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“VIRUS DEL MARBURGO”
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Indice
Historia del Marburgo
Historia del Marburgo
Historia del Marburgo
Historia del Marburgo
Estructura del Virus
Replicacion Viral
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HISTORIA DEL MARBURGO
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos.
Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados
al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre
a miembros enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de
autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio
se produjo por contacto directo con una persona infectada.
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HISTORIA DEL MARBURGO
En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años
al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en
diversas ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas en
aislamiento a fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2 personas: una
muchacha de 19 años que lo había acompañado en el viaje y una enfermera de 20 años
que había atendido a ambos. Por desgracia, el hombre murió cuatro días después de
ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a
pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó fiebre repentina,
seguida de cefalea, diarrea y vómitos. Se cree que Monet se contagió al visitar la cueva
Kitum, en el Monte Elgon, frecuentada por numerosas especies de animales que podrían
ser reservorios del virus. El médico que había tratado de reanimar a Monet enfermó 9 días
después, logrando sobrevivir.
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HISTORIA DEL MARBURGO
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15
años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de
duración. A pesar de la intensa terapia de apoyo, murió al undécimo día de enfermedad.
También había visitado la cueva de Kitum.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los
casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en
la aldea vecina de Watsa. La transmisión secundaria fue escasa, aunque se contagiaron
algunos familiares que habían participado directamente en el cuidado de los pacientes.
Análisis virológicos que se realizaron a continuación indicaron que se habían introducido
cepas virales de diversos tipos, pero no se identificó la fuente.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de
2004. Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio, en julio de 2005, el
Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de
mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la
provincia de Uige. Todos los casos localizados en otras provincias fueron relacionados
directamente con este brote.
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Estructura del Virus
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una
morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica
que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas
proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína
de superficie.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos;
el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición.
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Estructura del Virus
La estructura del genoma es la siguiente:
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
Región 5’ no traducida
El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma
del virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
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Replicación
viral
Anatomía
patológica
Patogénesis
•El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que
se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis
•Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
•En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
•La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo
en las últimas fases de enfermedad.
•Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de un estado de
coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos. Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas,
H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). En efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad.
El sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño
de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores
producidos por células activadas.
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