Download Bajar plática - Comité Nacional Sistema Producto Aves

Diagnóstico diferencial de las
enfermedades respiratorias
MVZ EPA Ramón López Murguía
Tepatitlán de Morelos, Jalisco, 1 y 2 de septiembre de 2014
México
Especie Avícola
Número de aves
Ponedoras en producción**
Ponedoras en crianza
Reproductoras ligeras en producción
Reproductoras ligeras en crianza
148’044,245
44’413,273
1’261,364
508,840
Reproductoras pesadas en producción
8’848,704
Reproductoras pesadas en crianza
5’630,376
Progenitoras ligeras en producción
9,000
Progenitoras ligeras en crianza
9,000
Progenitoras pesadas en producción
170,764
Progenitoras pesadas en crianza
122,901
Pollo de engorda al ciclo*
Reproductoras de guajolote en crianza
Guajolotes al ciclo
Total
262’874,666
9,980
513,382
472’416,495
Parvada Nacional Avícola 2013
Fuente: Unión Nacional de Avicultores
Jalisco
Guanajuato
, 2%
Sinaloa, 3%
Yucatán,
4%
Nuevo
León, 3%
Sonora, 8%
Resto, 5%
Jalisco,
55%
La Laguna,
5%
Puebla,
15%
Estados Productores de Huevo 2013
Fuente: Unión Nacional de Avicultores
Influenza H7N3
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad provocada por un virus
(Orthomyxoviridae)
 Se encuentra distribuido mundialmente
 Influenza: Tipos A, B y C


El tipo A afecta aves y mamíferos, incluido el ser humano; los
tipos B y C sólo a humanos

El tipo A posee varios subtipos, dependiendo de las proteínas
presentes en su envoltura: hemaglutininas y neuraminidasas
(H y N). Se conocen 16 subtipos de H y 9 de N.
EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial, diversos hospederos (aves
silvestres y domésticas)

Transmisión: secreciones respiratorias y heces,
aerosoles, equipo contaminado

Período de incubación: pocas horas hasta 3 días,
dependiendo de la dosis, la vía de exposición y la
especie

Los signos varían dependiendo de la especie, la
edad, infecciones simultáneas, subtipo y
características del virus.
EPIDEMIOLOGÍA

Signos: (IAAP) Disminución de la actividad
locomotriz, reducción del consumo de alimento,
emaciación, problemas respiratorios (leves a
severos): tos, estornudo, estertores, lagrimeo
excesivo; amontonamiento de las aves, plumas
erizadas, edema de la cabeza y cara, cianosis en
cresta y barbillas, desórdenes nerviosos, diarrea,
disminución de la postura.

En algunos casos es de tipo fulminante, sin signos
aparentes previos.

Alta morbilidad y alta mortalidad; en virus
altamente patógenos ambas hasta del 100%
PATOGENIA

Depende del tropismo o afinidad del virus por
ciertos órganos o sistemas del hospedero:

Tracto intestinal o respiratorio: baja patogenicidad

Sistémicos: alta patogenicidad

Los virus de alta patogenicidad para una especie
pueden no serlo para otras

Algunos virus de baja patogenicidad pueden sufrir
mutaciones y cambiar a alta patogenicidad
PATOGENICIDAD


H5 y H7 involucrados en brotes de alta
patogenicidad
Afecta a varias especies y se presenta en
diversas funciones zootécnicas: pollos,
gallinas, avestruces, pavos, faisanes, patos,
gansos
PATOGENICIDAD
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
SIGNOS Y LESIONES
Enfermedad de Newcastle
Newcastle Virulento
Velogénico Viscerotrópico o
Neurotrópico. OIE
Nueva definición:
Infección por APMV-1 que llene uno de los
siguientes criterios de virulencia:
1.- IPIC > 0.7
2.- Múltiples Aminoácidos (AA) básicos en el
sitio de desdoblamiento (clivaje) de la
proteína de FUSIÓN
Etiología

