Download xix toxicidad ocular por fármacos y drogas

XIX
TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS
Y DROGAS
XIX.1. TOXICIDAD OCULAR FARMACOLÓGICA
XIX.2. TOXICIDAD OCULAR POR DROGAS
CAPÍTULO XIX
TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS
Y DROGAS
Manuel Díaz-Llopis, José Manuel Benítez del Castillo Sánchez, José I. Belda, Pedro J. Morillas
2. APARATO LAGRIMAL
XIX.1. TOXICIDAD OCULAR
FARMACOLÓGICA
José I. Belda, Pedro J. Morillas, Manuel Díaz-Llopis
1. PÁRPADOS
1.1. Blefarospásmo
Se ha asociado al uso de medicamentos que
interfieren en los receptores dopaminérgicos, tras el
uso prolongado de los mismos, o como una discinesia precoz. Suele ser un efecto reversible al retirar o
disminuir la dosis, aunque esto no ocurra siempre. Se
ha relacionado con fármacos como:
• Neurolepticos: haloperidol, clorpromazina, sulpirida, metoclopramida (Primperan®), etc.
• Dopaminérgicos: carbidopa, levodopa.
• Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina,
apomorfina, lisurida.
• Disulfiram.
• Fluorouracilo.
2.1. Síndrome de ojo seco
Producido fundamentalmente por fármacos con
acción anticolinérgica, como:
• Antiespasmódicos: atropina, escopolamina.
• Antihistamínicos.
• Antiparkinsonianos: biperiden.
• Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina, etc.
• Neurolépticos (fenotiazinas y tioxantenos).
• Antitusígenos: clorfenamina.
• Colirios midriaticos derivados de la atropina.
También producen esta hiposecreción lagrimal:
• Simpaticomiméticos: adrenalina.
• Beta-bloqueantes: tópicos y sistémicos.
• Anestésicos generales: halotano.
• Fármacos que alteran anatómicamente las
glándulas lagrimales: azatioprina, carbimazol, ciclofosfamida, D-penicilamina, metotrexate, etc.
2.2. Hipersecreción lagrimal
1.2. Ptosis
Fármacos que han sido relacionados con la caída
del párpado superior son:
• Alcaloides de la Vinca
• Antipalúdicos de síntesis: hidroxicloroquina
• Aminoglucósidos: amikacina, gentamicina,
tobramicina, etc.
• Barbituricos.
• Beta-bloqueantes: atenolol, propranolol, timolol, betaxolol, etc.
• Otros: D-penicilamida, litio, nitrofurantoína,
fenitoína, polimixinas, procainamida, reserpina,
sales de oro, toxina botulínica, trimetadiona, vacuna antirrabica, Sildenafil (Viagra®), etc.
Se ha relacionado con el uso de 5-fluorouracilo sistémico, que produce estenosis punctal y canalicular. También se ha relacionado con el uso tópico de pilocarpina.
3. CONJUNTIVA
3.1. Depósitos conjuntivales
Según la coloración del depósito:
• Marrón oscuro: adrenalina (y derivados) con
uso tópico.
• Gris azulado: sales de mercurio.
• Gris verdoso: sales de plata.
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Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales
• Azul o negra: azul de metileno.
• Pigmentación amarillenta o parda conjuntival:
fenotiazinas
También producen pigmentación a nivel conjuntival las tetraciclinas, las sales de oro, la anfotericina B
y la vitamina D.
colirios o soluciones de limpieza de lentes de contacto,
tales como el cloruro de benzalconio, la clorhexidina, el
timerosal, etc. También producen queratitis los anestésicos tópicos, los corticoides, los antivíricos tópicos (p.e.
Aciclovir) y algunos antibióticos tópicos (p.e. la tobramicina).
3.2. Reacción inmunoalérgica
5. CRISTALINO
Cualquier fármaco puede ser el causante de una
reacción de este tipo, aunque son más frecuentes:
• Hipersensibilidad tipo I (inmediata): atropina,
penicilina, neosinefrina, procaína y timolol.
• Hipersensibilidad tipo IV (de contacto): fenilefrina, neosinefrina, anestésicos tópicos, neomicina,
conservantes, etc.
4. CÓRNEA
4.1. Pigmentación y depósitos
Fármacos sistémicos:
• Amiodarona: depósitos asintomáticos, amarillos, situados en epitelio corneal. Producen la córnea
verticilada o en «bigotes de gato».
