Download INMUNOPROFILAXIS E INMUNIZACION

MANIPULACIÓN
INMUNOLOGICA
APLICACIONES DE LA
MANIPULACIÓN INMUNOLÓGICA
Inmunomodulación
 Inmunoestimulación
 Inmunosupresión
 Inmunización activa
(Vacunación)
 Inmunización pasiva
 Desensibilización
 Trasplante

Inmunomodulación y
Adaptógenos




Acción reguladora del sistema inmune
por drogas naturales o sintéticas
Su acción puede ser sinergística,
regulando las actividad aumentada,
mejorando la actividad disminuida o
induciendo actividad adaptógena
Ejemplos de inmunomoduladores:
Baptisia, Brócoli, Calahuala, Equinácea,
Uña de gato
Ejemplos de adaptógenos: Ginseng,
Rhodiola, Withania
Concepto de Adaptógeno


El estrés es un estado
de homeostasis
deteriorada en el que el
organismo se ve
obligado a desplazar su
equilibrio.
Es un estado de tensión
aguda del organismo
obligado a reaccionar
frente a una amenaza o
agresión (traumática,
tóxica, infecciosa,
psicológica).

Respuesta del organismo fue estudiada
por Seyle, quien
formuló la teoría del
síndrome de
adaptación general a
partir de
experimentación en
animales, la cual se
manifiesta independientemente del tipo
de agente estresante y
se define en tres fases
MODELO DE ESTRÉS DE SEYLE
(Síndrome de adaptación general)
MANIPULACIÓN INMUNOLÓGICA
Inmunoestimulación
 Aumento de la respuesta
inmune humoral contra un Ag
(microorganismo) específico
(inmunización)
 Aumento de inespecífico de
mecanismos inmunes
 Aumento pasivo de Ig
preformadas en animales o
humanos
 Ingestión de factores
preformados

Inmunosupresión
 Disminución de los
procesos inflamatorios
e inmunes por el uso
de glucocorticoides
 Eliminación de
inmunidad por drogas
inmunosupresoras en
transplantes
 Destrucción celular por
procesos físicos o
químicos

Fármacos inmunosupresores
Acción
Destrucción selectiva
de familias celulares
Bloqueo de la síntesis
de purinas
Inhibición de síntesis
de pirimidinas
Interferencia en las vías
de señalización
Ejemplos
Citotóxicos: Antagonistas de folato
(metotrexato), análogos de purina (6MP, azatioprina), agentes alquilantes
(ciclofosfamida)
Micofenolato mofetilo
Leflunomida
Ciclosporina, tacrolimo, sirolimo
Fármacos antiinflamatorios
Fármaco
Acción
Ejemplos
Corticosteroides
Glucocorticoides
Hormonas
esteroides que se
unen a receptores de
alta afinidad
Antiinflamatorios
no esteroidales
Inhiben la
cicloxigenasa,
bloquea la
producción de PG
Inhibe la liberación
de mediadores a
partir de células
cebadas
Evita polimerización
Cortisol, cortisona,
prednisona,
prednisolona,
triamcinolona,
dexametasona
ASA, ibuprofén,
naproxén
Supresores de
reacción de
hipersensibilidad
Colchicina
Cromoglicato
sódico, IgE
monoclonales,
antihistamínicos
Colchicina
Efectos de los glucocorticoides
Metabolismo de los carbohidratos
Captación y uso de glucosa, gluconeogénesis
 Metabolismo de lípidos
 lipólisis,  depósitos de grasa
 Metabolismo proteico
Inhibe síntesis,  degradación,  aminoácidos libres
 Metabolismo de ácidos nucleicos
 Metabolismo de líquidos y electrolitos
 Metabolismo óseo y del calcio

Efectos secundarios del Tx con
glucocorticoides
Muy comunes y deben esperarse en todo paciente
Balance negativo de Ca,  apetito, obesidad,
infección
 Observados con frecuencia
Miopatía, necrosis vascular, hipertensión, piel
frágil, hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa
 No muy comunes, pero importantes identificar
Glaucoma, hipertensión intracraneal benigna,
perforación intestinal, úlcera péptica alcalosis
 Poco frecuentes
Pancreatitis, hirsutismo, amenorrea secundaria,
impotencia, alergia a esteroides sintéticos

