Download Destinos de Piruvato y de Acetil-CoA

LIC. NUTRICIÓN
QUÍMICA BIOLÓGICA
2016
UNSL-LIC. NUTRICIÓN
QCA. BIOLÓGICA
PROGRAMA ANALITICO Y/O DE EXAMEN
TEMA 12
INTEGRACIÓN METABÓLICA

Relaciones entre las principales vías metabólicas

Regulación metabólica: mecanismos generales. Regulación coordinada

Papel regulador del ATP

Utilización de NADPH como agente reductor

Encrucijadas metabólicas-Conexiones clave: Glucosa-6-fosfato, Piruvato y
Acetil-CoA

Perfil metabólico de órganos y tejidos: hígado, músculo, cerebro, tejido
adiposo.

Homeostasis de la glucosa- Ciclo alimentación-ayuno. Adaptaciones
metabólicas: estado postabsortivo, ayuno, inanición y en el ejercicio.
Repasemos….
METABOLISMO
Conjunto de reacciones químicas que se llevan a cabo en las células
ENERGÍA
QUÍMICA
BIOSÍNTESIS
Catabolismo
DEGRADACIÓN
Estructuras complejas
Estructuras simples
(Anabolismo: del griego ana “hacia arriba” y ballein “lanzar”)
(Catabolismo: del griego kata “hacia abajo” y ballein “lanzar”)
Anabolismo
Repasemos….
Nutrientes
Contenedores
de Energía
Carbohidratos
Lípidos
Proteínas
VIAS CATABOLICAS
(Degradación oxidativa)
NAD+
NADP+
FAD
ADP+HPO42-
Macromoléculas
Celulares
Polisacáridos
Lípidos
Proteínas
Ácidos Nucleicos
Productos
finales
carentes
de Energía
CO2
H2O
NH3
NADH
NADPH Energía
Química
FADH2
ATP
Moléculas
Precursoras
VIAS ANABOLICAS
(Síntesis reductora)
Monosacáridos
Ácidos grasos
Aminoácidos
Bases nitrogenadas
MAPA METABÓLICO
Reacciones del Metabolismo celular
• El metabolismo
 posee aspectos comunes
en la gran cantidad de
reacciones que se
producen en todos los
organismos vivos
• Reacciones
metabólicas
 Numero de reacciones:
muy grande
 Clases de reacciones:
pocas
 Mecanismos de
regulación: similares
• Vías metabólicas
 Están interrelacionadas
asegurando así un
comportamiento
funcional, unitario del
organismo
RUTAS METABOLICAS
Vías catabólicas
convergentes
Compuestos de muy distinto origen y
naturaleza pueden llegar a formar los
mismos metabolitos y alcanzar igual destino.
Vías
anabólicas
divergentes
A partir del mismo compuesto
pueden originarse sustancias muy diversas.
Ejemplo general de convergencia
BLANCO A. y BLANCO G., “Química Biológica”, Ed. El Ateneo, 9a edic.
Ejemplos de Interrelaciones Metabólicas
PARA QUE EL ORGANISMO FUNCIONE ARMÓNICAMENTE
Y EN EQUILIBRIO
 POSEE MECANISMOS DE CONTROL
ASEGURAN:
 DIRECCIÓN
 CANTIDAD ADECUADA
DEL FLUJO METABÓLICO
ESTO SE DENOMINA  REGULACIÓN METABÓLICA
REGULACIÓN DEL METABOLISMO
- [SUSTRATO]
ACTIVIDAD
DE LA
ENZIMA
- MODULADORES
ALOSTERICOS
- MODIFICACION
COVALENTE
(RÁPIDA)
REGULACIÓN
DE ENZIMAS
VELOCIDAD DE SÍNTESIS
• TRANSCRIPCION
CANTIDAD
DE ENZIMA
(LENTA)
• TRADUCCION
VELOCIDAD DE DEGRADACIÓN
CITOSOL
COMPARTIMENTALIZACIÓN
MITOCONDRIA
PEROXISOMA
RETIC.
ENDOPLASM.
LISOSOMA
PAPEL REGULADOR DEL ATP
Glucógeno
Grasas
(-) (+)
(-) (+)
Glucosa-6-P
Ácidos Grasos
(-)
Proteínas
(+)
(-) (-)
Biosíntesis
Purinas y
Pirimidinas
NH3
Ciclo Urea
CICLO
DE KREBS