Familia Paramyxoviridae

Género Avulavirus

Paramyxovirus aviar tipo 1 (APMV-1)
o virus de la enfermedad de
Newcastle (NDV).
Cuatro proteínas mayores
Hemoaglutinina
Neuroaminidasa
Fusion
Matrix
Seis proteínas menores
SH (Small Hydrophobic Protein)
L (Large Protein)
N (Nucleocapside)
P (Phosphoprotein) = RNAP
V (Cystein)
Newcastle Virulento
Velogénico Viscerotrópico o
Neurotrópico. OIE
Múltiples aminoácidos (AA) básicos en el
sitio de desdoblamiento (clivaje) de la
Proteína FUSIÓN
Proteína de Fusión
GENE F  Precursores FO  Sitio de
desdoblamiento + Proteasas
Hospedadoras
F2 -----------------111 – 117 ------------------- F1
110 GGG/ERQG/ER L 120
L: Leucina
Baja Virulencia
110 GGR/KRQR/K R F 120 Alta Virulencia
F: Fenilalanina
Especies afectadas



Afecta principalmente a las aves (> 250
especies de aves en 27 órdenes).
Aves silvestres, especialmente las
acuáticas (orden Anseriformes), tienden
a ser portadoras asintomáticas.
La mayoría de los virus encontrados en
las aves silvestres son lentogénicos, sin
embargo, los APMV-1 virulentos se han
establecido en algunas poblaciones de
cormoranes y causan enfermedad en
aves jóvenes.
Especies afectadas
Los miembros de la órden
Phasianiformes (gallináceas), en
particular los pollos, son altamente
susceptibles.
 Los pavos son menos propensos a
desarrollar síntomas severos.
 Los patos y los gansos presentan
generalmente infecciones inaparentes,
pero algunas cepas (VI y VII) han
causado brotes en gansos en China
desde los años 90.

Distribución Geográfica
 Presente
en todos los
continentes
 Enfermedad
viral animal
más reportada ante OIE
Distribución geográfica




El APMV-1 velogénico es endémico en
Asia, Medio Oriente, África, América
Central y del Sur.
Las cepas virulentas son endémicas en
conmorantes salvajes en los EE.UU y
Canadá.
Las cepas Lentogénicas se encuentran
en aves de corral en todo el mundo.
Las cepas mesogénicas también pueden
encontrarse, pero son poco frecuentes.
Newcastle – Julio 2014
Inmunidad para VENC






Los pollos que sobreviven a la infección con
virus virulentos de la ENC desarrollan una
inmunidad larga y duradera para futura
infección con VENC.
La base de esta inmunidad es:
1.- Anticuerpos circulantes
2.- Inmunidad mucosal con producción y
secreción de anticuerpos
3.- Inmunidad mediada por células
Los virus de la ENC de baja virulencia induce
respuestas inmunes similares sin causar
enfermedad severa. Esta es la base de la
vacunación.
Vacunación

Vacunas vivas: Estas vacunas son
hechas con virus vivos y con
capacidad de infectar células. Las
cepas de virus de baja o moderada
virulencia son usados. Ellos imitan a
la infección natural e inducen las tres
respuestas inmunes.

El título mínimo debe ser 10 7 (En las
empresas avícolas, debe ser de 10 8)
Vacunación

Vacunas inactivadas: La capacidad de
estos virus para infectar células ha
sido destruida mediante el tratamiento
con un agente químico, radiación o
calor. Estas vacunas provocan
solamente una respuesta de
anticuerpos circulantes.
Vacunación

Vacunas recombinantes: Contiene
virus activo de la cepa Herpes Virus
del Pavo (HVT) de la enfermedad de
Marek, al cual se ha insertado el gen
que expresa la proteína de Fusión (F)
del virus de la enfermedad de
Newcastle, cultivados en fibroblastos
de embrión de pollo SPF.
BRONQUITIS INFECCIOSA
INTRODUCCIÓN

La bronquitis infecciona aviar (BI) es una
enfermedad viral contagiosa que afecta a la
gallina doméstica y algunas aves silvestres. Se
caracteriza por lesionar el aparato respiratorio,
urinario, reproductor, ocasionalmente músculos
y páncreas.

El virus de BI pertenece a la familia
Coronaviridae, género coronavirus. Posee
envoltura y simetría helicoidal, es de forma
ovoide y tiene proyecciones. Tiene un tamaño
de 80 – 100 nm (nanómetros) con una cadena
sencilla de ARN.
DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA

La bronquitis infecciosa aviar tiene una distribución
mundial.

