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HARRISON CLUB
INTRODUCCIÓN A LAS
ENFERMEDADES
INFECIOSAS
Maricela García Garcés R3MI
1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO,
RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A
URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTRÓFILOS ABSOLUTOS DE
100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓN
CUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coli
B) Salmonella spp y entéricos patógenos
C) Bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas
spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y C
E) Ninguna de las anteriores
2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS
MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES
SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS,
SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES
ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los
linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoral
C) La IgG predomina en la circulación y persiste
años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las
alergias
E) Sólo A y D
4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE
ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS
MICROORGANISMOS INVASORES, CUYOS
COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE
ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
– C9
5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA
CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA
ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA
DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA
ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenoso
B) Lesión anular del eritema migratorio
C) Erupción escarlatiniforme
D) Exantema parecido a la varicela
6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS
POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS
DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE
UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosilo
B) Proteínas de matriz extracelular
C) N- acetilglucosamina
D) Proteína cofactor de membrana (CD46)
E) Ninguna de las anteriores
8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS
ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan
sulfato, que es esencial para la penetración a la
célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la
célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a
un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL
HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES
PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálico
B) Gangliósidos
C) Glucosaminglucanos
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS
ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL
HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS
DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO
A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS
MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la
quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma
poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera
componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del
hospedero que protegen a los fagocitos
12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA
EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL
FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS
LISOSÓMICOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A
TRAVÉS DE
A) Nervios
B) Células sanguíneas
C) Plasma
D) Todas las anteriores
14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS
HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL
TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de
entrada del virus, capacidad de penetrar en la
célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis
determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis
y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido
capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus
cápsulas tienden a causar meningitis
16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE
COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógena
B) Enterotoxinas estafilocócicas
C) Toxina 1 del síndrome del choque tóxico
D) Toxina de la tos ferina
E) Sólo B y C
17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA
FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE
REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo
para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos
mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al
microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que
tienen los microorganismos patógenos
19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE
LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y
coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina
sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT a
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE
TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO
PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS
INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) Verdadero
B) Falso
C) El factor nuclear KB no existe
1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO,
RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A
URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE
100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓN
CUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coli
B) Salmonella spp y entéricos patógenos
C) Bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas
spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y C
E) Ninguna de las anteriores
1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO,
RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A
URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE
100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓN
CUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coli
B) Salmonella spp y entéricos patógenos
C) Bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas
spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y C
E) Ninguna de las anteriores
2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS
MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES
SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS
MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES
SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS,
SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES
ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los
linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoral
C) La IgG predomina en la circulación y persiste
años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las
alergias
E) Sólo A y D
3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS,
SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES
ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los
linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoral
C) La IgG predomina en la circulación y persiste
años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las
alergias
E) Sólo A y D
4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE
ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS
MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO
COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE
ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
– C9
4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE
ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS
MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO
COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE
ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
– C9
5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA
CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA
ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA
DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA
ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenoso
B) Lesión anular del eritema migratorio
C) Erupción escarlatiniforme
D) Exantema parecido a la varicela
5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA
CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA
ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA
DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA
ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenoso
B) Lesión anular del eritema migratorio
C) Erupción escarlatiniforme
D) Exantema parecido a la varicela
6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS
POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS
DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS
POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS
DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE
UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosilo
B) Proteínas de matriz extracelular
C) N- acetilglucosamina
D) Proteína cofactor de membrana (CD46)
E) Ninguna de las anteriores
7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE
UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosilo
B) Proteínas de matriz extracelular
C) N- acetilglucosamina
D) Proteína cofactor de membrana (CD46)
E) Ninguna de las anteriores
8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS
ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan
sulfato, que es esencial para la penetración a la
célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la
célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a
un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS
ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan
sulfato, que es esencial para la penetración a la
célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la
célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a
un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL
HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES
PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálico
B) Gangliósidos
C) Glucosaminglucanos
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL
HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES
PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálico
B) Gangliósidos
C) Glucosaminglucanos
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS
ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL
HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS
DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS
ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL
HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS
DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO
A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS
MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la
quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma
poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera
componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del
hospedero que protegen a los fagocitos
11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO
A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS
MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la
quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma
poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera
componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del
hospedero que protegen a los fagocitos
12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA
EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL
FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS
LISOSÓMICOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA
EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL
FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS
LISOSÓMICOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A
TRAVÉS DE
A) Nervios
B) Células sanguíneas
C) Plasma
D) Todas las anteriores
13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A
TRAVÉS DE
A) Nervios
B) Células sanguíneas
C) Plasma
D) Todas las anteriores
14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS
HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS
HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL
TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de
entrada del virus, capacidad de penetrar en la
célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis
determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis
y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido
capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus
cápsulas tienden a causar meningitis
15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL
TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de
entrada del virus, capacidad de penetrar en la
célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis
determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis
y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido
capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus
cápsulas tienden a causar meningitis
16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE
COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógena
B) Enterotoxinas estafilocócicas
C) Toxina 1 del síndrome del choque tóxico
D) Toxina de la tos ferina
E) Sólo B y C
16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE
COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógena
B) Enterotoxinas estafilocócicas
C) Toxina 1 del síndrome del choque tóxico
D) Toxina de la tos ferina
E) Sólo B y C
17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA
FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA
FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) Verdadero
B) Falso
C) No sé
18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE
REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo
para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos
mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al
microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que
tienen los microorganismos patógenos
18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE
REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo
para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos
mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al
microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que
tienen los microorganismos patógenos
19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE
LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y
coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina
sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT a
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE
LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y
coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina
sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT a
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE
TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO
PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS
INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) Verdadero
B) Falso
C) El factor nuclear kB no existe
20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE
TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO
PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS
INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) Verdadero
B) Falso
C) El factor nuclear kB no existe
INTRODUCCIÓN A LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Maricela García Garcés
INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENO Y
HOSPEDERO
Micro
organismo
Proceso
infeccioso
Hospedero
RESPUESTA INMUNITARIA
Inmunidad Innata
Protege al hospedero
sin contacto previo con
microorganismo
 Activa a inmunidad
adaptativa
 Receptores “Toll like”

