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http://www.medicinainfantil.org.ar TRABAJOS ORIGINALES INTOXICACION CON BROMATO DE POTASIO EN UNA ESCUELA Dres. R. Salim*, T. Flores*, S. Chu Chuy*, S. Domínguez*, P. Ovando*, G. Juárez*, W. Rua*, L. López ** RESUMEN ABSTRACT El bromato de potasio es un agente oxidante utilizado como aditivo en las harinas para mejorar el sabor y la textura del pan. Debido a sus ewfectos tóxicos está prohibido su uso desde el 11 de mayo de 1998, en todo el territorio naciona., Sin embargo su utilización no es infrecuente y se han descripto cuadros de ingesta accidental o deliberada. Describimos una intoxicación de 255 niños con bromato de potasio en una escuela de la localidad de Hipólito Irigoyen en la provincia de Salta en abril del 2002. El 100% de los pacientes presentaron síntomas gastrointestinales agudos, 7 niños presentaron insuficiencia renal aguda con acúfenos persistentes. Se efectuó diálisis peritoneal intermitente precoz en todos ellos, teniendo todos buena evolución, sin secuelas renales ni óticas. Potassium bromide is an oxidizing agent widely used lo improve taste and texture of bread. Due lo its toxic effects it has been fórbidden since May 11, 1998, in all National territory. However it is stíll in use and cases of accidental or deliberate ingesfion have been described in recent years. We described an intoxication of 255 children with potassium bromide in a school of Hipólito frigoyen of the province of Salta occurred in April 2002. All patíents presented acute gas troin tes tinal symptoms. Seven chíldren presented acute renal failure and persistent tinnitus. Precocious intermittent peritoneal díalysis was performed in all of them, with favorable outcome. No renal or hearing sequels were observed. Palabras Clave: Bromato de Potasio. Intoxicación, Insuficiencia renal aguda, acúfenos. Key words: Potassium bromide. Intoxicatíon. Acute renal failure. Tínnitus. Medicina Infantil 2004; XI: 191 - 195. Medicina Infantil 2004; XI: 196 - 198. INTRODUCCION El bromato de potasio es un agente fuertemente oxidante utilizado como aditivo en las harinas para mejorar el sabor y la textura del pan. Debido * Hospital de Niños de Salta. ** Servicio de Nefrología. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan. Recibido: 04/08/04 - Aceptado: 27/08/04 Correspondencia: R. Salim Combate de los Pozos 1881, (1245) Buenos Aires 196 Medicina Infantil Vol. XI N° 3 Septiembre 2004 a sus efectos tóxicos está prohibido su uso en el sector industrial para elaborar el pan desde el 11 de mayo de 1998 (Resolución 190, Ministerio de Salud de la Nación) en todo el territorio nacional. Sin embargo, su utilización no es infrecuente, no sólo a nivel doméstico sino incluso en panaderías y se han descripto cuadros de ingesta accidental o deliberada en diferentes lugares del país1. Nuestro objetivo es reportar una intoxicación http://www.medicinainfantil.org.ar masiva por bromato de potasio ocurrida en la localidad de Hipólito Irigoyen a 300 Km de la capital de la provincia de Salta el 1-04-2002 y la metodología de acción adoptada por el Hospital de Niños de Salta conjuntamente con el Ministerio de Salud de la provincia. La Dirección General de Epidemiología del Ministerio de Salud convocó a los médicos del Hospital para enfocar el problema que presentó una población cerrada, una escuela, donde niños y docentes habían ingerido en el desayuno pan, tortillas y que una hora después manifstaron síntomas gastrointestinales agudos que hicieron sospechar la presencia de bromato de potasio. MATERIAL Y METODOS Se decidió trasladar al Hospital de la localidad el siguiente equipo de salud: un nefrólogo, un toxicólogo, 4 terapistas y tres enfermeras de terapia intensiva. Se analizó: a) la población en que se detectó por anamnesis ingesta de pan o derivados - niños entre 7 y 12 años: 255 - adultos (docentes y administrativos): 13 b) presencia de síntomas: - digestivos: naúseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea; - auditivos: tinnitus, acúfenos, sordera; - neurológicos: depresión del sensorio, mareos, cefaleas. El compromiso renal fue evaluado de la siguiente manera: control clínico de signos vitales, hidratación y diuresis cada 6 horas durante las primeras 24 hs. de la ingesta y luego cada 12 horas y diario en los pacientes que no presentaron alteraciones clínicas. Se efectuó dosaje de urea creatinina, orina completa y hemograma cada 12 horas y luego diariamente según evolución. Se consideró como