En México los serotipos que se han aislado e
identificado durante 1998 fueron Mass, Conn y Ark. Así
como los subtipos M41, H120 y 4/91.
SEROTIPOS BI
Se conocen más de 20 serotipos.
 Las cepas Mass, Conn, JMK y Ark son las más frecuentes
y estas cepas dan protección cruzada para otras.
 En EU se han reportado las cepas T Australiana, que
afecta al aparato respiratorio y urinario.
 En Europa y Norteamérica, se han presentado cepas que
además de afectar el aparato respiratorio, reproductor y
urinario, también lesionan el aparato digestivo y masas
musculares como la cepa 4/91 (793B).

PATOGENIA
Ocular,
Traqueal
Oral
Mucosa traqueal
(Macrófagos)
Respiratorio
Reproductivo
Renal
Exudado nasal
Oviducto, ovario, óvulos
en cavidad abdominal
Epitelio del aparato urinario
Heces y orina
SIGNOS:

Respiratorios; abundante exudado nasal, disnea,
estertores, tos, lagrimeo y ocasionalmente inflamación
de los senos.
Reproductivos;
Aves jóvenes: puede afectar el oviducto en aves
menores de dos semanas y cuando estas aves
llegan a la madurez sexual tener problemas
Aves adultas; baja de producción, mala calidad del
huevo.
 Renales: Heces acuosas y blanquecinas.

Número de cajas
Comportamiento Productivo
Bronquitis Infecciosa
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Real
Estimado
181920212223242526272829303132333435
Edad
*Caída 10%
LESIONES:
• Respiratorias: traqueobronquitis catarral,
fibrinopurulenta y tapón caseoso.
• Reproductivas: atrofia del oviducto,
presencia de yemas en la cavidad
abdominal, involución del ovario.
• Aparato
urinario:
nefritis,
nefrosis,
presencia de uratos, palidez de riñón y
aumento de tamaño.
TAPON CASEOSO EN LA
BIFURCACION DE LA TRAQUEA.
Traqueobronquitis catarral.
EPIZOOTIOLOGIA
• Brotes todo el año, con más prevalencia en el invierno.
Generalmente
están
asociados
a
factores
inmunosupresores, agentes microbiológicos oportunistas y
una deficiente ventilación en las casetas.
• Periodo de incubación de 16 a 37 horas, curso de la
enfermedad entre 12 y 15 días.
• La virulencia depende de la cepa y estado del ave.
• Difusión rápida (36 a 38 horas casi el 100%).
Laringotraqueítis Infecciosa
DEFINICION
La Laringotraqueitis infecciosa (LT) es una
enfermedad viral aguda de las aves, que se
caracteriza
por
signos
de
depresión
respiratoria, boqueo y expectoración de
exudado sanguinolento, además provoca
descenso en la producción, tanto en pollo de
engorda, como en aves en postura e
incremento en la mortalidad.
ETIOLOGIA
Es
causada por un virus DNA de la familia
Herpesviridae
Subfamilia:
Los
Alphaherpesviridae
virus de LT son antigénicamente
homogéneos, pero de diferente patogenicidad.
PATOGENIA Y TRANSMISION
VIA DE ENTRADA:
RESPIRATORIA Y
CONJUNTIVAL
VIAS RESPIRATORIAS
ALTAS
(Replicación en epitelios)
ELIMINACION EN SECRECIONES
TRAQUEALES
El virus esta presente en tejido traqueal y secreciones de 6 a 8 días
El virus puede estar en estado de latencia hasta 16 meses en laringe y
traquea, y de por vida en los ganglios trigeminales.
PERIODO DE INCUBACION
En forma natural es entre 6 y 12 días.
En forma directa en tráquea 2 a 4 días.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Morbilidad:
Mortalidad:
Hasta 90-100% en aves susceptibles
5-20% y algunos casos hasta 70%
*En la actualidad los casos han sido entre 0.1-2%
SIGNOS
Inflamación
de senos infraorbitarios
Secreción nasal
Tos
Boqueo
Disnea
Expectoración de moco con sangre
Conjuntivitis hemorrágica con inflamación de tejidos
adyacentes
Baja drástica de Producción de huevo
Ruido respiratorio
SIGNOS
Boqueo
 Ruido respiratorio
 Disnea

