sensibilidad es
mayor. En consecuencia, el
crecimiento de vello púbico
puede ir acompañado del
desarrollo mamario, y el clítoris
puede aumentar de tamaño o
puede existir un falo.
El tratamiento de las pacientes
con SIA completo tiene 2
componentes importantes, uno
destinado a la creación de una
vagina funcional y otro
relacionado con el riesgo de
cáncer en los testículos
criptorquídeos.
El SIA completo es la
única excepción a la regla
de que las gónadas con
un cromosoma Y deben
extirparse tan pronto
como se realice el
diagnóstico.

El diagnóstico se basa
principalmente en un
elevado índice de
sospecha según la
anamnesis. Una sangrado
escaso o la ausencia tras
un tratamiento secuencial
con estrógenos exógenos
y progestágenos puede
ser indicio de una
insuficiencia endometrial
y corroborar la sospecha
clínica.
Síndrome de Asherman
(adherencias
intrauterinas)
Descrito por Joseph Asherman
en 1948 y llamado
“amenorrea traumática”, se
debe a adherencias
intrauterinas que obstruyen o
cierran la cavidad uterina,
como consecuencia de un
traumatismo. El riesgo de
estas adherencias
intrauterinas aumenta con la
inflamación como sucede a
causa de una endometritis o
de la retención de productos
de la concepción, o cuando el
endometrio es relativamente
fino y está inactivo, como
ocurre durante el puerperio.
•La sonohisterografía o la histerosalpingografía
proporciona información específica sobre la
ubicación y el tamaño de las adherencias que
cierran u obstruyen parcial o totalmente la
cavidad endometrial o el canal cervical,
mientras que la histeroscopía es definitiva.
•La histeroscopía quirúrgica es el principal
método para el tratamiento de las adherencias
intrauterinas.
•Se recomienda tratamiento con altas dosis de
estrógenos exógenos por 4 semanas posterior
a la cirugía, para promover la nueva
epitelización y proliferación endometrial,
seguido con un progestágeno en la semana
final.
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La estenosis cervical grave con obstrucción
completa del flujo de salida es una
complicación poco frecuente de los
procedimientos de conización cervical o de
otros tratamientos quirúrgicos para NIC.
Dismenorrea.
Producción de una ligera pérdida prolongada
después de la menstruación son los más
comunes.
La amenorrea es poco frecuente.
El tratamiento consiste en la dilatación
cuidadosa del cérvix.
Estenosis cervical
Trastornos ováricos
Anovulación crónica e insuficiencia ovárica.
Poliquistosis
ovárica
Hiperprolactinemia
Trastornos
Anovulación
tiroideos
crónica


Hipotiroidismo e
hipertiroidismo
primario ambos
pueden causar
anovulación crónica y
amenorrea.
El restablecimiento
de los niveles
normales de hormona
tiroidea provoca el
retorno de los ciclos
ovulatorios.


Algunas mujeres con
hipotiroidismo
presentan
Hiperprolactinemia
secundaria e incluso
galactorrea.
Las pacientes con
hipotiroidismo
primario e HPRL
pueden presentar
amenorrea primaria y
secundaria
Trastornos tiroideos.
La HPRL es una de las causas
más comunes de amenorrea
secundaria y, se aparece antes
de la menarquia, puede causar
también retraso de la pubertad y
amenorrea primaria.
 Está justificada la medición de la
concentración sérica de la
prolactina en todas las mujeres
con amenorrea.
 Solo un tercio de las mujeres
con HPRL presentan galactorrea,
probablemente porque la
producción de leche requiere
estrógenos.
 Lesiones que afecten los
dermatomas que incluyen la
mama pueden activar vías
neurosensitivas aferentes que
estimula la secreción de
prolactina similar a la succión.

