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Dr. Efrain Olsewer
Médico procedente de Brasil especialista en Clínica Médica.
Director y Profesor de Medicina Ortomolecular y Estudio de los Radicales
Libres por la Facultad de Ciencias de la Salud de San Pablo (Brasil).
Pos-graduado en Cardiología por el INCOR (Facultad de Medicina) de San
Pablo (Brasil).
Director Editorial de la Revista de Oxidología.
Autor de 25 libros y trabajos indexados en la literatura médica
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Importancia de los Complementos Nutricionales para una Mejor Calidad
de Vida.
Medicina ortomolecular
Dar información netamente científica. Es la medicina mas conveniente en el
terreno biológico.
Las enfermedades tienen una base de expresión genética: todos estamos
expuestos a ello.
Nuestro cuerpo puede elevar a un día diez??? El paciente nos consulta por un
síntoma dolor. Debemos llevarlo al terreno biológico pero primero debemos
librarlo del dolor, quiere librarse. Porque todos los días nos veremos luchando
y a atender su enfermedad de base, porque continuará en silencio.
El término alternativa: nos presenta la medicina convencional (establecida por
un grupo patrocinante), la clásica (es la que conocemos a través de milenios),
y aquellas alternativas (con fuertes evidencias científicas) debieran llamarse
complementaria.
Medicina ortomolecular: en 1970 un autor brasileño estableció las bases con el
término biológica, encaja mejor pero definió la MOM como un capítulo dentro
de la medicina biológica.
Distinguir un absurdo de la fantasía será el momento que estaremos en el
camino de la ciencia.
Radicales libres (RL)
Concepto unánime, convencional.
Todos los libros de medicina tienen obras largas y llevaremos este concepto de
RL a la enfermedad y luego llevarlo a antioxidantes (AO).
Explicaremos luego como lo haremos en forma de tratamiento.
Principal fuente de RL es el O2 = vital para la vida.
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O2- = perjudicial (lesión mortal) sino requiere un esquema de reperfusión.
El O2 es el alimento que nos mantiene vivos.
Hay un ejemplo práctico: cortamos una manzana por la mitad, después de un
rato queda manchada. La cubrimos con jugo de limón (AO) que limpia el
óxido marrón. El limón contiene vitamina C limonal (biojabonoide poderoso
efecto AO
La misma acidez se presenta dentro del organismo por la presencia de RL
Atomo normal
E
Núcleo
(-) (+)
E
protones
RL = es todo átomo o molécula que le falta la característica clásica: no vive
mucho en su vida individual, procura aparearse lo mas rápido posible.
En ese mecanismo se mueven en forma de cascada, 95 al 98% de O 2 que entra
se vuelve ATP, via citocromooxidasa ganando 4 electrones. Esta ganancia se
reduce a 4 moléculas de ATP ocupando 2 a 5% de O2 ; se va a volver en RL.
Estos tienen funciones biológicas pero son malos para el organismo cuando se
producen en forma exagerada, comienzan así a hacer el daño al organismo.
Se puede convivir con los RL en condiciones biológicas
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O2 gana E O2-
H2 O2
superóxido
catalasa H2O - ½ O2
Reacción de
Haber Weiss
2 H2O 0+0
OH OHB
H2O
Los AO se producen el las mitocondrias en presencia de la superóxido
dismutasa donde se produce en las células aeróbicas con la presencia de
manganeso (primer proceso AO)
Si se escapa esa superóxido dismutasa no vuelve al RL como elemento inerte.
Zinc, Cu y Mng elementos cofactores para reducir, hacer funcionar el sistema
AO endógeno. Esta súper-oxido dismutasa la vuelve a otro tipo de precursor
de RL: lo
a H2 O2 hiperactivo, hidrosoluble, que tiene los E apareados
en su orbita externa, que entra en los tejidos y podrá dar lugar a formación de
otros RL.
Para que esto no acontezca, el organismo libera CATALASA que depende de
Fe circulante y el otro glutation piroxidasa en presencia de Selenio y un
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aminoácido llamado cisteína convirtiendo los AO en H2 O2 en H2 O y O
vuelven al metabolismo necesario y normal.