Transporte activo
Contracción Muscular
(-)
Aminoácidos
Acetil-CoA
(-)
Acidos Nucleicos
(-)
ATP
Procesos generadores de
energía (Degradación)
Vías que consumen
(+) energía
(Biosíntesis)
PAPEL REGULADOR DEL ATP
Ejemplifique en cada caso de qué
manera el ATP actúa como regulador
• Vía Glicolítica
• Ciclo de Krebs
Inhibidor alostérico de
enzimas reguladoras
• Desaminación oxidativa de aminoácidos
Inhibidor alostérico de la enzima GDH
• Activador
Biosíntesisalostérico
de nucleótidos
púricos
de la enzima que sintetiza GTP
Flujo del Poder Reductor
para la síntesis de ATP
• NADH Y FADH2 transfieren
su poder reductor a la
cadena respiratoria, para
finalmente dar ATP por
fosforilación oxidativa.
• El CICLO DE KREBS y la
β-OXIDACION de Acs.
Grasos suministran NADH
y FADH2.
COMPARTIMENTALIZACION
CITOSOL
Glicólisis
Metabolismo del glucógeno
Vía de las pentosas fosfato
Síntesis de ácidos grasos
MATRIZ MITOCONDRIAL
Ciclo del ácido cítrico
Fosforilación oxidativa
b-oxidación de los ácidos grasos
Formación de cuerpos cetónicos
INTERRELACIÓN ENTRE AMBOS COMPARTIMIENTOS
Gluconeogénesis
Síntesis de la urea
-Acción de malonil-CoA sobre acilcarnitina transferasa I
En el metabolismo de los lípidos (Biosíntesis y
Degradación) la compartimentalización de
ambos procesos permite su regulación. Explique
Intermediarios de Vías metabólicas
sintetizados en mitocondrias pueden
regular vías Citrato
metabólicas
que tienen
lugar
--Intermediarios:
(mitoc) inhibe
la enzima
en citosol. Ejemplifique
……….……………..
de la Vía Glicolítica (citosol)
VÍA GLICOLÍTICA:
Regulación de Enzimas Alostericas:
Hexoquinasa
LÍPIDOS
(-) Glucosa 6 P y ATP
(+)Glucosa
Fosfofructoquinasa (-) ATP, NADH, Citrato y AG de
cadena
y (+)
ADP
ó AMP
• Metabolismo
de larga
Hidratos
de Carbono
Acetil-CoA
carboxilasa:
(+)
Citrato
; (-) Palmitoil-CoA
Piruvato quinasa(-) ATP
y (+) Fruc-1,6-bis-P
(-) A.G. poliinsaturados
GLUCONEOGÉNESIS:
• Metabolismo de Lípidos
AMINOÁCIDOS
Piruvato carboxilasa: (+) Acetil-CoA
Fructosa-1,6 bisfosfatasa: (-) AMP y ADP
Glutamato
deshidrogenasa
(-) ATP y NADH
• Metabolismo
de Aminoácidos
CICLO DE KREBS:
NUCLEÓTIDOS PIRIMIDÍNICOS
Citrato Sintasa
• Metabolismo de Nucleótidos
Isocitrato Deshidrogenasa
(-) ATP y NADH y (+) ADP
Aspartato
transcarbamilasa
alfa-cetogltarato
deshidrogenasa (-) CTP
Regulación Covalente
METABOLISMO
DE LIPIDOS
METABOLISMO
DE
HIDRATOS
DE CARBONO
• Metabolismo de Hidratos de Carbono
Piruvato quinasa (Se activa x desfosforilación)
Lipasa Hormona Sensible (Se activa x fosforilación)
Piruvato Deshidrogenasa (Se activa x desfosforilación)
•
Metabolismo
de
Lípidos
acetil-CoA
Carboxilasa
activa
x desfosforilación)
Glucógeno fosforilasa (Se(Se
activa
x fosforilación)
Glucógeno Sintasa (Se activa x desfosforilación)
Regulación a nivel de la
Transcripcion ó de la Traducción
• Metabolismo de Hidratos de Carbono
Glucoquinasa, Glucógeno sintasa, Enzimas de las
reacciones irreversibles de la vía glicolítica y