Para evitar los estudios de
imágenes innecesarios y
costosos, antes de diagnosticar
una HPRL es mejor repetir y
confirmar los valores
ligeramente elevados de
prolactina.
 HPRL produce anovulación y
amenorrea está relacionada con
la interrupción e inhibición de la
secreción pulsátil normal de
GnRH por hipotálamo, que
produce niveles ineficaces o
francamente bajos de secreción
de gonadotrofinas.
 Causas medicamentosas:
anfetaminas,
benzodiazepinas,buritofenonas,
metoclopramida, metil-dopa,
opiáceos, fenotiacinas, reserpina
y antidepresivos tricíclicos.

Hiperprolactinemia
Es una Alteración Endócrina Frecuente que se
observa asociada a:
Alteraciones del Ciclo Menstrual
20 %
Trastornos de la Fertilidad
40 %
Amenorrea y Galactorrea
80 %
Adenomas de Hipófisis
40%
FISIOLÓGICA
REFLEJA
CAUSAS NO
HIPOFISARIAS
TUMORAL
Embarazo
Lactancia
Sueño
Traumatismos
pared torácica
(cirugía – herpes zóster – quemaduras)
Succión del pezón
Estrés
Poliquistosis
ovárica
Hipotiroidismo
Insuf. renal crónica
Tumores hipofisiarios
Prolactinomas:
Microadenomas
Macroadenomas
Otros adenomas
Enf. hipotalámica y del tallo hipofisiario
Enf. granulomatosa
Cráneo faringeoma
Sind. silla turca vacía
Hipofisitis autoinmune
Tumores productores de estrógenos
MEDICAMENTOSA
Depleción de las reservas de
dopamina
Reserpina
Bloqueo de la fijación al
receptor de dopamina
Fenotiacinas
Butirofenonas
Benzodiacepinas
Metoclopramida
Domperidona
Sulpiride
Interferencia con la síntesis de
dopamina
Alfa metil dopa
Inhibición de la liberación de
dopamina
Opiáceos
Bloqueo de la fijación al
receptor H2
Cimetidina
Ranitidina
Difenhidramina
Bloqueadores de los canales
del calcio
Verapamil
Mecanismo desconocido o
mixto
Antidepresivos tricíclicos
Derivados de la papaverina
Estrógenos
¿Por qué consultan los
pacientes?
Alteración del ciclo
(oligomenorreas) 20%
Infertilidad (anovulación) 40%
Amenorrea
Galactorrea
Galactorrea + Amenorrea 80%
Signos de androgenización
 de la libido
Impotencia
Los Prolactinomas constituyen los adenomas
pituitarios hormono-secretantes más frecuentes
Constituyen el 40% de los adenomas hipofisarios en
adultos
Es más habitual en mujeres entre los 20 y 50 años.
Microadenomas menor a 10mm
Macroadenomas mayor a 10mm
Dra.Claudia Peyrallo
Instituto Ginecológico Buenos Aires
IGBA - Argentina
Se define como la formación incompleta o defectuosa
de las gónadas a causa de la alteración en la
migración o la organización de las células
germinativas, debido a anomalías estructurales o
numéricas en los cromosomas sexuales o mutaciones
en los genes que participan en la formación de la
cresta urogenital y en la diferenciación sexual de las
gónadas bipotenciales.
 Se encuentra entre las causas más frecuentes de
amenorrea primaria (30-40%).
 Dada la ausencia de folículos ováricos o su rápida
depleción durante la embriogénesis o los primero
años de vida, las gónadas solo contienen estroma y
aparecen como bandas fibrosas.

Disgenesia Gonadal



La mayoría de las pacientes tienen una
anomalía evidente que afecta a un
cromosoma X.
25% cariotipo 46,XX normal, y pueden
contener una anomalía más sutil que afecta a
uno o más genes específicos en el
cromosoma X, necesarios para la función
ovárica normal, algunas mujeres 46,XX
presentan sordera neurosensitiva (síndrome
Perrault).
Sin duda la forma más frecuente es el
síndrome de Turner.
Disgenesia Gonadal
Síndrome de
Turner
En el año 1938 Henry Turner
describió por primera vez en
la revista Endocrinology, un
grupo de siete mujeres con
edades comprendidas entre
los 15 y los 23 años, que
presentaban una serie de
alteraciones físicas que
llamaron su atención y que
hizo que las agrupara en un
nuevo síndrome: EL
SÍNDROME DE TURNER.
Trastorno bien conocido y cuidadosamente estudiado,
que clásicamente se asocia a un cariotipo 45,X.
 El fenotipo clásico incluye talla baja, ausencia de
desarrollo sexual, cuello corto, implantación baja de
las orejas y de la línea posterior del cuello, pezones
muy separados (tórax en escudo), cuartos
metacarpianos cortos y aumento del ángulo del codo
(cúbito valgo).
 Las pruebas indican que el fenotipo especifico se
relacionan, en parte con el origen parenteral del
cromosoma X; la mayoría de los que presentan
cariotipo 45,X mantienen el cromosoma X materno.