• Antipaludicos de síntesis: pequeños puntos
blanco-grisáceos, en la parte inferior de la córnea, en
la membrana de Bowman.
• Fenotiazinas: pequeños depósitos amarillentos en
estroma posterior y endotelio junto con linea horizontal
irregular en epitelio, en área de hendidura palpebral.
• Sales de oro (crisosis): fino granulado dorado o
violeta en celdillas posteriores del estroma.
• Sales de plata (argirosis endógena): granulado
azul grisáceo o verde en la región anterior de la córnea.
• Bismuto: depósitos epiteliales en una fina línea
blanca.
• Indometacina: depósitos en finas estrías.
• Isotretinoína: depósitos blanquecinos.
• Tamoxifeno: depósitos subepiteliales.
• Vitamina D: depósitos de sales de calcio, grisáceos, heterogéneos, en el área de exposición.
Fármacos tópicos:
• Productos con azul de metileno: pigmentación
en celdillas superficiales de la córnea.
• Productos con sales de plata: fina pigmentación gris azulada o verde.
• Productos con sales de mercurio: ligera pigmentación azul o a modo de queratitis en banda.
• Sulfonamidas: placas blanquecinas en la superficie de la córnea.
5.1. Cataratas
Existe una conexión clara entre la formación de
cataratas y la administración de sistémica de Corticoides o ACTH. También aparecen con el uso del alopurinol y las fenotiazinas.
6. IRIS, ÁNGULO Y CUERPO CILIAR
6.1. Uveítis anterior
Se han visto involucrados:
• Rifabutina
• Ivermectina
• Latanoprost
6.2. Trastornos en la pigmentación del iris
Descrita con el uso tópico del latanoprost para el
tratamiento del glaucoma.
6.3. Glaucoma crónico de ángulo abierto
La presión intraocular (PIO) puede aumentar por el
uso prolongado de corticoides, tanto por vía sistémica
como por vía tópica. También pueden aumentar la PIO
la ketamina, el curare, el cannabis (que también puede
reducirla), el óxido nitroso, la succinilcolina, y otros.
6.4. Glaucoma agudo de ángulo cerrado
Cualquier fármaco que secundariamente puede
producir una midriasis en un paciente con predisposición (ángulo estrecho) es susceptible de producir un
glaucoma agudo de ángulo estrecho. Entre los más frecuentes hay que destacar los midriáticos (fenilefrina,
atropina, tropicamida, ciclopentolato, homatropina,
etc.) y los antidepresivos tricíclicos, tetracíclicos e IMAO.
7. RETINA Y VÍTREO
7.1. Maculopatía
4.2. Queratitis
Los productos que se relacionan con queratitis con
más frecuencia son los conservantes que utilizan los
Las retinopatías inducidas por fármacos tienen
predominio en el área macular, y suele ser secundaria
a depósitos o debida a edema de larga evolución.
Capítulo XIX.
Se han relacionado con maculopatía tóxica:
• Antipalúdicos de síntesis: cloroquina, hidroxicloroquina y amodiaquina.
• Amiodarona
• Fenotiazinas
• Furantoinas
• Tamoxifeno
• Etambutol
• Deferoxamina
• Minoxidil
• Cloranfenicol
Una forma característica de maculopatía es la producida por la cantaxantina: se produce por un depósito perimacular del medicamento en todas las capas de
la retina (aunque predomina en la capa del epitelio
pigmentario). No hay disminución de agudeza visual.
El fondo de ojo permite establecer el diagnóstico al
mostrar «pepitas de oro» que reflejan la luz.
También se ha descrito la aparición de edema
macular cistoide tras el uso tópico de epinefrina y
dipivefrina, y más recientemente con el latanoprost
en el tratamiento del glaucoma.
7.2. Retinopatía aguda
Se produce por el efecto tóxico de la quinina
sobre las células ganglionares y bipolares. Se trata de
un efecto adverso dosis-dependiente, tras la administración en una toma de más de 4 g del medicamento
(0,2 g por año de edad en el niño). Pueden existir susceptibilidades individuales para dosis normales.
7.3. Pseudorretinosis pigmentaria
Puede ser ocasionada por:
• Cefalosporinas: más característico la cefaloridina.
• Aminoglucosidos: más característico la gentamicina.
• Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina, tioridazina, etc.
• Antiinflamatorios no esteroideos indólicos:
más característico la indometacina.
