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Transcript
VIH / SIDA
HOSPITAL ANGELES PEDREGAL
MÓDULO DE MEDICINA INTERNA
Coordinador: Dr. César Augusto Vega López
Asesor : Dr. José Mauricio Cedillo Fernández
Presenta: IP. Natalia Vera Olguín
DEFINICIÓN

SIDA:
◦ Enfermedades relacionadas con la pérdida de
la inmunidad celular en adultos.

VIH:
◦ Virus de Inmunodeficiencia Humana
Organización Panamericana de la Salud: El control de las enfermedades transmisibles, 18.a edición. Washington,
DC: OPS; 2005.
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial: 33.4 millones con VIH
 Cada día 7,400 personas se infectan por
VIH
 50% de las nuevas infecciones se producen
en jóvenes de entre 10 y 24 años
 H:M
4.6:1
 En 2009 el SIDA causó 2 millones de
muerte

El VIH/SIDA en México 2009. Centro Nacional para la Prevención y el Control del VIH/SIDA. Primera edición,
diciembre de 2009.
VIH/SIDA
Aspectos históricos

Junio 1981: 5 casos de neumonía por P. jiroveci en
jóvenes homosexuales.

1982: Se acuña el nombre de Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.

1982-83: Se aísla el virus.

1986: La CDC crea una clasificación para
VIH/SIDA.
NEJM, 344,23·June 7, 2001
VIH/SIDA
Aspectos históricos

1987: AZT aprobado por la FDA.

1991: ddI y ddC aprobadas. Aparecen las terapias
combinadas.

1995: Se aprueban los primeros IP’s.

1996: Carga viral como marcador pronóstico, y se
inicia el uso de HAART.
NEJM, 344,23·June 7, 2001
ETIOLOGÍA

VIH
◦
◦
◦
◦
ARN
Familia: Retrovirus
Subfamilia: Lentivirus
Contiene enzimas de transcriptasa inversa,
integrasa y proteasa.
The National Hispanic Family Healt Rev. 12/02
ETIOLOGÍA
VIH

VIH 1:
◦ VIH 1 es el más común en todo el mundo
◦ VIH 2 es menos contagioso
 Fue identificado por primera vez en África
Occidental.
Prevención y control del VIH/SIDA. Curso corto para el personal de servicios humanitarios
FISIOPATOLOGÍA
Acoplamiento
Fusión
Transcripción
Integración
Acción de Proteasa
Organización Panamericana de la Salud. Oficina regional para las Américas de la Organización Mundial de la Salud
FORMAS DE TRANSMISIÓN
De persona a persona
 Hay tres formas:

◦ Sexual
 Riesgo de 1 a 30% si es anal
 Riesgo de 1 a 10% si es vaginal
◦ Parenteral o sanguínea
 Riesgo de 0.67%
◦ Materno-Fetal
 Riesgo de 15 a 30%
N engl j med 361;18 nejm.org october 29, 2009
FACTORES DE RIESGO
Actividad sexual sin protección.
 Compartir agujas con personas infectadas
con VIH.
 Si se ha tenido una enfermedad
transmitida sexualmente como clamidia o
gonorrea.
 Transfusión sanguínea entre 1978 y 1985.
 Tener relaciones sexuales con personas
que ha hecho cualquiera de las cosas
mencionadas en la lista.

Hands on Health South Carolina. Medical University of South Carolina
CLASIFICACIÓN

CDC 1986
◦ Grupo I: infección aguda demostrada por
seroconversión.
◦ Grupo II: infección asintomática.
◦ Grupo III: adenopatías generalizadas
persistentes, clínicamente asintomáticos
◦ Grupo IV: otras enfermedades,
manifestaciones clínicas de infección por VIH
Clasificaciones de la infección VIH-SIDA. Revisión, febrero 1997
CLASIFICACIÓN

CDC 1993
Categoría clínica
Categoría de CD4
A
B
C
≥ 500
A1
B1
C1
200-499
A2
B2
C2
<200
A3
B3
C3
AIDS defining illness; CDC 1993.
Clasificación Clínica de VIH/ SIDA
A

Asintomático

Linfadenopatía generalizada

Síndrome retroviral agudo
AIDS defining illness; CDC 1993.
Clasificación Clínica de VIH/ SIDA
B

Angiomatosis bacilar

Candidiasis vulvovaginal persistente por más de
1 mes

Candidiasis orofaríngea

Displasia cervical severa o CaCu in situ

Sx Constitucional (diarrea > 1 mes)
AIDS defining illness; CDC 1993.
Clasificación Clínica de VIH/ SIDA



C






Criptosporidiasis
Esofagitis por Candida
Coccidiodomicosis
extrapulmonar
Sepsis por Salmonella typhi y S.
enteritidis recurrente
Isosporidiasis
Neumonia recurrente
Sarcoma de Kaposi
Toxoplasmosis cerebral
Tuberculosis diseminada
AIDS defining illness; CDC 1993.










