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EL CANCER DE CUELLO
EL CANCER DE CUELLO UTERINO
UTERINO CAUSADO POR EL
CAUSADO
POR EL
VIRUS
VIRUS
PAPILOMA
HUMANO
PAPILOMA HUMANO
Lic. JANIBELL TUESTA CAMUS
Coordinadora de la Estrategia Sanitaria de Inmunizaciones
Es una de las ITS más frecuentes
El 20% de las mujeres, portadoras
ocultas
El cáncer de cérvix (C.C), 2º en
frecuencia tras el de mama.
480,000 nuevos casos de C.C. cada
año.
280,000 muertes anuales ( 80% en
los países en desarrollo).
Es más frecuente en países subdesarrollados. Perú se encuentra a la
cabeza seguido de Colombia y Canadá y dentro de países desarrollados,
destacan las mujeres judías de Nueva York y la mujeres de color en
California.
En USA en 1990 se diagnosticaron 72,000 casos.
La detección temprana por el método Papanicolau ha disminuido esta
enfermedad en mujeres de todas las razas.
Las tasas de mortalidad varían entre países, desde Honduras que tiene
la mayor hasta Egipto que tiene la mas baja del mundo.
1975- Hipótesis: VPH puede
causar cáncer cervical
1983- Se aisla VPH 16 de cáncer
cervical
Harald Zur Hausen
Premio Nóbel de Medicina 2008
compartido con Françoise Barré-Sinoussi y L
Montaigner por su descubrimiento del VIH
DESCUBRIMIENTO DEL VÍNCULO ENTRE EL HPV Y EL
CÁNCER DE CUELLO UTERINO
Se encontraron
genomas de VPH en
carcinomas cervicales1
Se fueron aclarando los
mecanismos de
transformación
(verdadero “Virus
tumoral) 1
Se clonaron virus de
VPH1
Se culminaron los estudios
epidemiológicos casocontrol 1
Se definió al VPH como una
gran familia y muy
relacionada:1
>100 tipos2; ~30–40
anogenitales2,3
~15–20 de tipos de
VPH clasificados como
oncogénicos2–4
Se ha desarrollado todo un cuerpo de información en base a los avances en las tecnologías de
diagnóstico celulares, moleculares e inmunológicas durante los últimos 20 años1
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Virus de ADN de doble ramal no
encapsulado1
1. >100 tipos identificados2
2. ~30–40 anogenitales2,3
3. ~15–20 oncogénicos*,2,3
Los tipos VPH 16 y VPH 18
dan cuenta de la mayoría de
los casos de cáncer de cuello
de uterino a nivel mundial.4
Reimpreso de Hagensee
ME, Olson NH, Bakers
TS, Galloway DA. J Virol.
1994;68:4503–4505, con
permiso de la American
Society for Microbiology
and Dr. Michael
Hagensee.
1.
2.
4.
Tipos no oncogénicos**
El VPH 6 y 11 son los que más
frecuentemente se asocian con las
verrugas anogenitales externas.3
*Alto riesgo; ** Bajo riesgo
Howley PM, Lowy DR. In: Knipe DM, Howley PM, eds. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2001:2197–2229.
Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. 3. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224.
Muñoz N, Bosch FX, Castellsagué X, et al. Int J Cancer. 2004;111:278–285.
Reimpreso de J Virol. 1994;68:4503–4505 con permiso de la American Society for Microbiology Journals Department.
Es un virus ADN, de la familia
Papovaviridae
MÁS DE 100 SEROTIPOS
A.R. Oncogénico: 16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51,52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82.
R.I. Oncogénico: 26, 53, y 66.
B.R. Oncogénico: 6, 11, 40, 42, 43, 44,
54, 61, 70, 72 y 81.
Se considera la ITS más frecuente.
Se contagia por contacto directo estrecho, piel con piel, no por
los fluidos sexuales.
El uso de preservativo disminuye pero no elimina el riesgo.
El 80-90% de las mujeres infectadas aclaran la infección
espontáneamente en el plazo de un año.
En las que queda infección
persistente
 > 10 años: lesiones
precancerosas
 > 20 años: carcinoma in
situ.
 El 80-90 % de las infectadas, resuelven espontáneamente la
infección en un plazo de un año, quedando un cierto grado de
protección frente a las reinfecciones.
 En las que persiste la infección, se pueden producir lesiones
precancerosas e incluso con el tiempo, cáncer de cervix ( en
general tras 20-30 años ).