Síndrome de Turner
Si durante la niñez no se reconocen por el
fenotipo o el escaso crecimiento,
presentan al momento de la pubertad
amenorrea y ausencia del desarrollo
sexual secundario.
 Por lo general el diagnóstico se realiza
fácilmente, basándose en el fenotipo y la
detección del hipogonadismo
hipergonadótropo.
 El cariotipo es definitivo.

Síndrome de Turner
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

Amplia variedad de problemas médicos con implicaciones
para la salud, tanto o más importante que las asociadas al
hipogonadismo y sus consecuencias directas.
1/3 presenta anomalías cardiovasculares, como válvula
aórtica bicúspide, coartación de la aorta, prolapso de la
válvula mitral y aneurisma aórtico.
Anomalías renales: Riñón en herradura, agenesia renal
unilateral o riñón pélvico, anomalías de rotación, y
duplicación parcial o completa del sistema colector.
Trastornos auto inmunitarios: tiroiditis, diabetes tipo 1,
hepatitis auto inmunitarias y trombocitopenia, celiaquía.
La hipoacusia también es frecuente.
Síndrome de Turner
Ecocardiografía
Al diagnóstico, al menos
una vez entre los 12-15
años, c/5 años si es
normal, > frecuencia si
está alterada.
Hemograma completo,
glicemia ayunas, perfil
lipídico, PFR y enzimas
hepáticas cada 2 años
Anticuerpos
antiendomisio, para
detectar la celiaquía
Ecografía Renal
1 vez si es normal, c/3-5
años si es anómala
TSH y T4 libre (en el
momento del diagnóstico
y cada 1-2 años)
Audiometría, al momento
del diagnóstico, al menos
una vez en la
adolescencia o iniciada la
edad adulta y cada 10
años si es normal
El promedio del rendimiento intelectual se
encuentra dentro de los limites normales,
aunque la prevalencia del déficit de atención
con hiperactividad es mayor.
La mortalidad total es 3 veces mayor y se
relaciona principalmente con enfermedades
circulatorias(HTA), diabetes, hepatopatías y
nefropatías.
El riesgo total de cáncer es similar al de la
población general, pero la incidencia de tumores
del SNC, cáncer vesical y endometrial puede ser
más alta. El de mama es menor.
El tratamiento con somatotropina (GH), permite alcanzar
una estatura final superior a 150 cm.
El tratamiento con Estrógenos debe administrarse en el momento
adecuado, con el objetivo de minimizar los efectos adversos
sobre el crecimiento y la talla adulta, e inducir la pubertad en
una edad aproximadamente normal. Preferentemente, debe
comenzar antes de los 15 años, pero después de los 12 años,
cuando el crecimiento es prioritario, salgo que ya se haya
alcanzado la estatura máxima posible
La donación de ovocitos ofrece la posibilidad de un embarazo,
pero la demanda cardiovasculares del embarazo plantean riesgos
característicos y posiblemente graves que se deben considerar
cuidadosamente. El riesgo de muerte durante el embarazo está
aumentado 100 veces, debido principalmente a las
complicaciones de la disección o rotura de la aorta.
Forma de disgenesia gonadal claramente diferente y menos
frecuente, caracterizada por el cariotipo 46,XY.
 Fenotipo femenino a pesar del cromosoma Y porque las gónadas
disgenéticas no producen AMH ni andrógenos. Por lo tanto habrá
vagina, cuello y trompas de Falopio y no hay masculinización de
genitales.
 Presentan retraso de la maduración sexual y amenorrea primaria.
Se debe realizar gonadectomía por el importante riesgo de
transformación maligna de elementos testiculares ocultos (2030%)
 Muestran crecimiento y desarrollo intelectual normales, sin
prevalencia de problema médico especifico, y no requieren
evaluaciones ni tratamientos específicos más allá de los
relacionados con el tratamiento hormonal destinado a inducir la
maduración sexual.