7.4. Desprendimiento seroso del neuroepitelio
Aparece de forma bilateral tras el uso de flumequina (aunque puede aparecer con otras quinolonas).
Es un efecto reversible que desaparece tras interrumpir el tratamiento.
7.5. Epiteliopatía
Aparece en los pacientes que reciben dietilcarbamacina para el tratamiento de parasitosis conmo la
filariasis. Se diagnostica mediante una angiografía
fluoresceínica en la que aparecen hiperfluorescencias
puntiformes en polo posterior.
Toxicidad ocular por fármacos y drogas
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7.6. Oclusiones vasculares periféricas
Se producen por el uso de estrógenos, probablemente por los trastornos hemostásicos que producen
estos medicamentos.
7.7. Cromatopsias
Este fenómeno aparece asociado al uso de:
• Digitálicos: digoxina, digitoxina, etc. Lo más
característico es la visión anaranjada (xantopsia), aunque puede también aparecer visión marrón y deslumbramiento.
• Sildenafil (Viagra®): Se ha descrito visión azulada,
así como disminución de la sensibilidad al contraste.
7.8. Fenómenos entópticos
Son trastornos visuales debidos a la presencia
del medicamento en la capa nuclear interna de la
retina. Aparecen fosfenos, fotopsias, escotomas
centelleantes, visión borrosa, etcétera.
El fármaco asociado con estos fenómenos es el
clomifeno.
7.9. Desprendimiento de retina
Se ha descrito tras el uso de mióticos (pilocarpina,
acetilcolina, etc.) como consecuencia del desplazamiento anterior del cristalino con la miosis, que puede producir secundariamente tracción vítrea, y en sujetos predispuestos, precipitar un desprendimiento de retina.
7.10. Hemorragia vítrea
Suele producirse en pacientes con lesiones retinianas o vítreas predisponentes al sangrado. El medicamento favorece la hemorragia al disminuir la capacidad
de hemostasia. Son medicamentos predisponentes:
• Anticoagulantes: heparina.
• Anticoagulantes orales: Dicumarínicos.
• Antiagregates plaquetarios: aspirina, dipiridamol, ticlopidina.
• Trombolíticos: estreptoquinasa, uroquinasa.
8. NERVIO ÓPTICO
8.1. Neuropatía atrófica
Se deben a la acción directa tóxica del medicamento sobre el nervio óptico. Los fármacos relacionados son:
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Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales
FÁRMACOS RELACIONADOS CON LA FORMACIÓN DE CATARATAS
Más frecuente
Menos frecuente
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Corticoides
ACTH
Alopurinol
Fenotiazinas
• Antituberculosos: etambutol, isoniazida, estreptomicina.
• IMAO: iproniazida, selegilina.
• Disulfiram.
• Etionamida.
• Alcaloides de la Vinca: vincristina, vinblastina.
• Colestiramina.
• Penicilamina.
• Amitriptilina.
• Derivados del cornezuelo de centeno: ergotamina, dihidroergotamina, metisergida.
• Digitalicos: digoxina, digitoxina, ouabaína.
• Vacunas: BCG, TAB, antirrábica, fiebre amarilla, sarampión, rubéola.
• Quinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino.
• Clomifeno.
8.2. Neuropatía edematosa
Se producen por la acción indirecta del fármaco
sobre el nervio óptico, que produce edema de papila
debido a hipertensión endocraneal. Se han incriminado:
• Perhexilina.
• Tetraciclinas: doxiciclina, oxitetraciclina, minociclina, tetraciclina.
• Cloranfenicol.
• Griseofulvina.
• Nistatina.
• Estrógenos.
• Vitaminas A y D (en rangos de hipervitaminosis).
• Clorambucil.
• Azatioprina.
• Corticoides (en caso de interrupción brusca de
un tratamiento prolongado).
• Amiodarona.
• AINES: diflunisal, ácido mefenáminco, diclofenac, ibuprofeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, naproxeno, indometacina, sulindac, piroxicam, tenoxicam,
fenilbutazona.
Amiodarona
Colchicina
Estrógenos
Progestágenos
Ergotamina
Tamoxifeno
Tetraciclinas (primer trimestre embarazo)
Verapamil
9. MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA
9.1. Heteroforia
La exoforia es el trastorno más frecuente. Puede
ser debida a la descompensación de una heteroforia
preexistente, que conduce a una diplopia.
Se ha relacionado con:
• Barbituricos: fenobarbital.