SIGNOS
Conjuntivitis, edema y
congestión de los
epitelios infraorbitarios
SIGNOS
SIGNOS

Plumas del dorso
manchadas con
exudado
sanguinolento
LESIONES
Se observan principalmente en laringe y parte
superior de la tráquea
LESIONES
Tapón de tejido
epitelial
descamado y / o
coágulos de sangre

LESIONES
LESIONES
LESIONES
LESIONES HISTOLÓGICAS
Inflamación
y degeneración de la mucosa
Necrosis y perdida de cilios
*La
lesión microscópica patonogmónica es la
presencia de cuerpos de inclusión intranucleares en
células epiteliales de laringe y tráquea.
INMUNIDAD
Las
aves pueden adquirir inmunidad materna que
no protege contra un virus de campo
Se
puede adquirir inmunidad por vacunación
INMUNIZACIÓN

Tipos de vacunas:
◦ Embrión de pollo
◦ Cultivo de tejidos
◦ Recombinante

La vacuna de laringotraqueítis a virus vivo debe
contener más de 104-5 dosis infectante en embrión
50% (EID50) para inmunizar por vía ocular.
INMUNIZACION
Vías de aplicación de las vacunas
contra LTI:
 Ocular
 Oral
 Aspersión
 Punción en el ala
 No hay un programa de vacunación
universal.

DIAGNÓSTICO DE LAS
ENFERMEDADES
VIRALES
DIAGNOSTICO (ENC, IA, BI):
•
•
•
•
•
Signos
Lesiones
Serología
Aislamiento viral
RT-PCR
DIAGNOSTICO LTI
 Signos
y lesiones
 Aislamiento viral
 Histopatología
 PCR
 Serología (ELISA,
VSN, Ac’s
fluorescentes e
Inmunodifusion en
gel de agar)
Diagnóstico de Enfermedades
virales
ENC
BI
IA
LTI
Aislamiento viral
X
X
X
X
Microscopía Electrónica
X
X
X
X
Histopatología
-
-
-
X
Métodos moleculares
X
X
X
X
Neutralización viral
X
X
X
X
Inmunodifusión en gel de agar
X
X
X
X
Inmunofluorescencia indirecta
-
-
-
X
Inhibición de la hemoaglutinación
X
X
X
-
ELISA
X
X
X
X
Coriza Infecciosa
Coriza Infecciosa
Coriza infecciosa (CI) es una enfermedad
respiratoria aguda en aves ocasionada
por una bacteria.
Las perdidas económicas mas grandes
resultan a partir del bajo crecimiento y la
notable reducción (10 a 40%) en la
producción de huevo en ponedoras.
Etiología
 Avibacterium paragallinarum
 Cocobacilo anaerobio facultativo, Gram-negativo

-
Se clasifica en serovares
A (1, 2, 3, 4)
B (1, 2)
C (1, 2, 3, 4)
 Para su crecimiento in vitro requiere NAD (nicotinamida-adenin dinucleotido).
 Crece en medios de cultivo como gelosa sangre y el NAD se lo proporcionará
una colonia nodriza de Staphilococus epidermidis.
 Crece a una temperatura de 37 °C.
 Es un microorganismo delicado que se inactiva con rapidez fuera del huésped.
Taxonomía
Pasteurella
Pasteurellacea
Haemophilus
Avibacterium volantium
Salmonella
Avibacterium
Avibacterium avium
Gammaproteobacteria
Bacteria
Mycoplasma
gallisepticum
Avibacterium
paragallinarum
Ornithobacterium
rhinotracheale
Epidemiología
•
Distribución mundial.
•
El huésped natural para A.
paragallinarum es el pollo.
•
Todas
la
edades
son
susceptibles, pero por lo
general la enfermedad es
menos
grave
en
aves
juveniles.
•
La enfermedad se limita
principalmente a las aves y no
tiene importancia en salud
pública.
•
Afecta a
codornices
Guinea.
gallinas, pollos,
y gallinas de
•
Transmisión horizontal.
•
La principal forma de transmisión puede ser por
aerosoles, agua de bebida y vectores; su difusión es
rápida.
•
Las aves que son portadoras crónicas o sanas son el
principal reservorio de la infección.
•
El periodo de incubación es de 24 a 72 horas.
•
Es de alta morbilidad, 80-100% y baja mortalidad,
generalmente no llega al 10%, solo en los casos que se
complique con otras enfermedades.
Signos Clínicos
Afección de los conductos nasales y los senos con
descarga nasal mucoide a serosa.
 Edema facial.
 Conjuntivitis.
 En aves con infección de las vías respiratorias bajas
se pueden escuchar estertores.
 Disminución de la ingesta de agua y alimento.
 Retraso en el crecimiento.
 Reducción de la producción de huevo (10 a 40%).
 Se puede detectar un olor fétido en aquellas
parvadas donde la enfermedad es crónica y se
complica con otras bacterias.