Síndrome de Swyer
Disgenesia Gonadal 46, XX
Algunas mujeres con amenorrea primaria y disgenesia gonadal
(gónadas en cordón) tienen un cariotipo normal 46,XX, lo que
constituye una prueba indirecta de que los genes autosómicos
también tienen un papel importante en la diferenciación ovárica.
Las mujeres afectadas tienen una talla normal y en la mayoría de
los casos, no presentan anomalías somáticas evidentes.




El fallo ovárico prematuro, tradicionalmente
definido como la presencia de hipogonadismo
hipergonadótropo y amenorrea antes de los
40 años, es un trastorno heterogéneo que
varía ampliamente en cuanto a causas y
fenotipos.
Caracterizada por la continua disminución de
la función ovárica.
Muchas mujeres presentan función ovárica y
ovulación intermitente.
5-10% puede concebir y llevar a término el
embarazo.
Insuficiencia ovárica prematura
Causa amenorrea secundaria poco después de la pubertad,
pero también puede presentarse en cualquier momento
antes de la menarquia; se diferencia de la disgenesia
gonadal por la morfología e histología ováricas que, en
lugar de gónadas en cordón, presenta ovarios semejantes a
los de mujeres posmenopáusicas. El 1% de las mujeres
pueden presentarla antes de los 40 años.
Entre las causas conocidas importantes de insuficiencia ovárica
prematura, se encuentran las anomalías cromosómicas numéricas
y estructurales, las premutaciones en el cromosoma X frágil, los
trastornos autoinmunitarios, la radioterapia y la quimioterapia.
Anomalías cromosómicas numéricas y estructurales:
La revisión de los cariotipos obtenidos en mujeres con amenorrea secundaria
revela la variedad de posibilidades y demuestra la importancia de realizar un
cariotipo en mujeres IOP. La ½ de las anomalías observadas fueron numéricas,
afectando el mosaicismo del cromosoma X (como las extirpes celulares 45X,
46XX, 47XXX) o el mosaicismo del cromosoma Y(46XY, 47XYY y 47XY); las
restantes incluyen una variedad de translocaciones, delecciones, y otras
anomalías estructurales del cromosoma X, e incluso algunas con un cariotipo
puro 46,XY.
Algunas presentan delecciones y translocaciones que afectan el brazo corto o
largo del cromosoma X. Solo la ½ de las que tienen delecciones en Xp,
presentan amenorrea primaria y disgenesia gonadal; las restantes menstrúan
y con frecuencia presentan IOP.
Premutaciones en el cromosoma X frágil
El síndrome del cromosoma X frágil es causado por un cambio en
un gen llamado FMR1. Una pequeña parte del código del gen se
repite en un área frágil del cromosoma X. Cuantas más repeticiones
se presenten, mayor será la probabilidad de que haya un problema.
El gen FMR1 produce una proteína que se necesita para que el
cerebro crezca apropiadamente. Un defecto en este gen hace que el
cuerpo produzca muy poco de esta proteína o nada en absoluto.
Tanto los niños como las niñas pueden resultar afectados, pero
debido a que los niños tienen únicamente un cromosoma X, es más
probable que un solo cromosoma X frágil los afecte con más
gravedad. Usted puede tener el síndrome del cromosoma X frágil
incluso si sus padres no lo tienen.
Puede que se presenten un antecedente familiar del síndrome del
cromosoma X frágil, problemas del desarrollo o discapacidad
intelectual.
Los problemas de comportamiento asociados con el síndrome del
cromosoma X frágil abarcan:
Retraso para gatear, caminar o voltearse
Palmotear o morderse las manos
Comportamiento hiperactivo o impulsivo
Discapacidad intelectual
Retraso en el habla y el lenguaje
Tendencia a evitar el contacto visual
Los signos físicos pueden abarcar:
Pies llanos
Articulaciones flexibles y tono muscular bajo
Tamaño del cuerpo grande
Orejas o frente grandes con una mandíbula prominente
Cara larga
Piel suave
Algunos de estos problemas están presentes en el nacimiento,
mientras que es posible que otros no se presenten hasta después
de la pubertad.


