Download patogenia viral

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C Lviral
Patogenia
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El resultado de la infección
viral
se
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determina por:
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 Interacción
viruscélula
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hospedadora
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
Respuesta del hospedero a la
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Patogenia viral
infección viral
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Interacción virus-célula O
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 Elementos superficiales
del
virus
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- espículas
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- proteínas E M TO A
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 Receptores
específicos
de las
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hospedadoras
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 Tropismo
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 Número de partículas
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C Linfectivas
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 Vías de transmisión
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 Puertas
de entrada
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 Efecto
del
virus
sobre
la
célula
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infectada
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Patogenia viral

Respuesta del hospedador
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Los virus se transmiten por:
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 Contacto directo
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G
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 Secreciones respiratorias,
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gastrointestinales,
genitourinarias
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 Vía parenteral
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 Trasplantes
de
órganos
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T
Transfusiones sanguineas
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
Objetos contaminados
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Estabilidad a las condiciones
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medioambientales
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 Sequedad
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 pH estómago
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 SalesRbiliares
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Infección primaria
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En
la
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de
entrada
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siempre
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susceptibles.
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 Gastrointestinal
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 Respiratoria
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 Piel
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 Transcutanea
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 Transplacentaria
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
Sexual
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Puertas de entrada
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Puertas de entrada
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 Gastrointestinal: R
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- Hepatitis A y E
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- Poliomielitis
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- rotavirus
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Virus de Hepatitis A
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Poliovirus
Rotavirus
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Son virus desnudos
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Poliomielitis
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 Es un virus citocídico. B IA
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MlasTneuronas
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 Produce lisis de
motoras
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D ASde laUmédula
del asta anterior
espinal.
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 Parálisis
permanente de los músculos
A
C inervados por dichas neuronas.
Virus de la poliomielitis
Puertas de entrada
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B
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 Respiratoria:
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- virus Gripe, resfrio C
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- Sarampión, rubeola,
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- Varicela D
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 Conjuntiva
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 Piel: HPV, poxvirus
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 Transcutánea: C
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M TO Fiebre amarilla,
– Picadura de insectos:
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Dengue DE SI
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– Mordedura
de animales:
Rabia
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–EAgujasPcontaminadas: Hep B, Hep C,
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HIV.
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Puertas de entrada
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SIMETRIA ICOSAEDRICA SIN ENVOLTURA
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HPV (Virus Papiloma Humano)
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VERRUGAS
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HPV
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 Genoma DNA bicatenario
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 Con envoltura C
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 Simetria compleja
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Poxvirus
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MOLUSCO CONTAGIOSO
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Poxvirus
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 Transplacentaria: Rubéola,
CMV
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 Sexual:
C LO
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- Hepatitis B E M TO A
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D
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- Virus de inmunodeficiencia
humana (HIV)
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- Herpes
genital
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T
- Citomegalovirus
(CMV)
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C- Virus Papiloma Humano (HPV)
Puertas de entrada
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 Contigüidad (célula- célula)
A
I
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 Hemática (viremia)
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 Linfática
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 Nerviosa
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Propagación viral
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Patogenia viral a nivel orgánico
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 Infección aguda
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 Infección persistentes
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Dcrónicas
S
– Infección
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R
– Infección
latentes
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C  Infecciones transformantes
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AGUDAS
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Agudas (entrada vía respiratoria)
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 Influenza o gripe
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G
R
C LO
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 Sarampión
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 Rubéola
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C  Paperas
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Fuente de infección
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Gotitas
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Que se eliminan al: CR OG
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 Estornudar
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 Toser
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R
 Hablar
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CAerosoles en la consulta odontológica
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Manos contaminadasIOL
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después de estornudar.
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C LO
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Objetos
Contaminados:
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Picaportes, pasamanos, etc.
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INFLUENZA o GRIPE O
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SIMETRIA HELICOIDAL CON ENVOLTURA
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(virus de la GRIPE) O
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SARAMPION
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Manchas de Koplik
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RUBEOLA
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RUBEOLA
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PAROTIDITIS
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SIMETRIA HELICOIDAL CON ENVOLTURA
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(virus de la PAROTIDITIS)
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D AS UB
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Crónicas
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 Hepatitis B (HBV)
A
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G
R
C LO
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 Hepatitis C (HCV)
A
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I
D AS UB
A
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R
R
F
A
 Hepatitis
D
(HDV)
D
P
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T
A
C
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G

SIDA (HIV)
Y
Virus Hepatitis B (HBV) O
L
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G
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I
B
 Genoma DNA
A
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G
R
 Cápside icosaédrica
C LO
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MAg)
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(Ag core o HBc
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B
D
S
 Envoltura
conAglicoproteínas
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(AgDde superficie
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HBs
Ag)
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HBV
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Virus Hepatitis C (HCV) O
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 Genoma RNA mc
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 Envoltura
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Virus Hepatitis D (HDV) OG
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 Es un virus incompletoB IA
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 Genoma RNA mcC
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 En portadoresM
del
HBV
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Virus Hepatitis D
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HIV
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C LO
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Latentes
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Latencia
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Es un tipo de infecciónBen la que el
A
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genoma viral
O
C permanece
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en el
interior
de
una
célula
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R ARy sin
sin D
replicarse
expresar proteínas,
F
P
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T
pero pudiendo reactivarse
ante estímulos inespecíficos.