Inmunidad Adaptativa

Inmunidad celular
Linfocitos T,
macrófagos
 Virus, bacterias,
hongos


Inmunidad humoral
INMUNIDAD CELULAR
Citocinas:
reacción
inflamatoria
, choque
séptico,
SChT
Cel T reg (CD4)
impiden las
respuestas
autoinmunitarias,
disminuyen
respuestas a
antígenos
heterólogos
Lisan células
hospedero q tienen
antígenos

Sistema reticuloendotelial

Monocitos hígado (Kupffer), pulmones (macrófagos
alveolares), bazo (macrófagos y células dendríticas),
riñones (células mesangiales), encéfalo (microglia)

Mejora su eficacia cuando son opsonizados por
complemento y / o anticuerpos
INMUNIDAD HUMORAL
Potencial para generar Ac que
reconocen
a todos los Ag extraños sin reaccionar
Contra propio organismo
IgG circulación, años
IgM primeros en aparecer
IgA secretora, mucosas
monomérica, sérica
IgE parasitosis y alergias
Complemento: cascada
De enzimas que se adhieren
Y rompen la superficie
Microorganismos
CAM (C7-C9)
TRATAMIENTO: GENERALIDADES

Las infecciones que ponen en peligro la vida, se
tratan con máxima urgencia, empíricamente

Meningitis bacteriana, sepsis, encefalitis viral,
paludismo falciparum
Efectos tóxicos
 Flora normal y sobreinfección
 Microorganismos resistentes
 Enfermedad infecciosa debe abarcar el menor
espectro de microorganismos
 Drenaje quirúrgico de abscesos
 Inmunoreguladores

MECANISMOS MOLECULARES DE
LA PATOGENIA BACTERIANA
CONCEPTOS




Virulencia: capacidad que tiene un organismo de
provocar enfermedad, depende de los factores
patógenos
Colonización: presencia de microbios
potencialmente patógenos sobre o dentro de un
hospedero
Infección: unión y crecimiento de los patógenos
aunado a limitación de defensas del hospedero
Enfermedad: refleja las actividades de las toxinas o
los metabolitos tóxicos secretados, junto con la
respuesta inflamatoria del hospedero
ENTRADA MICROBIANA

Puntos de entrada
Mucosas (respiratorio, digestivo, genitourinario)
 Piel (Schistosoma penetra piel íntegra)
 Ingestión, inhalación y contacto sexual


Microorganismo persista y prolifere


Supervivencia en los diferentes ambientes
(hospedero, alimentos)
Protozoarios sufren cambios morfogénicos para
transmitirse a otros mamíferos hospedadores a
través de la picadura de insectos
ADHERENCIA MICROBIANA


Fijación a un tejido
Adhesinas: fijan al microbio a un tejido y
favorecen el ingreso a las células y provocan
reacciones en el hospedero