enzimas específicas de la gluconeogénesis
• Metabolismo de Lípidos: Acetil-CoA carboxilasa ,
HMG-CoA reductasa, Enzima biosíntesis ácido
graso y de NADPH
• Metabolismo de Aminoácidos: Enzimas del Ciclo
de la Urea
2) El NADPH es un agente reductor importante utilizado en
Lípidos
3-Cetoacil-ACP
reductasa
rutas anabólicas.
1)Biosíntesis
Vía de las de
Pentosas
+
Colesterol
Acetoacil-ACP + NADPH
3-OH
Butiril-ACP
+
NADP
Glucosa-6-Fosfato deshidrogenasa
CITOCROMO P-450 reductasa (Fe-S)
+
6-P-gluconolactona
+NADPH
• Glucosa-6-P
a) Ejemplifique
conHidroximetil
reacciones
de 3 víasreductasa
glutaril-CoA
CITOCROMO
P-450(ox) + hidroxilasa
NADPH
+ O2 + RH
+
Reacción
de
la
Fenilalanina
HMG-CoA
+ 2 NADPH
+ 2H donde se utilice este
metabólicas
diferentes
6-fosfogluconato deshidrogenasa
+
+ +P-450
++ (red)
compuesto
CITOCROMO
+
R-OH
+
H-OH
+
NADP
6-Fosfogluconato
+ NADP
Mg
Ribulosa
5-fosfato
CO
+
NADPH
2
Dihidropterina reductasa
+
H2•-biopterina
+ Mevalonato
NADPH reacciones
+ NADP+
+ CoA-SHdonde
+H
2NADP
b)
Esquematice
se
reponga
4-biopterina
-Hidroxilación de esteroides en Corteza suprarrenal
NADPHmálica
a partir de la forma oxidada
2) Enzima
Reacción de la Ribonucleótido reductasa
•
c)
Indique
la
importancia
de
ese
compuesto
en
+
+
-Hidroxilación
de xenobióticos:
Barbitúricos
carcinógenos
L-malato + NADP
+ H2O
Piruvatofármacos,
+ NADPH+
H +HCO3
Tiorredoxina reductasa
reacciones de detoxificación.
(recuerde la
ambientales
Tiorredoxina (S-S) + NADPH
Tiorredoxina (SH2) + NADP+
importancia del citocromo P450)
NADP+
Encrucijadas metabólicas
• GLUCOSA-6-P
• PIRUVATO
• ACETIL-CoA
GLUCONEOGENESIS
GLUCOSA
Hígado
SANGUINEA
GLUCOGENOGENESIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOSA-6-FOSFATO
VIA DE LAS PENTOSAS
VIA GLICOLITICA
La síntesis de Glucosa 6-fosfato se considera una
encrucijada metabólica, su destino depende de las
necesidades de la célula
¿Cuáles serían los destinos de la misma
1.1.Glucogenogénesis.
en un estado de buena nutrición?
2. Via Pentosas para la síntesis de Ribosa-5-fosfato
2. en una célula en división celular ?
en la glándula
mamaria lactante ?
3.3.Síntesis
de ácidos grasos
Origen y destinos metabólicos del Piruvato
Otros
monosacáridos
Glucosa-6-fosfato
Lactato
PIRUVATO
C.K.
Oxalacetato
Alanina
CO2
CO2
ACETIL-CoA
Procedencias del Piruvato
• VIA GLICOLITICA
• VIA GLICOLITICA
Fuente exógena
(Almidón, Glucosa,
fructosa, galactosa)
Fuente endogéna
(glucógeno)
AMINOACIDOS
• AMINOACIDOS
Por transaminación
(alanina)
Durante la Degradación
(serina,triptofano)
Origen y destinos metabólicos del Acetil-CoA
PIRUVATO
CO2 Biosíntesis
3-Hidroxi-3metil-glutarilCoA
(HMG-CoA)
Colesterol
ACETIL-CoA
Ciclo
Krebs
Cuerpos
cetónicos
CO2
Acidos grasos
Degradación
Aminoácidos
cetogénicos
Procedencia de la Acetil-CoA
Hidratos de
Carbono
Aminoácidos
PIRUVATO
ACETIL-CoA
b-Oxidación de
ácidos grasos
Cuerpos
cetónicos
LIC. NUTRICIÓN
QCA. BIOLÓGICA
PROGRAMA ANALITICO Y/O DE EXAMEN
TEMA 13
INTEGRACIÓN METABÓLICA

