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Síncope
EMERGENCIAS
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Es un síntoma pero tiene todo un abordaje diagnóstico.
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La historia clínica detallada va a ser lo más importante para hacer el diagnóstico.
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El EKG es de las herramientas más importantes, el resto de exámenes complementarios no aportan mucho
(excepto el Hematocrito).
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Si no se puede hacer el diagnóstico, se debe es estratificar el riesgo. Si el paciente hace una muerte súbita es
mejor que la haga en el servicio, tiene un mejor pronóstico y evolución.
Definición
1.
Pérdida transitoria del estado de conciencia.
2.
Perdida del tono postural.
3.
Recuperación espontánea.
Lipotimia tiene solo 2 y 3 presentes, también se le llama presíncope pero no es un término adecuado. La materia no se crea
ni se destruye y la gente no ☆*:.｡. desvanece .｡.:*☆.
Fisiopatología: existe algún factor precipitante que va a producir una disminución transitoria de la presión de perfusión
cerebral que lleva a Dm de la irrigación en la corteza cerebral y sistema reticular ascendente, y por ende el estado de
conciencia se pierde. Hay dismunición del aporte de sustratos, el paciente hace un síncope.

1 – 3% de las consultas a emergencias.

6% de ingresos en EEUU. En CR el porcentaje debe ser muy bajo, la mayoría se van para la casa.

El costo por ingreso es muy alto

12 – 14% de pctes <40 años van a tener un síncope, la incidencia es más marcada cuando avanza la edad

80% de los diagnósticos se hacen en el servicio de emergencias
Etiología
-
Neurocardiogénico o vasovagal
24%
-
Hipotensión ortostática
8%
-
Disrritmias
14%
-
Obstrucción del tracto de salida del VI
4%
-
Medicamentoso
3%
-
Neurológicos
10%
-
Desconocidas
34%
HISTORIA CLÍNICA
Es el elemento más útil desde el punto de vista de Dx, generalmente va a ser indirecta debido a que el paciente cuenta que
hacía algo y de pronto cuando se acuerda estaba en el hospital o con gente alrededor. Por lo tanto normalmente se historia
a los familiares y a los chepitos.
1.
APP: comorbilidades y medicamentos.
2.
Factores que anteceden al episodio
3.
Detalles del evento
Evento
Muchos tienen pródromos (síntomas premonitorios), cuando están ausente del todo o se tiene un cuadro de <5s se
sospecha de causas cardíacas, sobretodo trastornos del ritmos.
-
Sx prolongados (molestia en epigastrio, palidez, diaforesis, “descompuesto”): causa probable vasovagal.
-
Situacionales: aumenta la presión intraabdominal, comprime v. cava, disminuye GC y cae. Por ejemplo el señor
que toca la trompeta o un adulto mayor con la próstata de tamaño de un melón, se levanta a miccionar y hace un
síncope.
-
Todo síncope sentado o acostado es cardiogénico hasta que se demuestre lo contrario.
Pérdida del estado de conciencia
Generalmente es breve, existe la “Regla de los 10min”. Por ejemplo el paciente que perdió el estado de conciencia y no
recuerda nada de lo que pasó hasta que llega el servicio de emergencias. Este paciente pudo haber estado más de 10min
inconsciente, se piensa en otras causas como ICT o crisis convulsiva. Difícilmente pudo haber sido un síncope.
El síncope dura entre 4,5 – 22 segundos.
En promedio 12s. SEGUNDOS… SEGUNDOS… SEGUNDOS.
En bipedestación el corazón debe bombear contra resistencia y gravedad, en posición supina hay menor trabajo para
bombear al cerebro, mejora la perfusión y se recupera pronto.
Leyendas Urbanas

Levantar los pies: fue estudiado en 1978 con estudiantes de medicina, les indujeron hipovolemia y monitorizaron
el GC. Al levantarle las piernas se encontró elevación de 2 – 10% del RV pero en la medición del GC, como la
circulación pulmonar es muy complaciente, no aumentó nada. Por lo tanto, no. Lo único que trata es de que esté
acostado.

Meterle confites: No hay que meterle confites, azúcar o cualquier cosa en la boca. No se le bajó el azúcar.