Un grupo de trastornos clínicamente
importantes entre ellos la IOP, conlleva a una
mutación dinámica de la secuencia de
repetición de trinucleótidos (CGG) en el gen
FMR1,localizado cerca el extremo terminal
del brazo largo del cromosoma X.
La forma completamente expandida de la
mutación, caracterizada por más de 200
repeticiones CGG, causa el síndrome del
cromosoma X frágil (FXS), la causa genética
conocida más frecuente de retraso mental y
autismo.
Premutaciones en el cromosoma X
frágil

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La premutación, con
55-200 repeticiones,
está asociada a dos
trastornos diferentes
de FXS. Uno es el
síndrome de
temblor/ataxia,
afecta principalmente
a hombres.
El otro es la IOP
afecta al 15% de las
portadoras de la
premutación


Las portadoras a
menudo presentan
signos de
envejecimiento
reproductor
prematuro. La
duración de los ciclos
y de la fase folicular
es más corta.
La menopausia se
presenta 5 años
antes que el
promedio.
Premutaciones en el cromosoma X
frágil


Una prueba (+) para
anticuerpos
antisuprarrenales o
anti-21-hidroxilasa es
suficiente para
establecer el
diagnóstico.
La biopsia ovárica es
innecesaria y no
recomendable

La estrecha
asociación entre la
insuficiencia
suprarrenal y la IO
autoinmunitarias
justifica el cribado
para la detección de
anticuerpos
antisuprarrenales en
todas las mujeres con
IOP en el momento
del diagnóstico.
Trastornos autoinmunitarios
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Los efectos adversos de la
radiación sobre el ovario
depende de la edad de la
paciente, la dosis de
radiación y el campo a
radiar.
En mujeres jóvenes puede
causar una amenorrea
transitoria que
desaparece en 6-18
meses.
Las que reciben yodo
radioactivo presentan
suspensión transitoria del
ciclo ovárico normal.
Radioterapia

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Algunas sufrirán
insuficiencia ovárica
inmediata e irreversible, e
incluso las que la
recuperan pueden
presentar más tarde
envejecimiento ovárico y
menopausia prematuras.
Los ovarios de las
mujeres de más edad son
más sensibles a los
efectos de la radiación.



La mayoría de los antineoplásicos actúan sobres
las células en división y, por lo tanto, es probable
que no tengan efectos adversos significativos
sobre los ovocitos, aunque hay muchos que lo
tienen.
De hecho, la provisión fija de ovocitos es
extremadamente sensible a los fármacos
citotóxicos.
La quimioterapia causa una disminución de
la reserva de folículos primordiales que
depende del fármaco y de la dosis y es una
de las causas relativamente frecuente de
IOP.
Quimioterapia



Es importante destacar que el tratamiento
eficaz de la IOP necesita asesoramiento y
respaldo emocional profundos, evaluación
específica y tratamiento farmacológico.
Tratamiento hormonal: sin reposición
estrogénica exógena existe riesgo de
osteopenia y osteoporosis, así de cardiopatías
isquémicas tempranas. Síntomas de
deficiencia estrogénica como crisis
vasomotoras y atrofia genitourinaria.
Ejercicio, dieta, calcio y vitamina D.
Tratamiento de IOP
Fig. 6: RNM. Corte por la mitad de la
cabeza. La glándula hipofisaria se
encuentra en el interior de la Silla
Turca. La neurohipófisis se observa
más blanca (híper-intensa) que la
adenohipófisis.
Fig. 2: Enfoque de la figura anterior en la mitad
del encéfalo.
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