• Benzodiazepinas: diazepam, alprazolam,
lorazepam, nitrazepam, temazepam, triazolam, etc.
• Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina, tioridazina, etc.
• Ansiolíticos: buspirona, hidroxizina, etifoxina, etc.
• Benzamidas: amisulpirida, sulpirida, tiaprida.
• Butirofenonas: haloperidol, droperidol, etc.
• Otros: flupentixol, leponex, loxapina, estreptomicina, etc.
9.2. Diplopia yatrogénica
Aparte de los medicamentos que pueden causa
una heteroforia por acción central, existen medicamentos que producen afección nerviosa periférica y/o
muscular. Son:
• Antipalúdicos de síntesis.
• Aprindina.
• Carmustina.
• Alcaloides de la Vinca.
• D-penicilamina.
• Interleukinas.
• Interferón.
• Quinidina.
9.3. Crisis oculogiras
Son distonias oculares que se manifiestan por la
aparición brusca de apertura de los párpados y mirada fija, seguida de un giro de los globos oculares con
Capítulo XIX.
Toxicidad ocular por fármacos y drogas
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FÁRMACOS RELACIONADOS CON GLAUCOMA
Ángulo abierto
Ángulo cerrado
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• Midriáticos (fenilefrina, atropina, tropicamida,
ciclopentolato, homatropina, etc.)
• Antidepresivos tricíclicos, tetracíclicos e IMAO
• Nafazolina y derivados.
• Adrenalina.
• Efedrina
• Benzodiazepinas
• Carbamazepina
• Clonidina
• Anfetaminas
• Neurolépticos (fenotiazinas y tioxantenos)
• Disopiramida
• Difenoxilato
• Antihistamínicos
Corticoides (tópicos y sistémicos)
Ketamina
Cannabis
Curare
Oxido nitroso
Succinilcolina
Bufenina
bloqueo en una posición de la mirada: la desviación
conjugada se produce por lo general hacia arriba, con
dolor al mover los ojos. Tras varias sacudidas nistagmicas, los ojos vuelven a la posición normal. Estas crisis suelen durar entre minutos y 2 horas, y se repiten
durante varios días, y son reversibles. Se producen
como consecuencia de un desajuste del sistema
extrapiramidal como consecuencia de la interacción
medicamentosa.
Se han incriminado en este efecto todos los neurolépticos (haloperidol, clorpromazina, sulpirida, clor-
promacina, tioridazina, metoclopramida, etc), así
como otros fármacos como la reserpina, la cloroquina,
la prometazina y la carbamacepina.
10. VÍAS Y CÓRTEX VISUAL
10.1. Ceguera cortical
Suele asociarse a un síndrome visual que incluye
anosognosia y alucinaciones visuales. Se ha relaciona-
FÁRMACOS RELACIONADOS CON TRASTORNOS DE LA ACOMODACIÓN
Parálisis
Espasmo
• Midriáticos: atropina, ciclopentolato,
homatropina, fenilefrina, tropicamida.
• Anfetamina.
• Antidepresivos tipo IMAO.
• Antidepresivos imipramínicos:
amitriptilina, imipramina.
• Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina,
tioridazina.
• Tioxantenos
• Antihistamínicos: prometazina.
• Anticolinérgicos: biperidén, escopolamina,
trihexifenidilo.
• Descongestionantes a base de
simpaticomiméticos o parasimpaticolíticos
• Disopiramida.
• Mióticos parasimpaticomiméticos: pilocarpina.
• Mióticos anticolinesterásicos: yoduro de ecotiofato
516
Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales
FÁRMACOS RELACIONADOS
CON LA APARICIÓN DE NISTAGMUS
• Litio: produce un nistagmus pendular hacia
abajo.
• Barbituricos: producen un nistagmus horizontal y luego vertical.
• Primidona: nistagmus alternante periódico.
• Carbamazepina y fenitoína: según la intensidad de la intoxicación, primero el nistagmus
es horizontal, vertical, pendular hacia abajo y
luego, respectivamente, pendular hacia arriba o alternante periódico.
• Disulfiram: nistagmus pendular hacia arriba.
• Acido etacrinico.
• Aminoglucósidos: amikacina, gentamicina,
tobramicina, neomicina, estreptomicina, etc.
• Amitriptilina.
• Aprindina.
• Citarabina.
• Fluorouracilo.
• Isoniacida.
• Ketamina.
• Morfina (tras inyección epidural)
• Fenitoína.