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Flia. Herpetoviridae
O
L
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I
B
 Virus Herpes simplex-1 y 2 (HSV-1
y HSV-2)
A
I
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G
R
 Virus Varicela-zoster (VZV)
O
C
I
 Virus Epstein BarrM
(EBV)OL
T
A
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I
 Citomegalovirus
(CMV)
D AS UB
A
 Virus Herpes
Humano6 (HHV- 6)
O
R
R
F
A
D
 Virus
Herpes
Humano- 7 (HHV- 7)
P
E
T
 Virus
Herpes Humano- 8 (HHV- 8)
A
C
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Y
A
SIMETRIA ICOSAEDRICA CON ENVOLTURA
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(virus Herpes simplex) O
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C LO
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D AS UB
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A
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Virus Herpes simplex-1
(HSV-1)
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C LO
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Primoinfección
M TO
A
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D AS UB
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Sintomática
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Asintomática
T
A
C
C
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Gingivoestomatitis herpética
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C LO
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D AS UB
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Mecanismo de Latencia
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Latencia
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L
El genoma viral permanece
en
el
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I
núcleo de las neuronas
del:
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A
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G
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C LO
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M Tdel
 Ganglio de Gasser
nervio trigémino
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B
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S
(HerpesA
bucal).A
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R
R
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P
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AGanglio de la raíz posterior de los
C nervios raquídeos (Herpes genital).
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C LO
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M TO
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D AS UB
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Herpes recurrente
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Vesículas
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El líquido contiene virus infectivos
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C LO
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D AS UB
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A
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Extendido del raspado de la base de una vesícula, coloreado con Giemsa.
Se observa en el centro un acúmulo de células formando un sincicio (flecha gruesa) y otras
con núcleos en “vidrio esmerilado” (flechas finas).
A
I
Efecto citopáticoOG
L
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I
B
 Redondeamiento celular.
A
I
O
G
R
C LO(células
 Formación de sincicios
I
M
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gigantes multinucleadas).
A
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D AS UB
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 Formación
de
núcleos
en
“vidrio
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R
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A
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P
esmerilado”.
E
T
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C  Lisis celular.
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Virus Varicela-zoster (VZV)
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L
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B
A
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 Primoinfección: Varicela
G
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C LO
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M TZoster
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 Recurrencia: Herpes
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Varicela
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Patogenia LO
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I
B
 Infección: Vía inhalatoria
A
I
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G
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Cen las
 El virus replica
fauces y
I
L
M
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los ganglios
linfáticos
satélites
T
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D AS UB
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 Viremia
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 Lesiones
en mucosas, piel y
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C cuero cabelludo.
 Latencia
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VARICELA
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D AS UB
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Latencia
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G
O
L
El genoma viral permanece
en
el
O
I
núcleo de las neuronas
del:
B
A
I
O
G
R
C LO
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Mnervios
 Ganglios de los
raquídeos.
O
T
A
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I
D AS UB
A
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R
R
F
A
D
P
 Ganglio
del
nervio trigémino.