Echarle aire: no, no se le bajó la presión.
Pérdida del tono muscular
El 83% de los pacientes caen de espaldas, si la Cruz Roja/familiar/curiosos cuentan que se lo encontraron boca abajo, que
cayó de frente o tiene trauma facial dudar. Cuando el paciente cae de frente lo más frecuente es que haya sido una
convulsión. Siempre investigar si el paciente tuvo trauma, si no se cayó no fue síncope.
Otros síntomas
-
Movimientos involuntarios: importante en convulsiones, pero el 90% de los pacientes con síncope los hacen
después de haber perdido la conciencia, principalmente mioclonías, Por lo tanto, no es muy veraz al hacer el
diferencial.
-
79% hacen otro tipo de movimientos: automatismos, retroversión ocular.
-
76% caen con los ojos abiertos.
-
Algunos hacen vocalización, emiten sonidos y aterran a la gente.
Recuperación espontánea
Debe ser completa y espontánea. AVC no es síncope, porque no hay recuperación completa. Hipoglicemia no es síncope
porque no recupera espontáneamente.
Diagnóstico diferencial
-
Hemorragia subaracnoidea
-
SCA
-
Disección de aorta
-
TEP
-
Ruptura de aorta abdominal
-
Embarazo ectópico
Importantes de identificar por que son potencialmente mortales si se pasan por alto. Estas van a tener compromiso
hemodinámico y neurológico, pero existe la “Regla de los 15s”, que dice que el 15% de estas condiciones pueden
manifestarse con síncope.
-
Crisis convulsivas
o
Aura
o
Súbita, sin pródromos
o
Cae hacia adelante, mucha incidencia de trauma facial
o
Relajación de esfínteres. 0% de los pctes con síncope tienen micción
o
Mordedura de lengua: los pacientes con síncope tienen a morder la parte anterior mientras que los
pacientes con convulsiones muerden hacia lateral.
o
Cianosis: mecánica respiratoria alterada, los pacientes con síncope al ser tan rápido no la hacen
o
>10min, más probable que haya sido una convulsión
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales: el paciente con síncope tiene alteraciones transitorias que mejoran rápidamente, si persiste buscar una
causa adicional.
Masc de 40 años que en el cumpleaños de la sobrina, en un área abierta se empezó a sentir mal, tuvo un síncope,
estaba hipotenso y bradicárdico. Se trae al servicio de emergencia y se pensó que tenia una reacción vasovagal
pero el señor se mantuvo bradicardico e hipotenso 20 – 30min posterior al ingreso. Aquejaba también dolor
abdominal como “pasadas”, se asoció a la condición vasovagal. Por la persistencia de alteración de los signos
vitales, se le hace un US y se encuentra liquido libre en abdomen. Estaba hipovolémico y los signos eran datos de
shock. Al final se documenta que tuvo ruptura espontánea de bazo.
Paciente con taquiarritmia o bradiarritmia, pensar en otros diagnósticos: sangrados, embarazo ectópico roto, sangrado
espontáneo, aneurisma de aorta roto, trauma abdominal.
Ortortatismo: paciente depletado de volumen, se pone de pie y hace datos de bajo gasto.
Se mide con paciente que luego de estar acostado, se pone de pie y durante 2min desciende la PAS 10 – 15mmHg, y
aumenta la FC 20lpm. Esto no sirve para nada, si vemos a alguien hacerlo está perdiendo el tiempo. 30% de los pacientes
sin ortostatismo lo hacen a pesar de no estar clínicamente depletados de volumen, mala sensibilidad y especificidad.
Mientras más edad y comorbilidades tenga menos sensible y específico es el dato. Hipovolemia, insuficiencia autonómica
40% más van a tener ortostatismo
Soplos, datos de insuficiencia cardíaca: orientan hacia otros diagnósticos.
EKG: la capacidad diagnóstica en síncope es baja pero es el mejor estudio que se le puede hacer. El EKG normal puede
casi descartar completamente un trastorno del ritmo.
1.
Marcapaso + síncope = disfunción del marcapaso hasta que se demuestre lo contrario.
2.
Datos de isquemia
3.
Wolff Parkinson White
4.
QT prolongado
5.
Causas de obstrucción del tracto de salida del VI: Miocardiopatía hipertrófica en pacientes jóvenes y estenosis