El exceso de peróxidos y el exceso de Fe produciendo catalasa y glutation
transoxidasa puede ser usado en la reacción de Haber Weiss, dando lugar a la
reacción radical hidróxila. Esta reacción no tiene una enzima endógena para
inhibirla, es uno de los peores RL en el organismo. El organismo no necesita
de agua sino de O2; así se van formando los RL.
La importancia del Fe en 1992, se comprobaron en estudios cardiológico que
habían niveles elevados de Fe libre, haciendo juntamente un aumento de
radicales hidróxilo.
En 1993 se publica un trabajo que se estudian en mujeres con mas de 6
embarazos sin encontrar un factor epidemiológico que defina ese aumento de
incidencia cardiovascular.
Las amenorreas y las lactancias darían un aumento de ACV dando una
disminución del 19,2% por el Fe libre, faltan esos períodos menstruales.
Las mujeres tienen menos infartos y ACV que el hombre hasta los 50 años.
Por eso es importante el control de los ciclos menstruales hasta esa fecha:
laboratorio UES, (hematocrito, Ferremia, etc)
Depende de una normal funcionalidad endocrina que hace que el ACV se
presente menos en la mujer de la edad mencionada y la aceleración del
envejecimiento después de esa edad y enfermedades degenerativas crónicas.
En 1970 disminuyó la incidencia de ACV en personas donadoras de sangre:
principal proceso de ayuda al prójimo y autoayuda.
En donantes se comprueban procesos degenerativos crónicos y patologías CV
En 1998 se preconizó en tratamiento de quelantes de Fe en enfermedades
como mecanismo de tratamiento de hemorragias subaracnoideas.
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Estadísticas comprueban que nacen 7 mujeres por cada hombre hasta cierta
edad. Esto es un error.
Hasta los 40 años mueren 5 a 7 hombres por cada mujer. Hasta los 50 años
van alrededor de 5, luego empatamos a los 55 años por la menopausia. Diez
años se cumple “el dicho de 7 hombres para cada mujer” pero en la 3º edad.
A causa del stress, problemas económicos sociales han aumentado las
funciones del hombre, siendo así también aumentadas sus disfunciones
sexuales. En la antigüedad y hasta no mucho el hombre llegaba con una
potencia sexual importante hasta los 70 – 80 años.
Otro agente de RL es la peroxidación lipídica.
En la oxidación de tejidos lo veremos en presencia de inflamaciones: factor de
importancia que se produce en toda célula.
Peroxidación lipídica
COOH
Membrana celular
Metabolismo de prostaglandinas
Colesterol.
La membrana presenta dos capas de lípidos unida por dobles puentes de
proteínas, la forma ácidos grasos polinisaturados con doble enlace de átomos
de carbono; estos se hidrogenan y en ese momento vuelven de su posición cis
a su posición trans (se puede ver por isomería óptica). Las margarinas
llamadas trans son radicales libres.
El aceite de oliva y vegetales (crudos) de hidrogenados, pero cuando se
cocinan se vuelven a RL (trans).
En el mercado se lanzan ofertas con 7 U de vitamina E con 500 gr. de
margarina como protectores CV (¿?);
Con el calor se convierte en posición trans RL.
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El tocoferol cambia a tocoferil en momentos de stress, estudios de los
laboratorios, radiaciones, etc.
Aquí es donde tenemos que saber qué dosis de AO debemos manejar.
Nadie se suicida con complejos de vitaminas ni se interna en UTI.
Es seguro el tratamiento hasta cierto punto de vista. Los RL actúan como
termitas: si descubrimos el polvo y no lo tratamos, seguro que el próximo paso
se caerá la puerta.
Los efectos no son a corto plazo. Se han hecho pruebas en pacientes con
angioplastías. La seguridad es hasta cierto punto.
Estudios publicados en Lancet presentan casos bajo el titulo CAOS. Un grupo
toma vitamina E y el otro no.
El primero una reducción de la reestenosis de casi 60% y los dos grupos diez
años después presentaron la misma tasa de mortalidad.