• Polimixinas.
• Procarbazima.
do con el uso de inmunomoduladores como la ciclosporina A y el interferón alfa; antineoplasicos, como el
cisplatino, los alcaloides de la Vinca y la fludarabina.
Otros fármacos con este efecto son el nifedipino y los
productos con contraste yodado.
10.2. Migraña oftálmica
Son cefaleas hemicraneales precedidas por trastornos visuales del tipo de escotomas centelleantes.
Se han relacionado con el uso de anticonceptivos
orales.
FÁRMACOS RELACIONADOS
CON ALUCINACIONES VISUALES
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Acido lisérgico (y su derivado, el LSD)
Acido nalidíxico.
Amantadina.
Anfetaminas.
Antidepresivos tricíclicos.
Benzodiacepinas.
Bromocriptina.
Clonidina.
Clorpromacina.
Cimetidina.
Clomifeno.
Ciclosporina A.
Dantrolene.
Digitalicos.
Disopiramida.
Efedrina.
Eritropoietina.
Ganciclovir.
Griseofulvina.
Ibuprofeno.
Isoniacida.
Indometacina.
Ketamina.
Levodopa.
Lidocaína.
Litio.
Metildopa.
Metrizamida.
Midriaticos parasimpaticomiméticos: atropina y derivados.
Penicilina G.
Piperazina.
Piridostigmina.
Vitamina D.
Cannabis.
no o la indometacina. Otros fármacos implicados
son los antipalúdicos de síntesis, la flecainida y el
minoxidil.
11. TRASTORNOS EN LA REFRACCIÓN
12. TERATOGENIA OCULAR
11.1. Miopía aguda transitoria
El mecanismo de acción no se conoce bien,
aunque se cree que estos fármacos producen variaciones hidroelectrolíticas responsables del cambio
en el poder de refracción del cristalino. Se ha relacionado con el uso de anticonceptivos orales; algunos diuréticos como la acetazolamida (Edemox®),
amiloride, prazosín; analgésicos como el ibuprofe-
Rara vez las malformaciones teratogénicas oculares aparecen de forma aislada. Suelen hacerlo en
el contexto de síndromes polimalformativos. Se han
relacionado claramente con malformaciones oculares:
• Talidomida: anoftalmia, microftalmia o coloboma.
• Ácido valproico: epicanto.
• Isoretinoina: hipertelorismo.
Capítulo XIX.
• Fenitoína: hipertelorismo.
• Prednisona: cataratas.
• Warfarina: atrofia óptica.
Otros medicamentos implicados en teratogenias
oculares:
• Antineoplásicos.
• Etanol (ver capítulo síndrome alcohólico-fetal).
• Cocaína.
• Heroína.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
—
—
—
—
—
Solé, P. Medicamentos y toxicidad ocular. Volumen I.
Barcelona. Glosa Ediciones. 1998.
García M, Sanz EJ, Serrano MA, Cordovés L, Kalitovics
N. Reacciones adversas en oftalmología. La Laguna.
Allergan. 1996.
Pavan-Langstrom D, Dunkel E. Handbook of ocular
drug therapy and ocular side effects of systemic drugs.
Boston. Little, Brown and Co. 1991.
Marmor MF. Sildenafil (Viagra) and Ophthalmology.
Arch Ophthalmol 1999; 117: 518-519.
Warvar RE, Bullock JD, Ballal D. Cystoid macular
edema and anterior uveitis associated with latanoprost use. Ophthalmology 1998; 105: 263-268.
XIX.2. DROGAS
Toxicidad ocular por fármacos y drogas
MANIFESTACIONES OCULARES DE LAS DROGAS
OPIÁCEOS
Morfina
Heroína
Codeína
Metadona
Meperidina
Propoxifeno
Pentazocina
Fentanilo
miosis
hipotensión ocular
ptosis
nistagmus
diplopía
visión borrosa
síndrome de Stevens-Johnson
espasmo ciliar
MARIHUANA
alucinaciones visuales y auditivas
diplopia
alteraciones de acomodación
visión borrosa transitoria
fotofobia
blefarospasmo
nistagmus
congestión palpebral y conjuntival
inyección ciliar
discromatopsia
hipotensión ocular
ESTIMULANTES
Anfetaminas
Cocaína
Fenmetracina
José Manuel Benítez del Castillo Sánchez
En este capítulo se analizarán los efectos adversos
a nivel ocular producidos por el consumo de diferentes drogas que podríamos denominar ilegales en contraposición a los fármacos. El abuso de alcohol y los
efectos adversos de los fármacos ya han sido tratados
en otros capítulos.
