Download intoxicacion con bromato de potasio en una escuela

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
http://www.medicinainfantil.org.ar
TRABAJOS
ORIGINALES
INTOXICACION CON BROMATO DE POTASIO
EN UNA ESCUELA
Dres. R. Salim*, T. Flores*, S. Chu Chuy*, S. Domínguez*, P. Ovando*, G. Juárez*, W. Rua*,
L. López **
RESUMEN
ABSTRACT
El bromato de potasio es un agente oxidante utilizado como
aditivo en las harinas para mejorar el sabor y la textura del
pan. Debido a sus ewfectos tóxicos está prohibido su uso
desde el 11 de mayo de 1998, en todo el territorio naciona.,
Sin embargo su utilización no es infrecuente y se han descripto cuadros de ingesta accidental o deliberada. Describimos una intoxicación de 255 niños con bromato de potasio
en una escuela de la localidad de Hipólito Irigoyen en la provincia de Salta en abril del 2002. El 100% de los pacientes
presentaron síntomas gastrointestinales agudos, 7 niños presentaron insuficiencia renal aguda con acúfenos persistentes.
Se efectuó diálisis peritoneal intermitente precoz en todos
ellos, teniendo todos buena evolución, sin secuelas renales
ni óticas.
Potassium bromide is an oxidizing agent widely used lo improve taste and texture of bread. Due lo its toxic effects it has
been fórbidden since May 11, 1998, in all National territory.
However it is stíll in use and cases of accidental or deliberate
ingesfion have been described in recent years. We described
an intoxication of 255 children with potassium bromide in a
school of Hipólito frigoyen of the province of Salta occurred
in April 2002. All patíents presented acute gas troin tes tinal
symptoms. Seven chíldren presented acute renal failure and
persistent tinnitus. Precocious intermittent peritoneal díalysis
was performed in all of them, with favorable outcome. No renal or hearing sequels were observed.
Palabras Clave: Bromato de Potasio. Intoxicación, Insuficiencia renal aguda, acúfenos.
Key words: Potassium bromide. Intoxicatíon. Acute renal
failure. Tínnitus.
Medicina Infantil 2004; XI: 191 - 195.
Medicina Infantil 2004; XI: 196 - 198.
INTRODUCCION
El bromato de potasio es un agente fuertemente oxidante utilizado como aditivo en las harinas
para mejorar el sabor y la textura del pan. Debido
* Hospital de Niños de Salta.
** Servicio de Nefrología. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan.
Recibido: 04/08/04 - Aceptado: 27/08/04
Correspondencia: R. Salim
Combate de los Pozos 1881, (1245) Buenos Aires
196 Medicina Infantil
Vol. XI N° 3
Septiembre 2004
a sus efectos tóxicos está prohibido su uso en el
sector industrial para elaborar el pan desde el 11
de mayo de 1998 (Resolución 190, Ministerio de
Salud de la Nación) en todo el territorio nacional.
Sin embargo, su utilización no es infrecuente, no
sólo a nivel doméstico sino incluso en panaderías
y se han descripto cuadros de ingesta accidental
o deliberada en diferentes lugares del país1.
Nuestro objetivo es reportar una intoxicación
http://www.medicinainfantil.org.ar
masiva por bromato de potasio ocurrida en la localidad de Hipólito Irigoyen a 300 Km de la capital
de la provincia de Salta el 1-04-2002 y la metodología de acción adoptada por el Hospital de Niños
de Salta conjuntamente con el Ministerio de Salud
de la provincia.
La Dirección General de Epidemiología del Ministerio de Salud convocó a los médicos del Hospital para enfocar el problema que presentó una
población cerrada, una escuela, donde niños y docentes habían ingerido en el desayuno pan, tortillas y que una hora después manifstaron síntomas
gastrointestinales agudos que hicieron sospechar
la presencia de bromato de potasio.