Papel regulador del ATP

Requerimiento de poder reductor en procesos de biosíntesis

Regulación enzimática.

Regulación del metabolismo- Puntos de control de las principales vías
metabólicas: glicólisis, ciclo de Krebs, vía de las pentosas, gluconeogénesis,
metabolismo del glucógeno y de lípidos

Encrucijadas metabólicas-Conexiones claves: Glucosa-6-fosfato, Piruvato y
Acetil-CoA

Perfil metabólico de los órganos más importantes: hígado, músculo, tejido
adiposo, cerebro.

Homeostasis de la glucosa: Ciclo ayuno-alimentación, nutrición normal.
Adaptaciones metabólicas al ayuno, ayuno prolongado, inanición y en el
ejercicio.
INTERRELACIONES
METABÓLICAS
integración entre todos los
ÓRGANOS
usan y generan combustibles
e interactúan
para mantener un equilibrio dinámico
adecuado a las diversas situaciones
metabólicas que enfrenta el organismo en el
transcurso
de la vida
PERFILES METABÓLICOS DE LOS ÓRGANOS MAS IMPORTANTES
CADA TEJIDO Y CADA ÓRGANO TIENE UNA FUNCIÓN ESPECIALIZADA QUE
SE PONE DE MANIFIESTO
EN SU ACTIVIDAD METABÓLICA
- TEJIDO MUSCULAR  UTILIZA ENERGÍA METABÓLICA PARA
PRODUCIR MOVIMIENTO
- TEJIDO ADIPOSO  ALMACENA Y LIBERA GRASAS  USADAS COMO
COMBUSTIBLE
- CEREBRO  UTILIZA ENERGÍA METABÓLICA PARA BOMBEAR IONES Y
PRODUCIR SEÑALES ELÉCTRICAS
- HÍGADO  PAPEL CENTRAL  PROCESA Y DISTRIBUYE METABOLITOS A
LOS OTROS ÓRGANOS A TRAVÉS DE LA SANGRE
HÍGADO: Metabolismo de
carbohidratos
Gluconeogénesis ----Precursores de Glucosa  Lactato y Alanina de músculo,
Glicerol de tej.adip. y Aas glucogénicos de la dieta
Glucosa
(DIETA)
Glucógeno
Glucosa-6-P
Vía Pentosas
Glucosa-6-fosfatasa
Glucogenolisis
Vía Glicolítica
Glucosa en
Sangre
PIRUVATO
Síntesis de
Acidos grasos
Acetil-CoA
C. de Krebs
HÍGADO: Metabolismo de
Ácidos Grasos
Tejido Adiposo
Lipoproteínas
Plasmáticas (VLDL)
Triacilglicéridos
E
s
t
e
r
i
f
DIETA
abundante
Ácidos grasos
Ácidos grasos
(principal fuente de energía
en el hígado)
(unidos a albúmina
llegan de la sangre)
HMG-CoA
b-oxidación
NADH, FADH2
(a cadena respiratoria)
ACETIL-CoA
cetogénesis
Colesterol
Cuerpos Ayuno
cetónicos
HMG-CoA: hidroxi-metil-glutaril-CoA)
Ciclo
de Krebs
ATP
(fosforilac.
CO2
oxid.)
+ H 2O
HÍGADO: Metabolismo de
los Aminoácidos
El hígado prefiere como combustible los α-cetoácidos derivados de la degradación de AAs antes que la
Glucosa
Nucleótidos
Hormonas
Porfirinas
Proteínas
plasmáticas
Proteínas
tisulares
BIOSÍNTESIS
Aminoácidos
DIETA
Aminoácidos
en el hígado
Aminoácidos
Proteínas
musculares
Circulación general
Proteínas hepáticas
Aminoácidos
en sangre
DEGRADACION
NH3
Glucosa
Urea
Circulación general
PIRUVATO
CICLO KREBS
gluconeogénesis
Acetil-CoA
ATP
TEJIDO ADIPOSO: Metabolismo de
Triglicéridos
Glucosa
(Del hígado)
VLDL
(Del hígado)
ADIPOCITO
Acidos grasos
Glucosa
Glicólisis
Glicerol3-fosfato
BIOSÍNTESIS
Acil-CoA
TRIGLICERIDOS
DEGRADACIÓN
Glicerol
Glicerol
Acidos grasos
HIGADO
El nivel de glucosa en las
células adiposas es el
factor
que determina la
liberación
de AG al plasma
Complejos
ácido graso-albúmina
MÚSCULO: selección del combustible
Actividad intensa Combustible:
Glucógeno
muscular
Glicólisis anaeróbica
Lactato
Actividad ligera o reposo
Combustibles:
Ácidos grasos
Cuerpos cetónicos
Glucosa en sangre
CO2
Ciclo de Krebs
Combustible de reserva
Fosfocreatina
ADP+Pi
ATP
-CICLO DE CORI (Glu-Lactato)
Contracción
