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Infecciones Meningocócicas Fimbres Baron Arturo Gastelum Rosas Emmanuel Gutierrez Gil Mario Moreno Bravo Alejandro Morales Salas Denys Rey Definición • Neisseria meningitidis agente causal de meningitis meningocócica y meningococemia fulminante. • Raramente: Neumonía, artritis séptica, pericarditis. Evitables por vacunación. Agente causal • Meningococos son diplococos aerobios gramnegativos, a diferencia de otras neisserias posee capsula de polisacaridos. • Transmisión entre humanos por secreciones respiratorias. • Colonización nasofaríngea o faringe más frecuente. Microbiología y clasificación • Meningococos clasificados típicamente por sistemas de tipificación serológica: – Diferencias estructurales en capsula (serogrupo) – Proteínas principales en membrana externa – Porina (PorB, serotipo) – Porina menor (PorA, serosubtipo) – Lipooligosacarido (LOS, inmunotipo). Microbiología y clasificación • Fermentación de azucares: N. gonorrhoeae solo glucosa, N. meningitidis glucosa y maltosa, N. lactamica glucosa, maltosa y lactosa. Microbiología y clasificación • Varios serogrupos de acuerdo a antigenicidad de sus polisacaridos capsulares. • En todo el mundo, cinco serogrupos son la causa de más del 90% de los casos de enfermedades meningocócica. • Limitación de clasificación: genes para la biosíntesis de la cápsula pueden ser trasferidos de una cepa a otra con cambios en estructura capsular y por lo tanto de serogrupo. Microbiología y clasificación • Electroforesis enzimática de múltiples sitios clasifica en tipos electroforéticos y variaciones no son antigénicas o estructurales. • Fragmentos de ADN • PCR Epidemiología • Meningococos, distribución mundial: casos aislados, intra y extranosocomiales y grandes epidemias. • N. meningitidis, meningitis y sepsis rápidamente fatal. • Origina epidemias y endemias, 300,000 a 500,00 casos anuales, 12 casos por cada 100,000 habitantes en casos esporádicos. 10 o + por cada 100,000 en epidemia. Epidemiología • Mayores epidemias: África subsahariana 30mil muertos y 300mil enfermos por N. meningitidis serogrupo A. Grandes epidemias y brotes en otras partes del mundo. • Serogrupo W-135 en peregrinaciones a la meca 20002002 • EE.UU. 1 por cada 100,000. Índice mayor en lactantes, menor en adultos. Epidemiología • Colonización de nasofaringe persistente. • Periodo no epidémico, 10% de personas sanas. • Factores predisponentes a colonización: – Convivir con enfermo o portador – Hacinamiento domestico o institucional – Contacto pasivo o activo con humo de cigarro. – Infección viral persistente. Patogenia • Los meningococos que colonizan las VRS son introducidos a su interior por las células no ciliadas de la mucosa y pueden penetrar en la submucosa, después hacia el torrente sanguíneo. • Colonización meningocócica es común en seres humanos sanos, la infección de la sangre es un suceso infrecuente. Patogenia • Meningococo en la circulación y sobrevive a las defensas del hospedador, por lo general tiene uno de dos destinos. • Multiplicación lenta, se establece en un sitio bien delimitado, como las meninges, articulaciones o el pericardio. • Multiplica con mayor rapidez origina el cuadro clínico de la meningococemia, con petequias, púrpura, coagulación intravascular diseminada y choque. Patogenia INFECCIONES MENINGOCÓCICAS COMPONENTES DE MEMBRANA Gastélum Rosas Emmanuel Ramón Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición. Componentes de la membrana externa propios de la virulencia -Polisacárido capsular -LOS(Endotoxina) -vesículas membrana externa Autolisis Imitación molecular Plasticidad del genoma Variación antigénica Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición. PCR Polisacaridos Poliasiltransferasas derivados del ácido siálico ácido N-acetilneuramínico sangre o líquido