MATERIAL Y METODOS
Se decidió trasladar al Hospital de la localidad
el siguiente equipo de salud: un nefrólogo, un
toxicólogo, 4 terapistas y tres enfermeras de terapia intensiva. Se analizó:
a) la población en que se detectó por anamnesis
ingesta de pan o derivados
- niños entre 7 y 12 años: 255
- adultos (docentes y administrativos): 13
b) presencia de síntomas:
- digestivos: naúseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea;
- auditivos: tinnitus, acúfenos, sordera;
- neurológicos: depresión del sensorio, mareos, cefaleas.
El compromiso renal fue evaluado de la siguiente manera: control clínico de signos vitales, hidratación y diuresis cada 6 horas durante las primeras 24 hs. de la ingesta y luego cada 12 horas y
diario en los pacientes que no presentaron alteraciones clínicas. Se efectuó dosaje de urea creatinina, orina completa y hemograma cada 12 horas
y luego diariamente según evolución. Se consideró como normal: urea igual o menor a 40 mg%,
creatinina igual o menor a 1.4 mg%, orina con ausencia de proteinuria, leucocituria, cilindruria y densidad mayor a 1010. Se definió oliguria a la diuresis
menor de 2 cm/kg/hora insuficiencia renal aguda
(IRA) a la oliguria- anuria con aumentos de urea y
creatinina persistentes
Se indicó a todos los pacientes hidratación oral
con líquidos que incluían al suero de OMS
RESULTADOS
Manifestaciones agudas
Los 255 niños presentaron manifestaciones digestivas, 40% entre 2 y 4 horas y el resto luego de
las 4 horas de la ingesta. No se observaron alteraciones de signos vitales ni episodios de deshidratación, todos recibieron hidratación oral y no fue
necesaria la utilización de la vía parenteral.
Siete niños presentaron alteraciones renales: 2
de ellos, de 7 y 10 años respectivamente, manifes-
taron anuria en las primeras 24 horas de ingerido
el tóxico por lo que se decidió derivarlos a la ciudad de Salta para efectuar diálisis peritoneal intermitente. Cinco niños entre 7 y 12 años que presentaron sedimento patológico (leucocituria y cilindruria) densidad menor de 1005 sin proteinuria y aumentos persistentes de urea y creatinina se
dializaron entre las 72 y 96 horas posteriores a la
ingesta. La diálisis peritoneal se efectuó en el Hospital de primer nivel de complejidad de la localidad
en una sala libre destinada a la epidemia del cólera que se limpió y organizó para efectuar el procedimiento. La diálisis peritoneal se realizó en las primeras 24 horas en forma continua con líquidos
estandarizados y con 40 minutos de intercambio.
Los siete niños que presentaron IRA fueron los
únicos que tuvieron acúfenos persistentes luego de
las primeras 4 horas de ingerido el tóxico.
Evolución
Los 248 pacientes sin alteraciones renales tuvieron recuperación rápida de los síntomas gastrointestinales y fueron evaluados en forma programada una vez por mes durante tres meses y luego
cada tres meses en los servicios de nefrología y
Otorrinolaringología del Hospital de Salta. No presentaron ningún tipo de secuela renal ni auditiva
hasta la actualidad.
Los dos pacientes con IRA precoz dializados
durante 24 horas seguidas presentaron 30 días de
anuria y necesitaron 45 días de diálisis peritoneal
intermitente hasta recuperar su función renal. Fueron controlados de igual manera en el Hospital de
Niños de Salta. En ningún momento tuvieron
proteinuria y al año de evolución presentaron exámenes funcionales renales normales con leve aumento de la ecogenicidad en ambos riñones. Los
cinco niños restantes, luego de las primeras 24
horas de diálisis recuperaron rápidamente la función renal y actualmente mantienen cifras normales con ecografía renal normal.
Los siete niños que presentaron acúfenos persistentes, disminuyeron los síntomas luego de las
primeras 6 a 8 horas de diálisis hasta desaparecer
totalmente. Los controles auditivos posteriores fueron normales hasta la actualidad.