muscular
REPONEN
Glucosa al Musculo
ATP
Creatina
HÍGADO:
-CICLO Glu-Ala
Hígado (Ciclo de Cori)
Para Actividad media
 ATP de fosforilación oxidativa
Velocidad de formación de ATP
Creatina -fosfato>>> Glicólisis
anaeróbica >>> C. Krebs y fosf.
oxidativa
CEREBRO: fuentes de energía
AYUNO prolongado
Cuerpos cetónicos
Combustible único
DIETA
NORMAL
Glucosa
ADP+Pi
CO2
ATP
-Transporte electrogénico
por la Na+ K+ ATPasa
- Metabolismo celular
Los AG no
atraviesan la
barrera
hematoencefálica,
circulan por
sangre unidos a
albúmina  no
sirven como
combustible
En estado de
reposo utiliza el
60% de la glucosa
total consumida
por el organismo
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON ESTABLES
Glucemia en ayunas, sangre venosa
(70-110 mg/dl)
PERIODO
POSPRANDIAL
MAXIMA
GLUCEMIA
2-3 h
NIVEL
NORMAL
30´- 1 h después
Sistema regulatorio integrado por hormonas
Asegura suministro de Glucosa permanente a los tejidos
(SNC ppl/)
PARA EL MANTENIMIENTO DEL
NIVEL NORMAL DE GLUCOSA….. INDIQUE:
PROCESOS HIPERGLUCEMIANTES
PROCESOS HIPOGLUCEMIANTES
Ingesta de H.de C
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Ayuno
Glucogenogénesis
Glucolisis
Conversión de glucosa en lípidos
INDIQUE
SOBRE
QUE VIAS METABÓLICAS
Inhibe:
Glucogenólisis,
gluconeogénesis
INTERVIENEN IAS HORMONAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS
GLUCOSA
Activa: DE
Vías
de Utilización de Glucosa,
INSULINA
Glucogenogénesis,
Lipogénesis,
HIPOGLUCEMIANTE
GLUT 4, Glucoquinasa
• GLUCAGON
• ADRENALINA
• GLUCOCORTICOIDES
(CORTISOL)
Inhibe
: Glucogenogénesis
HIPERGLUCEMIANTE
Activa: Glucogenólisis,
Gluconeogénesis
HIPERGLUCEMIANTE
Inhibe :Vías de Utilizac,
Glucosa
(tej. extrahepát.)
HIPERGLUCEMIANTE
Activa: Gluconeogénesis
ESTADOS METABOLICOS
CICLO AYUNO-ALIMENTACION
Estado
Curso temporal
POSPRANDIAL
AYUNO
0 – 4 hs
4 – 12 hs
Principales
combustibles usados
GLUCOSA: la mayoría de
los tejidos
GLUCOSA: CEREBRO
ACIDOS GRASOS:
MÚSCULO, HÍGADO
INANICION (a)
12 hs – 16 días
GLUCOSA y
C.CETÓNICOS: CEREBRO
AC. GRASOS y
C.CETÓNICOS: MÚSCULO
C.CETÓNICOS: CEREBRO
INANICION (b)
> 16 días
AC. GRASOS: MÚSCULO
Control Hormonal
INSULINA
Captación glucosa por
tejidos periféricos
Síntesis glucógeno, TG, proteínas
GLUCAGON Y ADREN.
Se estimula la degradación
de glucógeno hepático y
TG
GLUCAGON Y ADREN.
Hidrólisis TG y Cetogénesis
CORTISOL
GLUCAGON Y ADREN.
Degradación de proteína
muscular (aminoácidos
p/gluconeogénesis)
Estados de la
homeostacia
de la Glucosa
Relación de los tejidos en ESTADO DE ABSORCIÓN
(Imagen tomada de Bioquímica 4ta edic. Champe Pamela y Richard Harvey)
Relación de los tejidos en ESTADO DE AYUNO PROLONGADO
(Imagen tomada de Bioquímica 4ta edic. Champe Pamela y Richard Harvey)
BIBLIOGRAFÍA
PROBLEMAS
QUE VIAS METABOLICAS ESTAN ACTIVAS EN LAS
SIGUIENTES SITUACIONES???
 Cuando se están consumiendo alimentos
ricos en hidratos de carbono
 Durante una carrera de 100 m?
 Durante una maratón?
Cuando se están consumiendo alimentos ricos en
hidratos de carbono
• Glucogenogénesis
• Lipogénesis
• Vía de las pentosas
• Glicólisis en hígado
Durante una carrera de 100 m?
• Glucogenolísis
Durante una maratón?
• Glucogenolisis
• Lipólisis, beta-oxidación de ácidos grasos
ACIDOS GRASOS DE NUMERO IMPAR DE
ATOMOS DE CARBONO
grasostiene
de número
par no aportan
• -Los
Queácidos
beneficios
la utilización