cefalorraquídeo anti fagocitarias anti bactericidas CAPSULA resequedad SEROGRUPOS A B C Y W-135 facilitan la transmisión, diseminación y supervivencia Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición. Proteínas de la membrana externa primer paso -célula del hospedador Vellosidades-Adherencia PorA y PorB. Opsoninas y anticuerpos Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición. lipopolisacárido Fracción de lipido A(endotoxina) inducción de citocinas inflamatorias Toll-like receptor 4 macrofago Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición. MENINGOCEMIA FULMINANTE -Forma más rápidamente mortal de choque Séptico -lesiones cutáneas hemorrágicas ENDOTOXINA -CID Moléculas procoagulantes Adherencia leucocitaria TNF IL 1 IL 8 Receptores solubles Endotelio FUERZAS PROCOAGULANTES ANTIFIBRINOLITICOS necrosis periférica y gangrena Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición. MENINGITIS -33% de los pacientes con meningococosis presenta meningitis. -Atraviesa la barrera hematoencefálica Plexo coroideo Reacción inflamatoria INVADE Endotelio Espacio subaracnoideo y a las estructuras contiguas MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR Alejandro Moreno Bravo • Principales AB bactericidas = IgM e IgG (Ig G2) • Primeros meses de vida se tiene protección contra enfermedades meningocócicas por AB IgG maternos Necesidad del sistema del Tasacomplemento de ataque Niveles de AB para la actividad bactericida y para (3-9 meses de la maternos opsonofagocitosis edad) Incidencia de la enfermedad declina AB protectores Colonización por bacterias no patógenas 50% de los individuos que tienen déficit de las fracciones tardías del sist. Del complemento sufren enfermedad meningocócica MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Infecciones de las vías aéreas superiores Dolor de garganta Neumonia Sinusitis Traqueobronquitis Conjuntivitis Meningocemia Necrosis y ulcerarse • La mayoría de los pacientes por enfermedad meningocócica presentan meningocemia Máculasy meningitis eritematosas Petequias Purpura • Del 10-30% de los pacientes padecen meningocemia sin meningitis Síntomas: Fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y mialgias Lo mas característico es la erupción cutánea Meningocemia crónica • Sx raro de fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias, que puede durar semanas o meses Normal y cultivo negativo ausencia deesplenomegalia meningitis es una dato de mal pronostico • PuedeLadesarrollarse • LCR • Si no se trata o si el paciente recibe glucocorticoides, la meningocemia crónica puede evolucionar a meningitis, meningocemia fulminante o en raras ocasiones a endocarditis Meningitis Enfermos durante 24 hrs Meningococemia concomitante Náusea Vómito Cefalalgia Rigidez de nuca Letargo Confusión Complicaciones -Parálisis de pares Craneales -Tomboflebitis venosa cortical -Edema cerebral Derrame Subdural - Retraso mental -Sordera -Hemiparesia Diagnóstico El diagnóstico definitivo se establece recuperando N. meningitidis, sus Exantema Petequial antígenos o su DNA de líquidos corporales normalmente estériles, como la sangre, el LCR o el líquido sinovial, o a partir de lesiones cutáneas Diagnóstico • LCR Hipoglucorraquia Aumento en concentración de proteínas Leucocitosis Neutrofilica <45 Tratamiento Gatifloxacina, moxifloxacina y gemifloxacina Pronostico Arturo Fimbres • • • • • • • Choque exantema purpurico Leucopenia > 60 años Coma Problema con meningitis asintomática Antibióticos antes de hospitalización buen pronostico Prevención • Una sola vacuna de polisacarido tetravalente • Niños necesitan múltiples dosis, <2 años ineficaz. • No hay vacuna para serogrupo B • Estudio de vacuna conjugada Quimioprofilaxis • Inyección única de ceftriaxona • Aislamiento respiratorio de 24 hrs • Vacunación masiva ante brotes epidémicos.