Conjuntivitis, exudado y edema
facial
Diagnóstico
 Signos
clínicos.
 Aislamiento
de la bacteria en agar sangre, con
un
cultivo
de
Staphylococcus,
el
A.
paragallinarum crecerá a lo largo de la colonia
nodriza de estafilococo como gotas de rocío, a
esto se denomina crecimiento en satélite.
Serología.
 Aglutinación en placa o en tubo.
 Inhibición de la hemoaglutinación.
Dx. Diferencial
 Enfermedad
respiratoria crónica.
 Cólera aviar crónico.
 Viruela aviar.
 Deficiencia de
vitamina A.
Pasteurelosis
Introducción

El termino pasteurelosis es empleado para
designar un grupo de enfermedades
producidas por Pasteurelas.
Cólera aviar
Introducción

Es una enfermedad
contagiosa que afecta
aves domésticas y
salvajes, generalmente
se presenta en forma
septicémica y se
relaciona con una alta
morbilidad y
mortandad, aunque su
desarrollo puede ser
crónico y benigno.
Incidencia y distribución
Se presenta de manera esporádica o
enzoótica en casi todo el mundo.
 Es más prevalente al final del verano,
otoño e invierno.
 Los pollos se hacen más susceptibles
conforme alcanzan la madurez.

Etiología

El agente causal es Pasteurella
multocida, es un bastón gram-, inmovil,
no forma esporas, se presenta solo, en
pares o en cadenas, puede o no formar
cápsula.
Signos

Los signos clínicos son variados y
dependen de la gravedad de la
infección. En general se observa un
repentino aumento de la mortalidad.
En la forma sobreaguda, produce la
muerte súbita de animales
aparentemente sanos.

La Inflamación de
cresta y barbillas son
signos que están
presentes en
problemas de Cólera
aviar.
En la forma aguda se observan pocos signos
clínicos y entre las lesiones predominan las
propias de una septicemia.
 En la forma aguda afecta todo el cuerpo y
causa una mortalidad elevada. Es la forma
clínica más común. Comienza con fiebre,
cianosis de cresta y barbillas, algunas veces
diarrea hemorrágica y es seguido por la
muerte en el 90-95% de los casos.

Se presentan problemas digestivos,
respiración acelerada y aparecen manchas
cianóticas en la piel.
 Cresta y barbillas se vuelven de color café.
El consumo de agua y alimento descienden,
perdiendo peso de forma rápida y una
marcada caída en la producción de huevos.
Parálisis por inflamación de las patas y
dedos.


La forma crónica, inflamación en la cara y
barbillas de las gallinas tomando un color
rojo vino y sentirse calientes al tacto.

Lesiones supurativas generalizadas,
afectando el tracto respiratorio, la conjuntiva
y los tejidos encefálicos adyacentes.
Lesiones macroscópicas

En la forma aguda: hemorragias en
pulmones, grasa abdominal, en
pericardio, hepatitis con focos necróticos,
hiperemia en ID, líquido en pericardio y
peritoneo y neumonía, grandes
cantidades de moco viscoso pueden
formarse en el tracto digestivo, en
particular en faringe, buche y en el
intestino.
 En
la forma cónica: pleuroneumonía
purulenta, sinovitis purulenta en
tarso, mucosa hemorrágica en tracto
digestivo y respiratorio, exudado
caseoso en barbillas, peritonitis,
inflamación del cojinete plantar,
bursitis con exudado caseoso en la
quilla.