normal: urea igual o menor a 40 mg%, creatinina igual o menor a 1.4 mg%, orina con ausencia de proteinuria, leucocituria, cilindruria y densidad mayor a 1010. Se definió oliguria a la diuresis menor de 2 cm/kg/hora insuficiencia renal aguda (IRA) a la oliguria- anuria con aumentos de urea y creatinina persistentes Se indicó a todos los pacientes hidratación oral con líquidos que incluían al suero de OMS RESULTADOS Manifestaciones agudas Los 255 niños presentaron manifestaciones digestivas, 40% entre 2 y 4 horas y el resto luego de las 4 horas de la ingesta. No se observaron alteraciones de signos vitales ni episodios de deshidratación, todos recibieron hidratación oral y no fue necesaria la utilización de la vía parenteral. Siete niños presentaron alteraciones renales: 2 de ellos, de 7 y 10 años respectivamente, manifes- taron anuria en las primeras 24 horas de ingerido el tóxico por lo que se decidió derivarlos a la ciudad de Salta para efectuar diálisis peritoneal intermitente. Cinco niños entre 7 y 12 años que presentaron sedimento patológico (leucocituria y cilindruria) densidad menor de 1005 sin proteinuria y aumentos persistentes de urea y creatinina se dializaron entre las 72 y 96 horas posteriores a la ingesta. La diálisis peritoneal se efectuó en el Hospital de primer nivel de complejidad de la localidad en una sala libre destinada a la epidemia del cólera que se limpió y organizó para efectuar el procedimiento. La diálisis peritoneal se realizó en las primeras 24 horas en forma continua con líquidos estandarizados y con 40 minutos de intercambio. Los siete niños que presentaron IRA fueron los únicos que tuvieron acúfenos persistentes luego de las primeras 4 horas de ingerido el tóxico. Evolución Los 248 pacientes sin alteraciones renales tuvieron recuperación rápida de los síntomas gastrointestinales y fueron evaluados en forma programada una vez por mes durante tres meses y luego cada tres meses en los servicios de nefrología y Otorrinolaringología del Hospital de Salta. No presentaron ningún tipo de secuela renal ni auditiva hasta la actualidad. Los dos pacientes con IRA precoz dializados durante 24 horas seguidas presentaron 30 días de anuria y necesitaron 45 días de diálisis peritoneal intermitente hasta recuperar su función renal. Fueron controlados de igual manera en el Hospital de Niños de Salta. En ningún momento tuvieron proteinuria y al año de evolución presentaron exámenes funcionales renales normales con leve aumento de la ecogenicidad en ambos riñones. Los cinco niños restantes, luego de las primeras 24 horas de diálisis recuperaron rápidamente la función renal y actualmente mantienen cifras normales con ecografía renal normal. Los siete niños que presentaron acúfenos persistentes, disminuyeron los síntomas luego de las primeras 6 a 8 horas de diálisis hasta desaparecer totalmente. Los controles auditivos posteriores fueron normales hasta la actualidad. DISCUSION El bromato de potasio es un aditivo alimentario usado como mejorador de harinas que en el proceso de cocción del pan se convierte en bromide de potasio. En los animales de experimentación el bromato de potasio es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal, parte del mismo es reducido a bromide que es de menor toxicidad y ambos son eliminados por el riñón. Los síntomas agudos de inicio son gastrointestinales inmediatos a la ingestión, probablemente debidos a la acción cáus- Intoxicación con bromato de potasio 197 http://www.medicinainfantil.org.ar tica del ácido hidrobrómico que se libera cuando el bromato reacciona con el ácido clorhídrico del estómago. (2,3) El fallo renal agudo es de gravedad variable, desde formas leves, transitorias a formas anúricas severas relacionadas con la cantidad de tóxico absorbida; se desarrolla dentro de las primeras 24 hs. posteriores a su ingestión. La insuficiencia renal se produce por daño tubular directo debido a la inducción de radicales oxidrilo activos con vasoconstricción e hipoxia severa que provoca lesión del intersticio con edema, invasión de leucocitos y monocitos que induce al aumento de citoquinas y sustancias proinflamatorias. (4,5) La hipovolemia secundaria a los vómitos y la diarrea puede ser un factor agravante de allí que es importante mantener al paciente bien hidratado con volumen diurético alto y con elevado contenido de sodio. (6) En nuestros pacientes se mantuvo hidratación oral forzada con suero de la OMS. El 30% de los casos pediátricos reportados presentan insuficiencia