E
T
A
C
Y
Y
A
I
G
Recurrencia: HERPES ZOSTER
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
A
O
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P
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T
A
C
HERPES ZOSTER A Y
I
G
O
A
C
L
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I
B
A
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O
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
E
T
A
I
G
O
HSV-1, HSV-2 y VZV
L
O
I
B
Infecciones
O IA
C
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
 Líticas en
células
epiteliales
D AS UB
A
O
R
R
F
A
 Latentes
en
neuronas
D
P
E
T
A
Y
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
TRANSFORMANTES
C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
A
O
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R
F
A
D
P
E
T
A
C
A
I
G
Y
Y
A
I
Transformantes OG
L
O
I
 Células transformadasB
adquieren
A
I
O
G
R
propiedades distintas
de
las
células
O
C
I
L
no infectadas.M
O
T
A
E
I
D AS UB
A
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C
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G
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O
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Virus oncogénicos IO
B
A
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O
G
R
C LO
I
M TO
A
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I
B
D
S
Son virus
que están
relacionados
en la
U
A
A
O
R
R
F
A
patogenia
de
neoplasias
malignas
D
P
E
T
A
C
Y
A
I
G
Virus relacionados con cánceres
O
L
O
I
B
 HPV (carcinoma bucal y de
cuello
uterino)
A
I
O
G
R
C LO linfoma de
 EBV (carcinoma nasofaríngeo,
I
M TO
A
E
Burkitt)
I
D AS UB
A
O
R
 HHV-8 (sarcoma
deFKaposi)
R
A
D
P
E
T
 HBV
y HCV (hepatocarcinoma)
A
C
 HTLV-1 y HTLV-2 (leucemias)
HPV y cáncer bucal
A
C
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
E
T
A
I
G
HPV tipos 16, 18 y 31
Y
Virus de Epstein Barr (EBV) IA
G
O
A
C
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
E
T
Linfoma de Burkitt
Y
A
I
Virus Herpes Humano 8 (HHV-8)
G
A
C
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
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T
Sarcoma de Kaposi
Y
A
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G
O
L
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B
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I
O
G
R
Métodos de diagnóstico
C LO de los
I
M
O
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virus
A
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I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
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T
A
C
Y
C
A
I
G
Diagnóstico virológico
O
L
O
I
 Métodos directos
B
A
I
O
G
Detectan el virusC
oR
alguno
de sus
O
I
L
componentesM
en las
muestras
O
clínicas DE SIT BA
U
A
A
O
R
R
F
A
D
Pindirectos o serológicos
E
T
Métodos
A
Detectan Ac específicos en el suero
Y
A
I
Métodos directos OG
L
O
I
B
 Aislamiento viral
A
I
O
G
R
 Microscopía electrónica
C LO
I
O
 Detección de M
antígenos
virales
T
A
E
I
B
D
S
 Detección
delAGenoma
viral
U
A
O
R
R
F
A
D
P
E
T
A
C
Y
Y
A
I
Detección de Antígenos virales
G
O
L
O
I
 Inmunofluorescencia indirecta
(IFI)
B
A
I
O
G
 Enzimoinmunoanálisis
(EIA)
R
C LO
I
 Radioinmunoanálisis
(RIA)
M TO
A
E
I
B histológicos.
D ASen U
 Inmunomarcación
cortes
A
O
R
R
F
A
D
P
E
T
A
C
A
I
G
A
C
O
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C LO
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M TO
A
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D AS UB
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R
F
A
D
P
E
T
IFI
Y
Y
A
I
Detección de genomas virales
G
O
L
O
I
 Hidridización de ácidos nucleicos
B
A
I
O
G
R
C LO
I
 Amplificación deMgenoma
(PCR)
O
T
A
E
I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
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T
A
C
Y
C
A
I
G
Métodos indirectos
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
O
 Detección de M
inmunoglobulinas
T
A
E
I
B
D
S
 2 muestras
deAsangre
con diferencia
U
A
R FO
de D
10Ro 15Adías
P
E
T
A
Y
A
I
Detección de Anticuerpos
G
O
L
SerologíaIO
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO aguda o actual)
 Ig M específica
(infección
A
E
I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
 Ig G específica
(infección
pasada)
D
P
E
T
A
C
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
Profilaxis IC LO
M TO
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D AS UB
A
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R
R
Inespecífica
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A
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P
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T
Específica
A
C
A
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G
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Profilaxis inespecífica
A
C
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L
O
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B
A
I
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G
R
C LO
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M TO
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D AS UB
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G
A
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B
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C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
E
T
Y
O
Profilaxis específica
L
A
I
G
C
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
Vacunas
I
M TO
A
E
I
D AS UB
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Sueros
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R
F
A
D
P
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T
A
Y
C
A
I
G
Vacunas antivirales obligatorias
O
L
O
I
B
 Poliomielitis
A
I
O
G
R
 Triple viral
C LO
I
M TO
 Hepatitis A
A
E
I
B
D
S
 Hepatitis
B A
U
A
O
R
R
F
A
 HPV
D
P
E
T
A
Y
Y
VACUNAS contra la POLIOMIELITIS
A
I
G
Albert
Sabin
O
Jonas Salk
L
(1906-1993)
(1914-1995)
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
E
T
Desarrolló una vacuna viva
En A
1955 la vacuna contra
C
la polio se introduce para
el uso general.
(atenuada) contra la polio.
En 1960 la vacuna entró
en uso extenso
A
I
Triple viral (SRP o MMR)OG
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
A
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I
D AS UB
A
O
R
R
F
A
D
P
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T
A
C
Y
Otras vacunas antivirales paraIA
G
O
prevenir:
L
C
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
 Gripe
A
E
I
B
 Varicela D AS
U
A
O
R
R
F
A
 Rabia
D
P
E
T

A Fiebre amarilla
Y
Vacuna antigripal
Aplicación anual
A
I
G
O
L
O
I
B
A
I
O
G
R
C LO
I
M TO
A
E
I
B
Dsanitario
S
 Personal
U
A
A
O
R
R
F
A
D
 Mayores
de
60
años
P
E
T
A
C  Antecedentes de patologías
Y
respiratorias y cardiovasculares