800 U de vitamina E; primer mecanismo de acción: antiagregante plaquetario
que inhibe tromboxano sintetasa sin actividades de la prostaciclina  se
vuelve RL porque el alfa tocoferol oxida tocoferil.
Es como la termita, solo darle el tiempo, que el resultado final va a ser el
mismo.
En dermatología tenemos el ejemplo relacionado directamente con los rayos
UVB.
Hay una secuencia lógica de AO toman sol O21  produce inflamación.
Cuanto mas RL se producen mas alteración se produce en la membrana
celular, mas enfermedades de cáncer de piel se verán.
En septicemia también se verán cuando el O2
pierde un electrón, se
comprueba y mide por quimioluminiscencia.
El viagra (sildenafil) estimula la enzima fosfodiesterasa.
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Oxido nítrico
Fosfodiesterasa
Arginina
NO aquí actúa la oxidonítrico diesterasa
NO+ O2-
peróxido nitroso (contracción musculatura lisa, produciendo la relajación de
los cuerpos cavernosos y a nivel cerebral
puede ser un nuevo neurotransmisor
(duración breve del viagra) exitosina
(convulsiones) espasmo coronario.
Vitamina C
NO
Se puede producir una disminución con ON con la arginina y así disminuye el
trabajo cardíaco de post cargo.
El peróxido nitroso se recupera en óxido nítrico: regla que se trata con vit. C.
De allí la importancia de tratar los pacientes con cirugía CV con cardiopléjicos
y AO previo al evento.
El peróxido nitroso  espasmo se recupera con ayuda de la vitamina C a
nítrico.
Con estos tratamientos solo se necrosa un 33% de los tejidos agredidos. La
reparación será mayor con los AO.
Todos los procesos isquémicos van a formar trombos.
Frente a una isquemia el organismo responde con una reperfusión. Se
manifiesta la necrosis con dolor.
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ATP
AMP
AOP
Xantenia
Xantenio de hidrogenasa
Hipoxantina
Tratamiento con
ATP = Estreptoquinasa – Angioplastía de urgencia
Recanalización de trombo ateromatoso y en presencia
de Xantinooxidasa (Hallopurinol)
vía fisiológica
ácido úrico
vía isquémica y reperfusión
superóxido (RL)
En los tres primeros segundos se produce la mayor parte de RL.
Estos trabajos fueron diseñados en la proyección en idioma portugués.
Tratamos de hacerlo lo mas claro posible.
Trabajos realizados en perros con la descendiente anterior se observaron las
diferencias de ese porcentaje (33%) mas recuperados con la preparación de
AO (-). Solo el 33% de tejido se necrosa en estas pruebas fisiológicas.
Todo proceso isquémico va a formar trombos pero su recuperación va a ser
mayor con tratamiento AO.
Trabajos realizados así lo confirman. Se presenta en la proyección la
comparación en tres cirugías abdominales de ratas.
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Efectos benéficos de RL
No existe fagocitosis con bacterias en un organismo si no existen RL. Hay un
aumento de O2 tisular saturado.
A través del ciclo de Eudem Mayer, normalmente el glucogliavato, producto
intermediario y el 2-3 DPG va a estar junto con la oxihemoglobina
aumentando los RL y no se va a disociar el ácido pirúbico.
Los macrófagos van al lugar de un proceso infeccioso, pero allí estará la
peroxidasa para producir RL, provocando la muerte de las células bacterianas.
Normalmente se utiliza en pacientes con diabetes, gangrenas húmedas y como
base en trastornos circulatorios que no llevan O2 asociado a gérmenes
anaeróbicos, úlceras, gangrenas, etc.
Damos todos los antibióticos que queremos, pero no consiguen llevarlos aun
aumentando la oxihemoglobina. Antes agregábamos azúcar para conseguir
que fermenten y produzcan O2. tienen problemas circulatorios y no se va a
lograr el cometido.
Primera causa de mortalidad
- Arterosclerosis
- Ateroesclerosidades
Podemos realizar la mejor dieta del mundo, podremos interferir la formación
del colesterol en un 30%.