Hemorragias en
grasa coronaria.

Inflamación del
hígado con la
presencia de focos
necroticos.

Flacidez de folículos
y
degeneración de los
mismos.

Exudado
fibrinopurulento en la
cavidad
abdominal
(peritonitis)

Necrósis caseosa en la Necrósis caseosa en
quilla y cabeza del fémur. barbillas.
Tendosinovitis
purulenta
Exudado purulento
extraído del interior de
las articulaciones.
Exudado hemorrágico
en la cavidad bucal.
Neumonía purulenta
Diagnóstico

Los signos y lesiones que están presentes
nos proporcionan una información valida
para el Dx, pero para el Dx definitivo es
necesario el aislamiento e identificación del
germen, para ello se utilizan los medios
gelosa sangre o agar nutritivo; y se
recomienda tomar una muestra de medula
ósea, corazón, sangre, hígado y meninges.
La tinción bipolar no siempre es manifiesta.
También se recomienda utilizar la
inoculación en animales de laboratorio.
Hoy en día se impone el uso de Kits
ELISA para la detección de anticuerpos de
Pasteurella.
 Debe diferenciarse de la Erisipela y
colibacilosis aguda.

Historial Clínico
Incidencia de problemas en la zona
Enfermedad/Problema
Incidencia
Colibacilosis
++
Coriza
+++
Laringotraqueítis
++
Marek
+
Micotoxicosis
+++
MG
+
MS
+++
Pasteurelosis
+
Viruela
+
* Fuente: LIPEPSA
Transmisión
Inhalación o ingestión (vía fecal/oral).
 La transmisión vertical es
controversial

PREVENCIÓN Y CONTROL
• Inmunización.
• Medidas de bioseguridad.
Edad
Vacuna
Cepa
Vía
5
Días
Gumboro
Luckert
Agua
6
Días
Newcastle
La Sota
Ocular
Bronquitis
Mass
Ocular
Dosis x ave
Observaciones
250 ml x 100 aves
Código 060 (cepa suave)
7
dÍAS
Viruela-H5
2
Semana
Gumboro
2
Semana
H5N2
Subcutánea
0.3
2
Semana
Newcastle
Subcutánea
0.3
26
Días
Gumboro
Luckert
Agua
28
Días
Newcastle
La Sota
Ocular
Código 066
Bronquitis
Conn Mass
Ocular
Código 066
28
Días
H7N3
5
Semana
Coriza
7
Semana
8
Semana
9
Punción ala
Luckert
Agua
500 ml x 100 aves
750 a 1,000 ml x 100 pollas
Subcutánea
0.5 ml
ABC
Intramuscular
0.5 ml
Viruela
Homóloga
Punción ala
Encéfalo
Calnek
Punción ala
Newcastle
La Sota
Ocular
Código 066
Bronquitis
Conn Mass
Ocular
Código 066
La Sota
IM o SC
9
Semana
NC + H5N2
10
Semana
Laringo
Ocular
12
Semana
H7N3
Subcutánea
0.5
14
Semana
Coriza
Intramuscular
0.5 ml
15
Semana
Newcastle
Subcutánea
0.5 ml
Bronquitis
Subcutánea
0.5 ml
Síndrome
Subcutánea
0.5 ml
15
Semana
ABC
0.5 ml
Emulsión en pechuga
Hiperconcentrada
Embrión de pollo
Emulsión en pechuga
Emultriple
Newcastle
La Sota
Ocular
Código 066
Bronquitis
Conn Mass
Ocular
Código 066
21
Semana
Newcastle
La Sota
Ocular
21
Semana
NC
La Sota
IM o SC
0.5 ml
Hperconcentrada
BIOSEGURIDAD
La bioseguridad es el mejor método
para evitar enfermedades.
Un buen programa de bioseguridad
identifica y controla las maneras más
probables en que una enfermedad
pueda entrar en la granja.
Gracias