Las manifestaciones oculares y sistémicas de la
drogadicción están no sólo relacionadas con la acción
farmacológica de los productos sino también con
émbolos, infecciones y problemas circulatorios. Del
tema de las infecciones asociadas (SIDA) o causadas
por la drogadicción (endoftalmitis fundamentalmente
por cándida) y de la teratogenia no vamos a tratar en
este capítulo.
La vía de administración puede ser inhalatoria,
oral, respiratoria (fumada) o inyectada en tejidos
blandos o vía intravenosa. Estas dos últimas vías
son las que más patología acarrean. Los drogadictos constituyen una población de estudio difícil.
Suelen mentir en relación a su historia de dependencia.
El conocer los efectos oculares de la drogadicción
puede ser útil a la hora de identificar estos pacientes.
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Metilfenidato
Crack
DEL SNC
midriasis
reacción pupilar disminuida
disminución acomodación y convergencia
alucinaciones visuales
visión azulada
catarata subcapsular posterior
microaneurismas
baja visión
DEPRESORES DEL SNC
Barbitúricos
Etclorvinol
Glutetimida
Metacualona
Diacepan
Clordiacepóxido
Oxacepan
Fluracepan
Loracepan
alteración coordinación binocular
pérdida reflejo optocinético
el seguimiento es sustituido por
movimientos sacádicos de baja
amplitud
nistagmus
atrofia óptica
debilidad de convergencia
ptosis
diplopia
alucinaciones visuales
discromatopsia
vasoconstricción retiniana
hemorragias retinianas bilaterales
hemorragias conjuntivales
visión borrosa
parálisis oculares
518
Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales
ALUCINOGENOS
LSD
Mescalina
Psilocibina
Psilocina
Fenciclidina
2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina
3,4-metilen-dioxi-anfetamina (MDA)
5-metoxi-MDA (éxtasis)
INHALANTES
Oxido nitroso (gas de la risa)
Disolventes industriales
Pegamentos
Aerosoles
alucinaciones visuales
ptosis
disminución sensibilidad corneal
pérdida de movimientos oculares espontáneos
papiledema
hemorragias retinianas
neuropatía óptica
midriasis
disminución acomodación
visión borrosa
hiperemia
nistagmus
lagrimeo
hemorragias retinianas
papiledema
atrofia óptica
En relación con el efecto hipotensor ocular de la
marihuana, se ha descrito que el D9-tetrahidrocannabiol (un componente de la droga) reduce la producción de humor acuoso. También se ha descrito que
los padres que consumen marihuana y cocaína tienen
más riesgo de tener hijos con rabdomiosarcomas (3).
El empleo de cocaína por vía nasal produce una
mucopericondritis isquémica que conduce a una sinusitis osteolítica con la posibilidad de desarrollar celulitis orbitaria y neuropatía óptica (4). El consumo de
crack (derivado de la cocaína) se ha relacionado con
úlceras corneales estériles o infecciosas en relación al
efecto anestésico de la cocaína (5).
La denominada retinopatía por talco es el resultado
de la inyección intravenosa de pastillas diseñadas para su
uso oral. Como consecuencia d la misma se producen
múltiples microembolias retinianas de material blanco
brillante fundamentalmente en el área macular (6).
BIBLIOGRAFÍA
1. McLane N, Carroll D. Ocular manifestations of drug
abuse. Surv Ophthalmol 1986; 30: 298.
2. Urey J. Some ocular manifestations of systemic drug
abuse. J Am Optom Assoc 1991; 62: 832.
3. Grufferman J, Schwartz AG, Ruymann FD. Parents´ use
of cocaine and marijuana and increase of rhabdomyosarcoma in their children. Cancer Causes Control
1993; 4: 217.
4. Goldberg RA, Weisman JS, McFarland et al. Orbital
inflammation and optic neuropathies associated with
chronic sinusitis of intranasal cocaine abuse. Arch
Ophthalmol 1989; 107: 831.
5. Sachs R, Zagelbaum BM, Hersh PS. Corneal complications associated with the use of crack cocaine. Ophthalmology 1993; 100: 187.
6. Murphy SB, Jackson WB, Pare JAP. Talc retinopathy.
Can J Ophthalmol 1978; 13: 152.