El 70% es sintetizado en el hígado y todos conocemos sus proporciones en los
tejidos y la necesidad de su presencia, pero el exceso perjudica.
Le explicaremos al paciente la diferencia de HDL, LDL, VDL, de damos una
vastatina pero hay RL. Voy a quedarme con tres consideraciones principales:
la 1ª que mas mata.
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2ª la que mas invalida.
3ª Es un importante marcador biológico.
Aquí tenemos que hablar de la oxidación del colesterol. Hablamos de
marcador biológico que no es otra cosa que el sistema nervioso central.
Si el colesterol no se oxida, no se deposita en las paredes arteriales, pero el
problema es cuando se oxida. La vastatina inhibe un nutriente, que lo veremos
mas adelante. Ya en 1984 escribí un libro Homo Salud ya hablo de
homocisteína que se produce a partir de la metionina. Recién después de 15
años fui entrevistado por TV. Parecia que hablábamos de burradas.
Rápidamente veremos cómo se comportan los RL en las diferentes
enfermedades.
El colesterol es necesario para la formación de estrógenos, progesterona,
testosterona, dihidrocorticosterona, etc. sin colesterol sería humanamente
imposible. Es necesario en qué momento? = en el momento que se oxida. La
fracción mala LDL.
El colesterol no tiene condiciones de ir y entrar a la arteria y depositarse, solo
cuando alguien lo carga, si no, no va: 1º necesita un endotelio no íntegro
(muestra el cuadro), lesionado.
Ese LDL normalmente es normal para el organismo, pero cuando se oxida lo
carga una lipoproteína B, la llamamos apolipoproteína B, que muda su
condición biológica. Ahí el macrófago lo desconoce como propio y lo
fagocita.
Esa combinación macrófago con LDL oxidado forma la célula espumosa y ese
es el mecanismo a través del cual el colesterol se deposita en las paredes de las
arterias. Van a venir los elementos constituidos de la sangre y formarán la
placa ateromatosa; esa placa ateromatosa difícilmente sella el 100% de la
arteria, así se producirá un trombo y luego una embolia, y porqué produce
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eso? Es tejido graso que produce peroxidación lipídica y eso va a producir
ulceraciones, necrosis o fibrosis en la placa ateromatosa y esas irregularidades
van a producir trombos, por esa peroxidación lipídica y embolias a distancia.
En todos esos momentos le decimos al paciente: dieta, actividad física, le
agregamos vastatina, y si nos olvidamos de darle un AO, nos olvidamos del
terreno biológico, aunque le agregaremos otros medicamentos, luego en breve
o a distancia pagaremos el tributo de no haberlo tratado adecuadamente.
En 2º lugar muchas de las vastatinas, por esa causa han sido estudiadas como
efectos antioxidantes, por lo menos en los últimos seis meses, existen 4 o 5
trabajos. Mas las vastatinas tienen un grave defecto: inhiben un nutriente
esencial importante del organismo, llamado ubiquinona o coenzima Q10. No
es infrecuente producir una rabdomiolisis porque la CoQ10 es un factor de
producción de energías y si eliminamos ese factor en el músculo estriado,
produciendo un cuadro de hipoxia, pudiendo llegar hasta la muerte.
También hemos encontrado pacientes con tratamiento de fibratos, con
aumento de CPK, que llevan a la rabdomiolisis y mas en relación con los RL
que lesionan las arterias. Existen factores físicos, químicos, mecánicos, mas
uno de los elementos, mas importantes mencionados, es la homocisteína factor
causante de infartos de miocardio el 50% de los individuos con menos de 55
años, y solo fue publicado hace 20 años por la FDA. Yo tengo un libro
publicado en 1984. recién después de 15 años me entrevistaron por TV sobre
el tema.