Efectos de la inmunosupresión
Aumenta la susceptibilidad a infecciones
Virus (CMV, herpes, zoster)
Bacterias, hongos y parásitos
Oportunistas
 Aparecimiento de autoanticuerpos
TS está reprimida
 Aumenta incidencia de tumores
5-20% en trasplante renal, aumenta con el tiempo.
Razón: Red de señales, activación policlonal,
predisposición genética, factores físicos y
químicos
Piel, linfoma y otros cánceres

TERAPIA INMUNOSUPRESORA
Radiación
Total/Local
Extracorpórea
Inmunosupresores
6-mercaptopurina
Azatioprina
Ciclofosfamida
Corticosteroides
Actinomicina D
Azoserina
Ciclosporina A
Suero anti-linfocitario
Globulina anti-timocito
Drenaje ducto torácico
6 semanas pre-trasplante
Pancitopenia general/localizada
Administración de radioisótopos
Inhiben síntesis de purina y
pirimidina en ADN y ARN
Inhibe síntesis en linfocitos
Linfocitólisis, estabiliza membranas
Inhibe d-ARN  m-ARN
Inhibe la síntesis proteica
Bloquea receptor IL-2 con TH
Inhibe linfocitos T y SRE
Inhibe linfocitos T
Eliminación de linfocitos
INMUNOPROFILAXIS E INMUNIZACIÓN
Objetivos
 Prevención de la
enfermedad en un
individuo
 Erradicación de infección
en una población

Principales logros
 Disminución de casos de
polio, difteria, tos ferina,
tétanos y sarampión
 Erradicación de la viruela



Activa
 Ag de agente
infeccioso
modificado
 Toxoide
Pasiva
 Antisuero
 Células
sensibilizadas
Tipos de inmunización
Activa
 Inducción de respuesta
celular (linfos, MØ)
 Producción de Ac
 Antitoxinas
 Opsoninas
 Lisinas
 Neutralizantes
 Antiadhesinas


Factores
 Edad
 Período (exposición)
 Ruta
 Refuerzos
 Estado del paciente
 Agentes combinados
INMUNIZACIÓN – Tipos/Riesgos

Tipos
 Virus o bacterias
atenuadas (protección)
 Microorganismos
muertos
 Producto microbiano
inactivado
 Componente específico
 Segmento de ADN
recombinante

Riesgo/Beneficio
 Todas son seguras y
efectivas
 Reacciones son
menores
 NO durante el embarazo
 Riesgo en los
inmunocomprometidos
 Reacciones adversas:
alergia, exantema,
neurovirulencia,
encefalitis.
Materiales para
inmunización activa
TIPO
VIRAL
Polio, sarampión,
paperas, rubéola,
varicela, hepatitis,
rotavirus, fiebre
amarilla, dengue
Microorganismos Polio, influenza, rabia,
muertos
encefalitis, hepatitis A
Toxoide
Viva atenuada
Conjugado
ADN
HIV, influenza, herpes,
rabia, hepatitis,
encefalitis
BACTERIANA o
PARASITARIA
Tuberculosis (BCG),
tifoidea, cólera,
shigellosis, lepra
Petussis, tifoidea,
cólera, Helicobacter
Difteria, tétanos,
shigellosis, ECE
S. pneumoniae
Malaria,
leishmaniasis,
schistosomiasis
Reacciones adversas que
deben reportarse
Vacuna/Toxoide
DPT, DPT/Polio
Evento
Anafilaxia, shock,
encefalopatía,
convulsiones
Intervalo de tiempo
Inmediata
7 días
Variable
Sarampión,
paperas, rubeola
Anafilaxia,
encefalopatía
Inmediata
15 días
Polio oral
Poliomielitis
paralítica
Inmunocompetente: 30 d
Inmunodeficientes: 6 m
Polio inactivada
Anafilaxia
Inmediata
INMUNIZACIÓN PASIVA
Ig Humana
 Fraccionamiento
alcohólico de “pooles”
de plasma
 IgG con Ac que reflejan
estado inmune adulto
 Tipos:
Inmunoglobulinas i.m. e
i.v. contenido en Ac
 Ig i.v. más rápida
acción, complejos de
PM eliminados, se
puede administrar
mayor dosis, 5 veces
más cara

Otras preparaciones
 Donadores hiperinmunes o
lotes de suero seleccionados
 Ej.: Difteria, CMV, Hepatitis A
y B, Rabia, inmunización Rh,
varicela, tétanos
 Sueros animales y antitoxinas
 Mayor riesgo de anafilaxia
 Origen: caballos o conejos
 Peligros
 Reacción a proteína extraña
 Enfermedad del suero
 Riesgo de infección viral