de ácidos
carbonos para la gluconeogénesis
grasos de número impar frente a los de
-Los ácidos grasos de número impar producen
número par que
de átomos
de carbonos.
Succinil-CoA
puede ingresar
al C-K y luego
a la Gluconeogénesis.
• Que vitaminas son necesarias para que
-Biotina y Vitamina B12.
puedan degradarse los últimos tres carbonos.
Tejido adiposo: El tejido adiposo tiene un metabolismo dinámico,
llevando a cabo biosíntesis de triglicéridos en periodos de
prevalencia de sustratos y degradando los mismos en situación de
ayuno.
Con respecto al proceso de degradación explique:
-Hormonal: Adrenalina ó Glucagón
 Cuál ó cuales son los estímulos que puede recibir el
tejido
adiposo
parayactivar
enzimadeclave
paralarga
la
-Se
libera
Glicerol
Acidoslagrasos
cadena
lipólisis
-El
¿Que
productos
se liberan
a sangre y cual/cuales son
glicerol
en hígado:
Gluconeogénesis
su/sus destinos?
grasos:
Músculo
y otros tejidos
como fuente
-Acidos
¿Enumere
situaciones
metabólicas:
fisiológicas
ó
de
energía que activen este proceso
patológicas
-Ayuno prolongado, diabetes no tratada
Diferencia metabólica en el hígado y músculo en situación de “ataque o
huída”: Durante una situación de “ataque o de huída” la adrenalina pone
en marcha la degradación de glucógeno en el hígado, corazón y músculo
esquelético. El producto final de la degradación del glucógeno en el
hígado es la glucosa. En cambio, el producto final en el músculo
esquelético es el piruvato.
a) Hígado: Organo encargado de mantener la
glucemia, libera glucosa a sangre
a)- ¿ Por qué se observan diferentes productos de degradación del
b)Músculo:
la glucosa como fuente de
glucógeno enUtiliza
los dos tejidos?
energía
b)- ¿ Cuál es los
la ventaja
para el
organismo en
una
situación de
“ataque
-Mantener
niveles
normales
de
glucosa
en
o huída” de tener estas rutas específicas para la degradación del
sangre
glucógeno?
-Disponer de fuente de energía para la contracción
muscular
Cuerpos Cetónicos
en el Ayuno
LEHNINGER, A.L., "Principios de Bioquímica",
Ed. Omega, 4ª ed. (2008)
Formación y exportación de
Cuerpos Cetónicos
desde el Hígado
Diabetes no tratada
Dieta estricta
Ayuno
Gluconeogénesis
Ciclo de krebs
Cetogénesis
Acetoacetato y de
D-3-Hidroxibutirato en sangre
pH sanguíneo
provoca
ACIDOSIS ó CETOSIS
El hígado es el principal tejido para la síntesis
de novo de ácidos grasos.
El consumo excesivo de sacarosa activa esta
síntesis debido a que la ingesta energética de la
dieta supera las necesidades del organismo.
Estos ácidos grasos servirán para la síntesis de
triglicéridos que serán transportados por las
VLDL hacia tejido adiposo y tejido muscular.
Explique el mecanismo por el cuál el excesivo
consumo de sacarosa conduce a un aumento
del depósito de grasas en tejido adiposo.
REGULACION
DE LA BIOSINTESIS de Ac. GRASOS
Citrato
Insulina
Citrato liasa
+
+
-
Acetil-CoA
Acetil-CoA
carboxilasa
Malonil-CoA
Carnitina
Aciltransferasa I
(Degradación de
Agrasos)
-
Palmitoil-CoA
-
Ac. Grasos de cadena
larga
Glucagón,
Adrenalina
Relación entre el Metabolismo de los H. de C. y la
Biosíntesis de Acidos Grasos
Acidos
grasos
Carbohidratos
GLICOLISIS
Piruvato
Acil-CoA
SÍNTESIS DE
ÁCIDOS GRASOS
CITOSOL
Piruvato
Acil-CoA
Acil-Carnitina
b-oxidación
Cuerpos
cetónicos
Acetil-CoA
Acetil-CoA
Cetogénesis
Citrato
MITOCONDRIA
Citrato
Oxalacetato