En aquella época fue considerado como burradas. La metionina producto de la
homocisteína se va a degradar a cisteína primordial para producir la glutation
peroxidasa, mas si a esa cisteína le falta el grupo metilo, se vuelve
homosisteína, va a producir malformaciones congénitas. Toda mujer que se va
a embarazar y el ginecólogo no le da ácido fólico antes de las 6 semanas del
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embarazo va a producir lesiones constantes en tubo neural, labio leporino,
lesiones del paladar, y la homocisteína por causa de ese grupo metilo produce
la multiplicación del ARN y es el factor de alteración del núcleo produciendo
una mitosis desorganizada, llegando hasta el cáncer.
La homocisteína se puede controlar simplemente dando complejos B,
formando parte de las 3 enzimas cofactores que van a convertir la metionina
en cisteína, siendo la mas importante la cisteínatetrahidro fibratoreductasa que
depende del ácido fólico, causa mas importante.
Todos nos preocupamos del ácido fólico cuando encontramos una anemia
macrocística en el paciente. Mucho mayor importancia tiene tratarlos como
tales que en una anemia perniciosa.
Las enfermedades reumáticas son consideradas como la primera causa de
invalidez, y tenemos las enfermedades inflamatorias como son las
colagenopatías: lupus, AR, esclerodermia, etc. y las degenerativas. Veamos lo
interesante: un paciente con una osteoartrosis, es isquemia y reperfusión y hay
que tratarlo cuanto antes; presentan dolor y quieren alivio. Este dolor avisa la
pérdida de cartílago, una disminución del espacio interarticular, esta
produciendo isquemia. Normalmente las superficies blandas de una
articulación son pobremente irrigadas. Este dolor me está avisando que tengo
una isquemia. Le daremos AI, diclofenac sódico, o algo mas moderno los
inhibidores de la cidoxigenasa tipo 2, le va a mitigar el dolor, mas cuando el
paciente descansa, cada vez va a producir isquemia y reperfusión, va a destruir
el condrocito y a medio o largo plazo llegará a la prótesis.
Si sabemos que hay un proceso de isquemia y reperfusión a parte de darle un
AI hay que agregar AO para evitar el proceso de isquemia y reperfusión, y
darle la materia prima para que eso no se dañe mas. Por ejemplo glucosamina
en vez de condroitin sulfato, muy usado, pero es caro y no se absorbe en el
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condrocito, pues no lo va a reconocer, va a estar inundado en el plasma pero
no ingresa a la célula. Solo reconoce el que se forma dentro del condrocito.
Si nos escapamos del problema degenerativo y nos vamos a inflamatorios,
veremos primero liberaciones de citocinas, que van a ir al metabolismo de las
prostaglándinas. Alli tenemos omega 3 y 6, estos 2 nos protegen de reacciones
inflamatorias. El omega 6, llamado ácido araquidónico produce lo que
llamamos prostaglandinas G omega 2, por eso cuando usamos un AI solo
bloqueamos la PG omega 2 vía cicloxigenasa, sea específica o inespecífica y
según el AI que usamos, el terreno biológico de ese paciente y los factores que
protegen ese organismo que son PGV y la PG3 producidos por los omega 3 y
6; con la deficiencia del ácido dopohexavico y disminución de la delta 6
desaturasa, y el aumento del lucotriano B4, que es el factor que en cualquier
inflamación llama los macrófagos al lugar del proceso inflamatorio, solo ese
macrófago fue entrenado para reconocer bacterias, ve la escherichia la come y
libera RL y los mata. En nuestro caso no tenemos bacterias, existe una
reacción inflamatoria, va allí y con los líquidos sinoviales libera
mieloperoxidasa y comienza a dar mayor dolor, produciendo un círculo
vicioso ¿qué hacemos? Damos inmunosupresores, es una reacción Antig.
Antic. Generalmente damos cloroquina, la que menos efectos colaterales tiene,
dosis bajas con sulfasalazina, además del analgésico y 3º, le damos así ácidos
polinisaturados (omega 3 y 6 AO), el paciente puede tener una peroxidación
lipídica, razón por la cual están indicados los AO.
Finalmente el cerebro: por nuestra edad media, en esta reunión, es por lo que
mas tenemos que preocupar.
1º porque después de los primeros 30 años perdemos de 10.000 a 100.000
células diarias en el cerebro, sobre todo en las grandes ciudades, polución,
stress, etc.