CONOCIMIENTOS ACTUALES SOBRE LA HISTORIA NATURAL DE LA
INFECCIÓN POR EL VPH
24–48
6–12
horas1
meses2
Respuesta inmune Seroconversión
mediada por
Anticuerpos
células
contra L1
Infección
8–14 meses3
Remisión
clínica
sostenida
Proliferación
activa
No hay viremia4
No hay respuesta inflamatoria3
Enfermedad
3
No hay liberación de citocinas
persistente
No hay daño o muerte de las células
o recurrente
3 JJ y cols. J Infect Dis. 2000;181:1911–1919. 3. Stanley M y cols. Vaccine.
1. Culp TD y cols. Virology. 2004;319:152–161.
2. Carter
del huésped
2006;24(suppl 1):S1/16-S1/22. 4. Tindle RW. Nat Rev Cancer. 2002;2:1–7.
Figuras adaptadas de Stanley M y cols. Vaccine. 2006;24(suppl13
1):S16–S22 and Doorbar J. J Clin Virol. 2005;32(suppl 1):S7–S15.
PREVALENCIA GLOBAL DE VPH:
ENCUESTAS BASADAS EN LA POBLACIÓN DE LA IARC*
3.0%
Barcelona, España5
14.5%
Morelos, Mexico1
14.8%
Bogotá,
Colombia2
16%
16%
28.3%
Busan, Corea del sur9
16.9%
Tamil
Nadu, India7
6
Ibadan, Nigeria
Lima, Peru Sao Paulo, Brasil
16.6%
10.4%
Concordia, Argentina3
10.9%; 2.0%
Ho Chi Minh
y Hanoi, Vietnam10
3.9%; 9.1%
Songkla y
Lampang, Tailandia8
14.0%
Santiago, Chile4
*IARC = International Agency for Research on Cancer
1. Lazcano-Ponce E, Herrero R, Muñoz N, y cols. Int J Cancer. 2001;91:412–420. 2. Molano M, Posso H, Weiderpass E, y cols. Br J Cancer.
2002;87:324–333. 3. Matos E, Loria D, Amestoy GM, y cols. Sex Transm Dis. 2003;30:593–599. 4. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, y cols.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 5. de Sanjosé S, Almirall R, Lloveras B, y cols. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 6.
Thomas JO, Herrero R, Omigbodun AA, y cols. Br J Cancer. 2004;90:638–645. 7. Franceschi S, Rajkumar R, Snijders PJ, y cols. Br J Cancer.
2005;92:601–606. 8. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, y cols. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 9. Shin HR, Lee DH, Herrero R, y cols. Int J
Cancer. 2003;103:413–421. 10. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, y cols. Int J Cancer. 2003;104:213–220.
DETERMINANTES DE LA INFECCIÓN POR HPV
MUJERES
 Edad joven (grupo de edad
pico
20–24 años de edad)1
 Número de parejas sexuales
durante toda su vida y
recientes2
 Primera relación sexual a una
edad temprana*,3
 Conducta sexual de la pareja
de sexo masculino
HOMBRES
• Edad joven (grupo de
edad pico
25–29 años de edad)1
• Número de parejas
sexuales durante toda su
vida7
1. Insinga RP, Dasbach EF, Myers ER. Clin Infect Dis. 2003;36:1397–1403. 2. Burk RD, Ho GY, Beardsley L, Lempa M, Peters M, Bierman R. J Infect
Dis. 1996;174:679–689. 3. Murthy NS, Mathew A. Eur J Cancer Prev. 2000;9:5–14. 4. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA.
Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 5. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. 6. Castellsagué X, Bosch FX, Muñoz N, et al.
N Engl J Med. 2002;346:1105–1112. 7. Svare EI, Kjaer SK, Worm AM, Osterlind A, Meijer CJ, van den Brule AJ. Sex Transm Infect. 2002;78:215–218.
8. Bleeker MC, Hogewoning CJ, Voorhorst FJ, et al. Int J Cancer. 2005;113:36-41.
 Consumo de tabaco
 Promiscuidad sexual
 Edad precoz de inicio en las relaciones sexuales
 Número de hijos elevado
 Infección con virus del papiloma humano
 Infección con el virus del VIH
 Infección con clamidia
TIPOS DE VPH Y ENFERMEDADES ASOCIADAS
TIPO VPH
ENFERMEDAD
Cáncer cervical:
Alto riesgo
Riesgo intermedio
Bajo riesgo
Cáncer de vulva, vagina, canal anal, pene
VPH-16, 18, 45, 31
VPH- 33, 35, 39, 51, 52, 56, 59, 68, 73
VPH- 6, 11, 26, 42, 43, 44, 53, 54, 55, 62,
66
VPH-16 y otros
Verrugas anogenitales
Papilomatosis Respiratoria Recurrente (PRR) de inicio
juvenil
VPH- 6, 11
PRR en edad adulta
VPH- 6, 11
Verrugas cutáneas
VPH-1, 2, 3, 4, 10 y otros
Epidermodisplasia verruciforme
VPH-5, 8 y otros
Cáncer piel
VPHs y nuevos VPHs
Hiperplasia epitelial focal de la cavidad oral
VPH-13, 32
VPH- 6, 11
VPH Y VERRUGAS ANOGENITALES
• El VPH 6 y 11 son
responsables de >90% de las
verrugas anogenitales1.