MATERIALES PARA
INMUNIZACIÓN PASIVA
ENFERMEDAD
Botulismo
CMV
Difteria
Hepatitis A
Hepatitis B
Hipogammaglobulinemia
Isoinmunización Rh
Mordedura de víbora
Picadura de araña viuda
Rabia
Sarampión
Varicela
PRODUCTO
Antitoxina polivalente (IM,IV)
Ig CMV (IV)
Antitoxina diftérica equina (IM)
Ig (IM)
HBIg (IM)
Ig (IM,IV)
Ig Rh0 (D) (IM)
Antiveneno antiofídico equino (IV)
Antiveneno equino (IM,IV)
Ig contra rabia (IM)
Ig (IM)
VZIg (IM)
DESENSIBILIZACIÓN DE ALERGIAS
Métodos
 Inyección SC de cantidades gradualmente
mayores de alergenos 1-2 veces por semana
 Inmunoterapia rápida: Administración diaria o
cada hora hasta una dosis máxima tolerada
(generalmente 100,000 veces)
 Los beneficios clínicos prolongados
continúan después de interrumpir la
inmunoterapia y duran 3-4 años; pueden
administrarse refuerzos durante 3-5 años.
 La administración debe individualizarse.

Eficacia y seguridad de la
desensibilización
Eficacia
 En estudios dobleciego ha demostrado
eficacia en
 Rinitis alérgica
estacional
 Asma alérgica
 La desensibilización
inmune puede curar
del fenómeno
alérgico específico.

Seguridad
 Puede producir
reacciones anafilácticas
inmediatas localizadas y
sistémicas
 Riesgos: Asma, errores
de dosificación,
infecciones, lesión
mecánica.
 No se conocen secuelas
tipo III o tardías

TRASPLANTES
Tipos, recursos y complicaciones
 ÓRGANOS
 Corazón
 Intestino
 Riñón
 Hígado
 Pulmón
 Páncreas
 OTROS
 Piel
 Córnea
 Hueso
 Médula ósea
 Células madre
 Venas
 Sangre
 RECURSOS
 Donantes
 Modulación
 Cirugía
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Vigilancia
 Prevención
 COMPLICACIONES
 Rechazo (hiperagudo,
agudo, crónico)
 Infección
 Malignidad
 Enfermedad GVH
INMUNOTERAPIA

Activación

Cáncer
Inmunoterapia basada en células
dendríticas
 Inmunoterapia adoptiva basada en células
T



Vacunación
Supresión


Tolerancia inmune
Alergias
Tipos de trasplantes sólidos
 Autotrasplante: Tejido de uno mismo, hay suficiente
cantidad o puede regenerarse. Ej.: Piel, venas, células
tronco, sangre
 Alotrasplante: De un miembro genéticamente no idéntico
de la misma especie, como la mayoría de trasplantes
humanos.
 Isotrasplante: De un donador a otro genéticamente
idéntico, como los gemelos, garantizándose una
respuesta inmune común
 Xenotrasplante: De una especie a otra; generalmente son
bastante peligrosos. Ej.: válvulas de corazón porcino, o
tejido pancreático de primates no humanos; muy
comunes y exitosos.
Trasplante de células
madre hematopoyéticas
Las células madre hematopoyéticas son las células
de las que derivan todas las células de la sangre.
 Son residentes de la médula ósea, de donde se
obtienen para trasplante. Sin embargo, una
pequeña cantidad de factor estimulante de colonias
de granulocitos (G-CSF), que se obtienen por
tecnología de recombinación de ADN, libera a la
sangre gran cantidad de células que pueden
colectarse.
 Se usa para tratar enfermedades como: mieloma
múltiple, drepanocitosis, cáncer de células
plasmáticas, varias leucemias y algunos tipos de
cáncer.
 En 2006 se realizaron unos 50,000 trasplantes.

Enfermedad trasplante vrs. huésped
 Fenómeno de agresión
producido por células
inmunocompetentes
trasplantadas a
pacientes deficientes o
inmunosuprimidos.
 Se realiza en tres
etapas:
 Acondicionamiento del
tejido dañado del
recipiente
 Activación de células T
del donador
 Reacción de rechazo