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los factores que determinan la multiplicación de una célula es la porción distal
del cromosoma que se llama telómero. Tiene la misma estructura de
nucleótidos que la secuencia del propio cromosoma al del DNA del mismo.
Una vez que la célula se multiplica el telómero se encoge; en la célula existe
un gran factor que se llama telomerasa que reactiva al telómero y la célula se
multiplica rápidamente.
Y qué acontece con el cerebro, que no se reproduce mas? En partes, pero
existen tumores en el cerebro, pero es cáncer de células blancas, gliales.
Las células grises sufrieran su reproducción en el útero: su telómero se ha
encogido allí, por eso nacemos con 100 trillones de neuronas. Al alcanzar la
madurez, alrededor de los 30 años nos quedan 12 billones de neuronas.
Dicen que las mujeres tienen 4 millones menos y no es la concepción mía: no
nos hace diferentes, tienen la vida mas holgada que los hombres mas gracias a
Dios están entrando en el mercado del trabajo con nosotros para competir
mano a mano. Con el stress, cigarrillos, etc., dentro de poco tiempo tendrán
los mismos derrames que nosotros.
Lo mas importante, volviendo al cerebro es considerar dos cosas: 1º que es
rico en ácidos grasos, poliinsaturados. Todo el mundo piensa que es el hígado.
Este es apenas mas rico en triglicéridos.
El concepto de hoy es que el hombre que pasa los 30 años y las mujeres los 40
años, tienen que ser tratados con AO, además se comenta el uso de reposición
hormonal en las mujeres para evitar la involución cerebral, mas ese trabajo no
es definitivo.
Hoy se indican isoflavonoides de soja, que tienen el mismo mecanismo
protector de los estrógenos, sin temor al problema de mitosis celular.
La soja actúa sobre un receptor Beta de la mama, en cambio el estrógeno actúa
sobre el receptor alfa, produciendo la mitosis celular: 20 mg. de soja por día
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tienen prácticamente el mismo efecto estrógeno, en la acción osteoclástica del
hueso, en la profilaxis de la demencia senil, y en la profilaxis primaria de las
enfermedades CV y mas que aún, sabemos hoy que el mecanismo de acción
no es vía del receptor estrógenico, sino que es vía dihidroepiandrosterona, vía
de receptor DEA, por eso el mecanismo vale tanto para hombre o mujer, en el
hombre va a producir testosterona y en la mujer estrógenos, pero en el hombre
había una enzima: la oriomutasa que producirá estrógenos.
Para conformar estos mecanismos reales de protección faltan todavía algunos
datos. Tanto en hombre como mujer faltan algunos puntos para saber si había
DEA o sin directamente de la producción hormonal.
Rápidamente se presenta una secuencia de AO, los endógenos son las enzimas
que tenemos en el organismo: la glutation peroxidasa es la mas importante.
Tienen tres aminoácidos; la mas importante es la cisteína. Es mejor
administrar cisteína que glutation; esta no va a entrar en la célula: es diferente,
se sintetiza dentro de la célula, no adelanta nada, se debe administrar cisteína
y Z (selenio). La superoxidodismutasa en la mitocondria depende del
manganeso, del cinc, cobre y catalasa y Fe, y esta difícilmente lo usamos en
medicina ortomolecular, salvo en pacientes ferroprivos donde están
específicamente indicados.
Los AO que usamos dependen de la variación del tipo de RL que mas están;
radicales superóxido, vitamina C, con Fe, etc.
En los exógenos tenemos las vitaminas liposolubles: la vitamina E gran AO.
La vitamina A no tiene efectos AO; tiene efecto reepitelizante e
inmunoestimulante. Sintetizada en el organismo a partir del betacaróteno y eso
necesita la presencia de cinc, sin él no existe una adecuada formación de
vitamina A.
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Vitamina D: tiene algún efecto AO, recientemente se ha comprobado a nivel
de intestino y próstata.
Vitamina K: efecto AO, principalmente en la osteocalania ósea, tema que nos
llevaría una hora.