renal permanente (1). La biopsia renal en etapas crónicas muesra fibrosis intersticial y atrofia tubular marcadas con esclerosis glomerular secundaria (7). La hemodiálisis podría aumentar la eliminación del bromato por ser una molécula pequeña, hidrófila pero se desconoce su acción así como la de la diálisis peritoneal. Sin embargo la recuperación de nuestros pacientes sin secuelas posteriores sugiere que la extracción del tóxico pudiera ser más efectiva con este último método. La sordera neurosensorial irreversible se desarrolla entre las 4 y 16 hs. posteriores a la intoxicación, es más frecuente su observación en adultos, en los que se ha reportado en el 30% de los casos, probablemente relacionada con la dosis ingerida. Se han descripto daño en la stría vascularis y cambios degenerativos en las células ciliadas de la cloquea, sin compromiso vestibular. (5-8) . En nuestros pacientes sólo se observaron acúfenos, luego de las primeras 6 a 8 horas con recuperación sin secuelas luego de comenzada la diálisis peritoneal. No manifestaron anemia por hemólisis, síntomas neurológicos centrales ni neuropatía periférica, manifestación tardía luego de las 4 semanas posteriores a la ingesta como se describe en la comunicación breve de esta revista (5-9,10) El bromato de potasio se detectó en las muestras de pan recogidas por la Dirección General de Epidemiología del Ministerio de Salud Pública de la Provincia, analizadas tanto en Salta como en Jujuy. Luego de confirmarse el tóxico se comunicó a to- 198 Medicina Infantil Vol. XI N° 3 Septiembre 2004 dos los Departamentos de Bromatología de las diferentes localidades de Salta, para que intensifiquen sus controles en la elaboración de productos de panadería. El Ministerio decidió el envío de psicólogos para el apoyo de la población dado que el pánico de la comunidad en su comienzo fue de difícil control. Esta es la segunda intoxicación masiva en Salta, la primera se observó en el año 1995 en una escuela del barrio Castañares en la capital, donde 150 niños mostraron iguales síntomas luego del desayuno. Se implementaron las mismas medidas y se dializaron 20 niños con diálisis peritoneal intermitente entre 3 y 7 días (datos no publicados) todos estos niños controlados posteriormente no presentaron secuelas renales ni óticas. Ambas experiencias, nos sugieren que la diálisis peritoneal precoz frente a signos de daño renal podría ser de mayor beneficio que la hemodiálisis. La diálisis debe ser considerada como una posibiliadad en todo paciente que ha ingerido bromato de potasio. El tratamiento agresivo y precoz apenas comiencen los síntomas renales u óticos puede disminuir los riesgos de secuelas (410) Los incumplimientos normativos y la ausencia de controles regulares ha sido tema de muchas discusiones, no sólo para el bromuro de potasio sino también para otros productos químicos causantes de numerosos problemas de salud persistentes en el país. REFERENCIAS 1- Prada DB, Piola JC. Bromatos: aspectos toxicológicos y regulatorios. Monografía final para Carrera de Médicos Especialistas en Toxicología. Unidad Académica Hospital Nacional Prof. A. Posadas. Agosto 2001 http.//nnnsertox.com.ar 2- Dreisbach R. Manual de Toxicología Clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento. Sexta Edición. Ed. El Manual Moderno, México 1998. 3- Fernández R, Buteler R, Díaz B, Gait N y col. Intoxicación con bromato de potasio. Acta Toxicol. Arg. 200;8:7-9 4- De Vriese A, Van Holder and Hamicire N. Severe acute renal failure ... to bromate intoxication: report of a case and discusión of management guidelines based on a review of the literature. Nephrol. Dial. Transplant. 1997;12:204-209. 5- Gradus D, Rhoads M, Bergstrom LB, Jordan SC. Acute bromate poisoning associated with renal failure and deafness presenting as hemolytic uremic síndrome. Am. J. Nephrol. 1984;4:188-191. 6- Hichtenberg R, Séller WP, Gastón R, Hurley RM. Bromate poisoning. J. Pediatr 1989;114:891-894. 7- Kuwahara T, Ikehara Y, Kanatui K y colls. Two cases of potassium bromate poisoning requiring long-term haemodialysis therapy for inreversible tubular damage. Nephron 1984; 37: 278-280. 8- Quick CA, Chole RA, Mauer SM. Deafness and renal failure due to bromate poisoning. Arch. Otolaryngol. 1975;101:494-495. 9- Dunsky I. {Potassium bromate poisoning. Am J Dis Child. 1947;74:730-734. 10- Kurukawa Y, Maekawa A, Takahashi M, Hayashi Y. Toxicity and carcinogeneticy of potassium bromate a new renal carcinogen. Environ Health perspect 1990;87:309.