aórtica en adultos mayores.
6.
Síndrome de Brugada: muy frecuente pasarlo por alto. Explica muchos casos de muerte súbita, el rango de edad
es muy amplio, desde niños hasta adultos mayores. Principalmente en hombres.
Al final el diagnóstico se hace solo con la HC y el EF en el 45% de los casos, <3% se hace con exámenes de laboratorio y
del 2 – 11% se hacen mediante datos obtenidos con EKG.
Si no se logra identificar la etiología el médico puede hacer 3 cosas: 1) Internar a todos los pacientes con síncope, 2) Darle
salida a todos (4 – 6% tienen evolución adversa) ó 3) Estratificar el riesgo.
¿Cómo ID a esos pacientes?
Hay muchas escalas pero muchas dejan por fuera
condiciones importantes como la edad o si lo que el
paciente tuvo fueron lipotimias, otras implican un
tiempo ventana para complicaciones muy largo por
lo que se pierde la proporcionalidad. Una de las
mejores y más usadas es la Escala/Reglas de San
Francisco. La escala fue modificada años después y
se le agrega edad: E - elderly >75 años.
2 o más criterios implican que el paciente debe
quedarse debido a que puede tener una evolución
cardíaca adversa. Tiene sensibilidad del 96% pero
especificidad baja, capta muchos pacientes que no
van a tener una evolución cardíaca adversa.
Limitaciones: no discriminó por causa de entrada,
poca retroactividad, no capta a todos los pacientes.
Otras escalas como la de criterios de Boston tiene
una sensibilidad parecida pero tiene demasiados
criterios. Los criterios de ROSE identifican mejor
sincopes cardiogénicos pero incluye el juicio clínico, por lo tanto es menos objetivo.
Casos
1. Fem 46a, nicaragüense. Con historia de arritmia, episodios de desvanecimientos. Hoy tuvo un nuevo episodio mientras
hacia la limpieza, EF normal, EKG con:
-
Complejos más amplios + ST deprimido + Onda T negativa asimétrica = miocardio engrosado
-
Segmento PR corto + ascenso de la Onda R = WPW
WPW: es condicionado con la presencia de una unidad AV accesoria, hay un cortocircuito en el sistema de conducción, se
manifiesta como un Sd de preexitación y desencadena taquidisrritmias.
Puede tener conducción anterógrada y se comporta como una taquicardia supraventricular típica; o conducción retrógrada
teniendo taquicardia con QRS ancho.
ACFA con QRS ancho = WPW hasta que se demuestre lo contrario
El Tx era con Amniodarona pero se vio que mata gente entonces ya no se hace, si es anterógrada se usan bloqueadores de
canales de calcio  Verapamilo, adenosina. Ante duda la cardioversión eléctrica es la mejor opción,.
2. 52 años, estado esquizoafectivo de fondo, Se le agrega Aloperidol a la Fenotiazida que ya tomaba. Historia de caídas
recurrentes. EF normal, EKG con:
Alteración del QT (se hace una línea entre RR y se dobla por la mitad, si cae hacia la derecha tiene un QT prolongado) 
Taquicardia ventricular polomórfica, también pueden ser manifestaciones de isquemia. Se da en hipomagnesemia como es
el caso del paciente etilista, también puede ser congénita. A mayor prolongación del QT mayor riesgo de evolución
cardiovascular adversa.
o
QT <440ms  5% de riesgo de síncope o muerte subida
o
450 – 500ms: sube 20%
o
> 500ms: 50%
3. Masculino 41 años, asmático, tiene un sincope mientras jugada baloncesto. EF normal, EKG con miocardiopatía
hipertrófica  obstrucción del tracto de salida del VI.
Una de las críticas de la escala de San Francisco es que no incluye este grupo de pacientes con muy alto riesgo: pcte
joven, sano con síncope escisional durante el esfuerzo. Este paciente tiene una causa grave hasta que se demuestre lo
contrario.
4. Masculino 17 años, conocido sano, accidente en bicicleta, EF normal. EKG con Brugada. Cualquier paciente con síncope
con morfología similar a bloqueo de rama derecha debe hacer pensar en Brugada: es un grupo de canalopatías que
producen trastornos de ritmo graves incluyendo muerte súbita, muy subdiagnosticada.
｡:.ﾟヽ(´∀`｡)ﾉﾟ.:｡+ﾟ