Las hidrosolubles C y los complejos B no son considerados AO, pero tienen
efecto energizante por ser cofactores en todas las reacciones enzimáticas con
producción de energía.
Minerales importantes: no son AO, son cofactores de AO, selenio, glutation 5,
cobre, zinc, manganeso e indirectos magnesio y calcio.
Vitamina E: además de AO es antiagregante plaquetario, inhibiendo la
peroxidasa lipídica.
Importante: Todos los AO pueden ser un peroxidante, no debe usarse
aisladamente, siempre en combinación porque existe una secuencia de
radicales libres.
El Beta caróteno tiene importancia en el oxígeno y debe ser utilizado como
factor de protección, principalmente en las personas que se exponen mas al
sol.
La vitamina C aparte de ser un AO aumenta la síntesis del colágeno. Como
factor de recuperación del tejido utilizado en todas las colagenopatías: activa
los macrófagos que para hacer su actividad fagocitaria depende de la taurina y
de ácido formato leucocitario, aumentando la absorción de Fe solo cuando los
dos son administrados simultáneamente por vía oral. Para los que toman
viagra: reactiva el ácido nítrico. Esta tabla queda en la organización para su
consulta.
Muchos trabajos en el New England, muy recientes que dieron gran empuje a
la medicina ortomolecular, 87.000 enfermeras y 30.000 médicos: un número
muy significativo. Otro trabajo hecho con la selequinina, que es un inhibidor
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selectivo de la alfamonoamino-oxidasa tocoferol mostrando que no existe que
hubo un retardo en el deterioro de los pacientes con Alzheiner. No adelanta
dar AO cuando el paciente ya tiene incontinencia de esfínteres. Lo ideal es
tratarlo antes que exista una involución cognitiva total.
Otros trabajos que muestran la recuperación de endotelios: es uno de los
mejores trabajos que existen. Todos están publicados en el American Journal,
FAC, etc.
Vitamina C: vitamina E, omega 3 y 6 famosa dieta del Mediterráneo, vino con
patéfoi, disminuyen las incidencias de ACV. En Europa las cirugías cardíacas
son el 10% de las que se operan en EEUU y Brasil, y se dicen que son
consumidores inveterados de vinos, y el vino contiene bioflavonoides y se ha
publicado en el Lancet que la cerveza tenía el mismo efecto y fue publicado 3
meses atrás, es posible que también publiquen que el alcohol antiséptico
también tiene efectos benéficos. Todo depende de la industria que patrocina el
trabajo.
En 1995 se publicó en el Journal Median a partir del cual se ve el control del
endotelio con tratamiento con AO y el efecto antihipercolesterolemiante.
Nuevos trabajos que se publican. No puede detenerse por falta de tiempo.
Apoptosis
de
las
células
neuronales,
envejecimiento,
enfermedades
reumáticas, etc. protección en Alzheimer.
Trabajos publicados en julio de 2000 en la revista New Cientific, en torno a
las 10 a 12 semanas el feto se comienza a colocar con una mayor
concentración de oxígeno en el citotrofoblasto, que desaparece en esta fase de
transición, quizás sea esa fase la mas importante en la formación fetal.
Otra autora opina que la deficiencia de Fe es común en el embarazo. Creo que
la reducción de Fe, es un mecanismo de defensa para controlar la cantidad de
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oxígeno para el feto. Debo reconocer que la medicación con Fe es mas
maléfica que benéfica.
Todo aquello que tiene un problema debe tener una solución. Imaginemos que
todos estemos sanos; los hábitos a considerar, tanto para médicos como para
pacientes: reducción de factores que controlan la adrenalina es mas y en
menos, stress, actividad física, etc.
Un paciente tuvo un infarto mientras corría, tenía una malformación
congénita: se olvidó de preguntar a su médico que debía hacer. No se precisa
correr mucho. La inteligencia nos dice que tenemos que hacer actividad física:
correspondiendo ver edad, actividad, sexo. Normalmente 30 minutos 3 o 4
veces por semana será suficiente.