Es un nombre poco apropiado porque, la silla turca no está
vacía sino aumentada de tamaño, aunque aparezca vacía
en las imágenes porque contiene LCR, incluso dentro del
espacio subaracnoideo pero extendiéndose hacia abajo en
la fosa hipofisiaria.
Se incluye este trastorno, en la exposición de los adenomas
hipofisiarios, porque en la mayoría de los casos es el
resultado de la extirpación o destrucción previa de una
adenoma mediante cirugía, radiación o infarto.
También puede deberse a un defecto congénito localizado
en el diafragma de la silla turca (silla turca vacía primaria).
El tejido hipofisiario remanente, normal, está aplanado
contra el suelo, que puede desmineralizarse a causa del
aumento de la presión dentro de la fosa hipofisiaria.
Síndrome de la silla vacía
Fig1: RNM. Corte por la mitad de la cabeza.
Ampliación de la región de la Silla Turca.
Fig. 2: Detalle de la ampliación anterior: Encima de la silla se ve
la sección del Quiasma Óptico (flecha amarilla). La flecha roja
señala el Tallo de la Hipófisis acodado sobre la pared posterior de
la Silla. El fondo de la Silla está almohadillado por la Hipófisis
aplastada (flecha verde).
3: RNM en la secuencia en la que el Líquido Cefalorraquídeo
aparece blanco. Corte transversal de la cabeza del mismo
paciente que las figuras anteriores. La Silla Turca se ve rellena de
líquido y, en su fondo, la Hipófisis aplastada (flecha roja). El
punto amarillo señala la sección del Quiasma Óptico.
Fig.
Síndrome de Sheehan
Hemocromatosis
Hipofisitis Linfocítica
Trastorno autosómico
recesivo, mutación en
el cromosoma 6.
 Sobrecarga férrica en el
parénquima y daño
tisular.
 Causa hipogonadismo
hipogonadótropico.
 La forma adquirida por
múltiples transfusiones.


Trastorno
autoinmunitario poco
común. Aumenta su
tamaño.
 Embarazo o 6 meses
posparto.
 Destrucción puntual o
difusa de la
adenohipófisis y
fibrosis.
Lesiones hipofisarias infiltrantes


Amenorrea hipotalámica: el diagnóstico se
realiza por exclusión, basándose en la detección
de una concentración sérica de FSH baja o
normal, a pesar de los bajos niveles de
estrógenos, sin lesión tumoral en la silla turca ni
razón para sospechar la existencia de otras
causas hipofisarias poco frecuentes de
hipogonadismo hipogonadótropo.
se asocia con estrés físico, nutricional o
emocional, lo que sugiere que representa una
inhibición funcional de la reproducción como
respuesta psicobiológica a acontecimientos de la
vida.
Trastornos de la función
hipotalámica
Trastornos de la conducta
alimentaria
•En la anorexia, la amenorrea
precede a la pérdida de peso que
comienza con la dieta y a una
restricción especifica de las grasas.
La osteopenia y la osteoporosis se
encuentran entre las
complicaciones más graves.
•En la bulimia tienen
menstruaciones irregulares, pero
no amenorrea
Santa Wilgefortis o Santa
Librada.


Habitualmente, los ciclos previamente normales
se vuelven irregulares después de iniciar ejercicio
y progresan hasta la amenorrea a medida que su
intensidad aumenta cuando van acompañadas de
la pérdida de peso.
Parece que un equilibrio energético negativo, que
se produce cuando el gasto energía excede la
energía disponible (derivada de la ingesta y de
los depósitos disponibles), predispone a una
interrupción pulsátil de gonadotrofinas y a una
pérdida de la función menstrual.
Ejercicio y amenorrea
Deficiencia congénita de GnRH, se asocia
con anosmia o hiposmia (ausencia o
deterioro del sentido del olfato)
 Trastornos ligado al cromosoma X.
 En la pubertad las niñas y los niños
presentan, generalmente, un retraso del
crecimiento y del desarrollo sexual

Síndrome de Kallmann