Utilizan el receptor natural de la proteína del
hospedero para fijarse y entrar en las células
LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo
Ligando
microbiano
Receptor del
hospedero
Virus de la influenza
Hemaglutinina
Ácido siálico
HHV tipo 6
?
CD46
VHS
Glucoproteína C
Heparán sulfato
VIH
Glucoproteína de
superficie
Receptores CD4 y
quimiocina (CCR5 y
CXCR4)
Virus Epstein Barr
Proteína de cubierta
CD21
Adenovirus
Proteína de fibra
Receptor de virus
Coxsackie y adeno
Virus Coxsackie
Proteínas virales de
capa
CAR y Ag HM tipo 1
LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo
Ligando microbiano
Receptor del
hospedero
Neisseria
Pili
Pt membrana CD46
Pseudomonas
aeruginosa
Pili y flagelo
LPS
Asialo GM1
CFTR
E. Coli
Pili
Ceramidas, manosa
S. Pyogenes
Cápsula de ácido
hialurónico
CD44
Yersinia spp
Invasina y locus de
invasina
Integrinas B1
M. Tuberculosis
C3b
CR3
LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo
Ligando microbiano
Receptor del
hospedero
Candida albicans
Int 1p
Proteínas de la matriz
extracelular
Plasmodium vivax
Merozoíto
Ag de Duffy
Plasmodium
falciparum
Pt 175 de unión a
eritrocitos
Glucoproteína A
Entamoeba histolytica
Lectina de superficie
N-acetilglucosamina
PROLIFERACIÓN MICROBIANA

Los ácidos nucléicos de las partículas virales que se
liberan en el interior de las células se traducen a
proteínas virales (RNA cadena positiva)

Transcriben de cadena negativa de RNA al mRNA
complementario (RNA cadena negativa)

Cadena complementaria de DNA (retrovirus)

mRNA se transcribe a partir del DNA viral en núcleo o
citoplasma (DNA virus)

Bacterias, hongos y protozoarios proliferan en masas
multicelulares: biocapas
EVASIÓN DE LAS DEFENSAS INNATAS
Barreras
Piel
Mucosas
Secreciones
Tos
Micción
Respuestas
endocíticas,
fagocíticas e
inflamatorias
Factores
genéticos del
hospedero
Modulación de los
receptores
Ácido gástrico
Factores
predisponentes
Lizosima, INF
Nutrición
FAGOCITOSIS E INFLAMACIÓN

La fagocitosis es un mecanismo de defensa innato que
limita la proliferación y propagación de patógenos

Este proceso detiene la generación de muchas
enfermedades

Colectinas (colágenas solubles de defensa)






Se unen a CHOS de los microorganismos
Sangre  lectinas fijadoras de manosa
Pulmón  proteínas A y D de la sustancia tensoactiva
PMN bacterias, eosinófilos  protozoarios
Cápsulas antifagocíticas
Interacción entre LPS y la proteína de membrana
CD14 fijada al glucosilfosfatidilinositol sobre los
fagocitos
SUPERVIVENCIA

Inhibir la fusión del fagosoma mediante
lisosomas


Escapan hacia el citoplasma y se propagan hacia
otras células


M. tuberculosis, S. typhy, Toxoplasma gondii
Listeria monocytogenes
Resistencia a la destrucción en el interior del
macrófago

Herpesvirus, virus del sarampión, poxvirus,
Salmonella, Yersinia, Legionella, Nocardia,
Histoplasma
INVASIÓN DE LOS TEJIDOS
Virus infectan en sitios de entrada
 Virus se propagan por nervios, plasma o dentro
de las células sanguíneas




Bacterias penetran las células epiteliales,
atravesando las uniones
Hongos se diseminan vía hematógena, sobre todo
en inmunocomprometidos
Parásitos diversas formas, merozoítos, trofozoítos

Tropismo depende de





Factores celulares
Vía de entrada
Capacidad para penetrar en la célula
Elementos genéticos
Vías de propagación
LESIÓN HÍSTICA Y ENFERMEDAD
Invasión y
destrucción
de tejidos
Efecto
citopático
Toxinas
bacterianas
Respuesta del
hospedero
Enfer
medad
TOXINAS BACTERIANAS


Toxinas poseen actividad ADP ribosiltransferasa
y catalizan la transferencia de ADP ribosilo de la
NADPH para inactivar a proteínas
Superantígenos: enterotoxínas estafilocócicas,
exotoxinas estreptocócias piógenas, toxina del
síndrome de choque tóxico 1
Estimulan proliferación de células T, IL-1 y FNT a
 Las presentadoras de antígenos no las procesan

ENDOTOXINA

La porción lípido A del LPS de las bacterias
gramnegativas tienen actividades biológicas
Producción de citocinas potentes por la unión del LPS
con CD14 y la señal desencadenan por TLR4
 Fiebre, proteólisis muscular, coagulación
intravascular diseminada, estado de choque

RESPUESTA DEL HOSPEDERO
Causa signos y síntomas
 Limita la enfermedad
 Complemento, cininas, la vía de coagulación
 Citocinas




IL-1, FNT a dan lugar a fiebre
Incapacidad para destruir o contener los patógenos
da lugar a mayor lesión hística por inflamación e
infección
Granulomas es consecuencia del intento del
hospedero de encerrar microorganismo patógeno
dentro de lesión fibrosa rodeada por células
gigantes multinucleadas