Veamos el ejemplo del caballo y la tortuga. El caballo corre y corre y vive 20
miserables años; la tortuga anda parsimoniosamente, frente a un problema
esconde la cabeza y lentamente llega a los 120 años.
Hacerlo como mecanismo regular, con frecuencia respetada, constante.
Alcohol: es un problema social ¿quién no bebe? Es importante definir lo
social. Para algunos sería llegar a 3,4 o 6 dosis por día, pero una dosis por día
hace un efecto relajante endotelial, en cambio 2 o mas comienza a tener un
efecto vasoconstrictor, todo tiene que ver con el tipo de bebida que se
consume y dosis.
Obesidad: Probablemente es uno de los factores que hoy llamamos Síndrome
X = hiperinsulinismo, resistencia a la insulina, colesterol alto, HDL bajo,
aumento tensión arterial, niveles altos de ácido úrico, y es el típico paciente
que va a desarrollar diabetes tipo 2.
Hoy en día pacientes mayores a 30 años, obeso sedentario, hábitos pésimos,
siempre tenemos que pedir una glucemia en ayunas, una insulina posprandial,
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una curva glucídica y con eso podemos descubrir los potenciales diabéticos en
el futuro.
El tipo 2 es un hiperinsulinismo previo: tiene alteraciones en los receptores de
insulina, no coloca los azúcares en el interior de los tejidos, el azúcar entra o
por transporte activo o por proteínas cargadoras que son la Glu1 y la Glu3.
cuando existe una resistencia a ella, los tejidos piden azúcar, la insulina se va
liberando. Cuando no entra el azúcar en los tejidos la SR va a liberar
corticoides produciendo una glucogenólisis a través de un estímulo hepático,
esa glucogenólisis aumenta la producción de azúcar, el páncreas aumenta la
producción de insulina. Cuando llega la fatiga, el principio básico de la D.
Tipo II es la hiperinsulinemia.
Todos esos pacientes desenvuelven un producto llamado AGES, productos de
Glicoproteínas producidos por RL (llamadores) por vía no enzimática.
Esos AGES producen neuropatías, retinopatía, vasculopatías y nefropatías.
Aparte de tratar un paciente con diabetes trataremos de establecer tratamiento
con aminoácidos y ácidos grasos insaturados y AO para no perder la vaina de
mielina. Con darle solo dieta e hipoglucemiantes ovales poco o ningún favor
le hacemos al paciente. A largo plazo, la vaina de mielina ya desapareció y
cuando aparece la neuropatía, solo nos queda darle carbamazepina de por
vida, por su valor neuropático, por no haber hecho el tratamiento y diagnóstico
como corresponde.
Alimentación: Tiene que ser una dieta de muchos colores: frutas, legumbres,
verduras. Sería la alimentación ideal y no necesitaría suplementos.
Teóricamente es verdad. Pero vienen con fertilizantes, pesticidas, y todos esos
elementos llegan a nosotros. Nuestro organismo se intoxica con todos esos
funguicidas produciendo elementos que funcionan como exotoxinas (se
comportan como hormonas) comprometiendo las funciones hepáticas, en su
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segunda vía: produciendo mitosis celular, reacciones antígeno-anticuerpo,
enfermedades autoinmunes, etc.
Una naranja recién sacada de un árbol tiene toda su vitamina, pero hasta que
llega al consumidor pierde el 60% de vitamina C que tiene la fruta.
La carne, consumida en forma equilibrada, es cuestión de relatividad, de
acuerdo a la cantidad inclusive el dietilesterol que consumimos con la misma.
Suplementos: Es importante ver lo que es clásico y convencional, para suplir
un paciente, o cuando tiene enfermedades degenerativas crónicas aleatorias.
Es mas difícil que la nueva idea de agregar vitamina C y E al paciente.
La patología de base, la calidad del terreno biológico, la biodisponibilidad del
paciente y la respuesta del mismo.
Hoy lo hacemos estrictamente desde un punto de vista científico. Todos estos
parámetros deben ser valuados a través de diferentes métodos de diagnóstico
que espero tener una nueva oportunidad de desarrollar.
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