CaCu invasor
Retinitis por CMV
Encefalopatía por HIV
Histoplasmosis diseminada
Linfoma primario de SNC
Linfoma inmunoblástico o de
Burkitt
Infección por MAC
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
Sx. de desgaste por HIV
PCP
Boletín informativo del departamento de SIDA y ETS. Revista de divulgación científica y tecnológica de la
asociación ciendia hoy. Columen 4- n° 21. nov,/ dic 1992
Algunos ejemplos
comunes…
Manifestaciones
dermatológicas
Folicuiltis
Herpes simple (VHS-1, VHS-2)
Dermatitis Seborréica
Sarcoma de Kaposi
Candidosis orofaríngea
Manifestaciones
Neurológicas
Criptococosis meníngea
Toxoplasmosis Cerebral
Tumores: Linfoma Primario de SNC y SK
TB meníngea
Manifestaciones
Oftalmológicas
Manifestaciones Oftalmológicas
CMV
Tb
Manifestaciones
Pulmonares
Factores determinantes de la etiología de las
enfermedades pulmonares en VIH/SIDA
 Grado de inmunodeficiencia
 Localización geográfica y exposición ambiental
 Profilaxis y tratamiento de infecciones oportunistas
 Enfermedad preexistente extra-pulmonar
Infecciones Oportunistas del Pulmón del
paciente con VIH/ SIDA y sus CD4+
800
400
200
PcP (1),TB, Cripto, neumonía bacteriana
100
Neumonía bacteriana,TB,Toxo, SK, PcP
50
TB, Histo, Cocci, Aspergilosis, CMV, PcP2, c-MAI
1
2
3
4
5
6
7
8
CD4
9
10
10
12
13
Pneumocystis jiroveci
Síndrome de Desgaste
Tuberculosis y VIH/ SIDA
Diagnóstico

Síntomas

Dependen del grado de inmunosupresión
Afección pulmonar: 70-90%
Afección extrapulmonar: 40-80%
Bacteriemia por M. tuberculosis: 20-40%
Afección SNC: 5-10%
Wendel K, Sterling TR. AIDS Clin Care 2002;14: 9-18
Aarón L. Clin Microbiol Rev 2004;10(5):388-398
De Jong B.D. Annu Rev Med 2004:55: 283-301
CUADRO CLÍNICO


VIH
Asintomáticos
◦ Parecido a muchas otras
enfermedades
◦ Pérdida de peso
◦ Tos seca
◦ Fiebre recurrente o
sudoración nocturna
◦ Fatiga inexplicable
◦ Adenomegalia en axilas,
ingles o cuello
◦ Diarrea que perdura por
mas de 1 mes
The National Hispanic Family Healt Rev. 12/02



Manchas blancas o
inusuales en lengua,
boca o garganta.
Neumonías
recurrentes
Depresión o
desórdenes
neurológicos
CUADRO CLÍNICO

SIDA
◦ Una o más infecciones oportunistas que
amenazan la vida
◦ Un cáncer relacionado con SIDA
◦ Deterioro severo
◦ Demencia de SIDA
◦ Cáncer cervical invasivo
◦ Examen de sangre: CD4 por debajo de 200
The National Hispanic Family Healt Rev. 12/02
HISTORIA NATURAL

Fase aguda
◦
◦
◦
◦
Al momento del contagio
Afecta al tejido expuesto y ganglios linfáticos
La mayoría cursan asintomáticos
Cuadro similar a una mononucleosis
infecciosa:
 Fiebre, mialgias, adenomegalias, sudoración
nocturna, diarrea, náusea y vómito.
◦ Aparece entre 2 y 6 semanas después de la
exposición al virus y desaparece poco días
después.
The Body (2009), «Infección aguda del VIH» agosto de 2010
HISTORIA NATURAL

Fase crónica
◦ Latencia clínica
◦ Portador asintomático
◦ Pueden presentar adenomegalias y
trombocitopenia.
◦ Sin tratamiento, progresan a SIDA en un plazo
de 5 a 10 años
DYBULL, Mark; Mark CONNORS y Anthony FAUCI (2006), «Inmunología de la infección por VIH» en Mandell, Benett
y Dolin (eds., 2006). pp. 1527-1546.
HISTORIA NATURAL

Síndrome de Inmunodeficiencia Humana
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Etapa final de la infección por VIH
Sistema inmune es incapaz de reponer CD4+
Carga viral aumentada
Aparecen las infecciones oportunistas
Sin tratamiento no sobreviven más de 3 años
Con HAART pueden ser controlados
DYBULL, Mark; Mark CONNORS y Anthony FAUCI (2006), «Inmunología de la infección por VIH» en Mandell, Benett
y Dolin (eds., 2006). pp. 1527-1546.
DYBULL, Mark; Mark CONNORS y Anthony FAUCI (2006), «Inmunología de la infección por VIH» en Mandell, Benett
y Dolin (eds., 2006). pp. 1527-1546.
DIAGNÓSTICO
Detección de anticuerpos frente a VIH
 ELISA:

◦ Detecta anticuerpos frente a múltiples
antígenos del VIH
 Alta sensibilidad (99.5%)
 Baja especifidad
Infectología y microbiología CTO. pdf 39
DIAGNÓSTICO

Western-Blot:
◦ Detecta anticuerpos frente a 3 proteínas de
VIH (gp41, gp120 gp24)
◦ Falso positivo es menor que con ELISA
Infectología y microbiología CTO. pdf 39
DIAGNÓSTICO

PCR:
◦ Detecta la presencia del genoma del virus.
◦ Aunque exista en virus en pocas cantidades,
se puede detectar por amplificación.
Infectología y microbiología CTO. pdf 39
Diagnóstico por la infección de VIH. M Rodriguez Islas, A Terron Pernia Pag 104.
TRATAMIENTO

Inhibidores de la transcriptasa inversa
análogos de los nucleósidos (ITRAN):
◦ Se unen como un nucleósido más a la cadena
de DNA formado a partir del RNA viral, por
lo que interrumpe su síntesis.






Zidovudina (AZT)
Didanosina (ddI)
Zalcitabina (ddC)
Lamivudina (3TC)
Estavudina (d4T)
Abacavir (ABC)
Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents. Novembre 2009. WHO
TRATAMIENTO

Inhibidores de la transcriptasa inversa no
análogos de los nucleósidos (ITRNN):
◦ Efavirenz (EFV)
◦ Nevirapina(NVP)
◦ Delavirdina (DLV)
Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents. Novembre 2009. WHO
TRATAMIENTO

Inhibidores de proteasas (IP):
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Indinavir (IVD)
Ritonavir (RTV)
Lopinavir / ritonavir (LPV/r)
Nelfinavir (NFV)
Saquinavir (SQV)
Amprenavir (APV)
Atazanavir (ATV)
Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents. Novembre 2009. WHO
Mecanismos de acción de ARV
TRATAMIENTO

HAART o TARGA se refiere a una
combinación de tratamientos, que a lo
largo del tiempo han demostrado alta
efectividad.
Criterios de Inicio de Tratamiento
Wood E; Lancet Infect Dis 2005; 5: 407.
Terapia Antirretroviral Altamente Activa
Primer Esquema
EJE DEL ESQUEMA
2 inhibidores de transcriptasa reversa análogos
nucleósidos/nucleótidos (ITRAN)
+
COMPLEMENTO
1 inhibidor de transcriptasa reversa no nucleósido (ITRNN)
Ó
1 inhibidor de proteasa reforzado
TRATAMIENTO
Monitorización del HAART

CD4+

Marcador de inmunocompetencia

Más importante para iniciar Tx


Incremento de 100-150 cels/mm3 anual con
respuesta acelerada los primeros 3 meses
Determinar cada 3-6 meses
Monitorización del HAART

CV
◦ Puede ser útil para inicio de tx
◦ Determinante en la respuesta a tx
◦ Meta: CV indetectable (<50 copias)
◦ Indetectable en 16-24 semanas
◦ Determinar 8 semanas después de inicio o
cambio
Marcadores de la Enfermedad por VIH

La determinación de CD4+ y carga viral:


Marcadores en la progresión de la enfermedad
La carga viral para evaluar la efectividad del
tratamiento antirretroviral
Mellors JW, Muñoz A, Giorgi JV, et al. Ann Intern Med 1997;126:946-54.
US Departament of Health and Human Services. Available at: http://www.aidsinfo.nih.gov; Accessed 27 February 2007.
Hammer SM, Saag MS, Schechter M, et al.. JAMA 2006;296:827-43.
Conclusiones

ANTE TODO LA PREVENCIÓN!

Todo paciente con síntomas y/o con <
200 CD4+, debe recibir HAART

La monitorización debe ser detallada y
con regularidad (3 a 4 meses)
GRACIAS
BIBLIOGRAFÍA










Lancet. 2006 August 5; 368(9534): 489–504.
doi:10.1016/S0140-6736(06)69157-5.
PAHO publications. OPS.
The National Hispanic Health. Rev. 12/02.
N Engl J Med 2009;361:1768-75.
Infectología y Microbiología CTO págs 38-43.
WHO/HTM/TB/2004.329
N Engl J Med 2005;353:1702-10.
HIV Primary Care Guidelines • CID 2009:49 (1
September)
Prevención y control del VIH/SIDA. RHRC.
Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV infection
in adults and adolescents. WHO. 2009.