• El riesgo estimado durante
toda la vida de desarrollar
verrugas genitales ~10%3,4.
1. Jansen KU, Shaw AR. Annu Rev Med. 2004;55:319–331. 2. Koutsky L. Am J Med. 1997;102:3–8. 3. Franco EL,
Villa LL, Richardson H, Rohan TE, Ferenczy A. In: Franco EL, Monsonego J, eds. Oxford, UK: Blackwell Science;
1997:14–22. 4. Tortolero-Luna G. Hematol Oncol Clin North Am. 1999;13:245–257, x.
PROGRESO ENTRE 1980 A LOS 2000
Genoma VPH
encontrado en
carcinomas
cervicouterinos1
Aclaración de
mecanismos de
transformación
(verdadero “ virus
tumoral”)1
Virus VPH
clonados1
Estudios
epidemiológicos de
casos y controles 1
VPH definido como
familia grande con
relación cercana1:
>100 tipos2;
30–40 anogenital2,3
Aprox. 15–20 tipos
de VPH clasificados
como oncogénicos2-4
DESARROLLO DE VACUNAS
PROFILÁCTICAS
1. Jansen KU, Shaw AR. Annu Rev Med. 2004;55:319–331. 2. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–
934. 3. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, y cols. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224. 4. Muñoz N, Bosch FX, de
Sanjosé S, y cols. N Engl J Med. 2003;348:518–527.
PREVENCION PRIMARIA: Vacunación
contra el VPH
PREVENCION SECUNDARIA
- CRIBADO CITOLÓGICO (PAPANICOLAU)
VACUNA VPH
VACUNA TETRAVALENTE
Proteína L1 VPH tipo 6
Proteína L1 VPH tipo 11
Proteína L1 VPH tipo 16
Proteína L1 VPH tipo 18
20mcg
40mcg
40mcg
20mcg
No tiene thiomerasil, mercurio, antibióticos,
No esta producida en huevos
Origen: Biotecnología: proteína recombinante hecho en S. cerevisiae (levadura)
País de origen: EEUU (Merck & Co Inc)
Mantener temperatura 2-8°C no congelar
Administración: Inyección intramuscular 0.5ml
EN MUJERES Y HOMBRES A PARTIR DE LOS 9 AÑOS
vacuna recombinante tetravalente contra el virus del papiloma humano
GARDASIL: Resultados al final de FUTURE I y II
(tipos 6, 11, 116, 18)]
Eficacia
contra
NIC
2/3
o
AIS
por
VPH
ó 18
Población de eficacia con apego
al 16
protocolo,
mujeres de 16 a 26 años de edad
observadas durante 3 a 4 años
120
112
Placebo
Casos relacionados
100
80
93
Eficacia
de 98%
(94, 100)
Eficacia
de 98%
(92, 100)
60
Eficacia
de 100%
(87,100)
40
29
20
0
2a
2a
Por VPH 16/18
Por VPH 16
0
Por VPH 18
n = 8,493 n = 8,464
n = 7,402 n = 7,205
n = 7,382 n = 7,316
aUn
caso fue una coinfección con VPH 52, el otro fue una coinfección con VPH 51 y 56.
AIS = adenocarcinoma in situ; NIC = neoplasia intraepitelial cervical.
23
1. Ferris D; for the FUTURE I and II Study Group. Presentado en la reunión bienal 2008 de la American Society for
Colposcopy and Cervical Pathology; 17 al 21 de marzo del 2008; Orlando, FL, E.U.A.
MATRIZ DE VPH ENERO – AGOSTO 2016
RED DE SALUD TÚPAC AMARU
DIRESA/REDES
Numero de
META 2016: Instituciones
Alumnas del Educativas
5to y 6to
Publicas y
Privadas
1º DOSIS
2º DOSIS
3º DOSIS
Nº
%
Nº
%
Nº
%
RED DE SALUD TÚPAC AMARU
8847
367
5666
64
7151
81
3241
37
MICRO RED INDEPENDENCIA
1714
74
1109
65
1633
95
836
49
MICRO RED SANTA LUZMILA
1568
127
1562
100
1845
118
955
61
MICRO RED COLLIQUE
3248
68
1724
53
2133
66
925
28
MICRO RED CARABAYLLO
2317
98
1271
55
1540
66
525
23