DISCUSION
El bromato de potasio es un aditivo alimentario
usado como mejorador de harinas que en el proceso de cocción del pan se convierte en bromide
de potasio. En los animales de experimentación el
bromato de potasio es rápidamente absorbido en
el tracto gastrointestinal, parte del mismo es reducido a bromide que es de menor toxicidad y ambos son eliminados por el riñón. Los síntomas agudos de inicio son gastrointestinales inmediatos a la
ingestión, probablemente debidos a la acción cáus-
Intoxicación con bromato de potasio 197
http://www.medicinainfantil.org.ar
tica del ácido hidrobrómico que se libera cuando
el bromato reacciona con el ácido clorhídrico del
estómago. (2,3)
El fallo renal agudo es de gravedad variable,
desde formas leves, transitorias a formas anúricas
severas relacionadas con la cantidad de tóxico
absorbida; se desarrolla dentro de las primeras 24
hs. posteriores a su ingestión. La insuficiencia renal se produce por daño tubular directo debido a
la inducción de radicales oxidrilo activos con
vasoconstricción e hipoxia severa que provoca lesión del intersticio con edema, invasión de leucocitos y monocitos que induce al aumento de citoquinas y sustancias proinflamatorias. (4,5) La
hipovolemia secundaria a los vómitos y la diarrea
puede ser un factor agravante de allí que es importante mantener al paciente bien hidratado con volumen diurético alto y con elevado contenido de
sodio. (6)
En nuestros pacientes se mantuvo hidratación
oral forzada con suero de la OMS.
El 30% de los casos pediátricos reportados presentan insuficiencia renal permanente (1). La
biopsia renal en etapas crónicas muesra fibrosis
intersticial y atrofia tubular marcadas con esclerosis glomerular secundaria (7).
La hemodiálisis podría aumentar la eliminación
del bromato por ser una molécula pequeña,
hidrófila pero se desconoce su acción así como la
de la diálisis peritoneal. Sin embargo la recuperación de nuestros pacientes sin secuelas posteriores sugiere que la extracción del tóxico pudiera ser
más efectiva con este último método.
La sordera neurosensorial irreversible se desarrolla entre las 4 y 16 hs. posteriores a la intoxicación, es más frecuente su observación en adultos,
en los que se ha reportado en el 30% de los casos, probablemente relacionada con la dosis ingerida. Se han descripto daño en la stría vascularis y
cambios degenerativos en las células ciliadas de la
cloquea, sin compromiso vestibular. (5-8) .
En nuestros pacientes sólo se observaron
acúfenos, luego de las primeras 6 a 8 horas con
recuperación sin secuelas luego de comenzada la
diálisis peritoneal.
No manifestaron anemia por hemólisis, síntomas
neurológicos centrales ni neuropatía periférica,
manifestación tardía luego de las 4 semanas posteriores a la ingesta como se describe en la comunicación breve de esta revista (5-9,10)
El bromato de potasio se detectó en las muestras de pan recogidas por la Dirección General de
Epidemiología del Ministerio de Salud Pública de la
Provincia, analizadas tanto en Salta como en Jujuy.
Luego de confirmarse el tóxico se comunicó a to-
198 Medicina Infantil
Vol. XI N° 3
Septiembre 2004
dos los Departamentos de Bromatología de las diferentes localidades de Salta, para que intensifiquen sus controles en la elaboración de productos
de panadería.
El Ministerio decidió el envío de psicólogos para
el apoyo de la población dado que el pánico de la
comunidad en su comienzo fue de difícil control.
Esta es la segunda intoxicación masiva en Salta, la primera se observó en el año 1995 en una
escuela del barrio Castañares en la capital, donde
150 niños mostraron iguales síntomas luego del
desayuno. Se implementaron las mismas medidas
y se dializaron 20 niños con diálisis peritoneal intermitente entre 3 y 7 días (datos no publicados)
todos estos niños controlados posteriormente no
presentaron secuelas renales ni óticas.
Ambas experiencias, nos sugieren que la diálisis
peritoneal precoz frente a signos de daño renal
podría ser de mayor beneficio que la hemodiálisis.
La diálisis debe ser considerada como una
posibiliadad en todo paciente que ha ingerido
bromato de potasio. El tratamiento agresivo y precoz apenas comiencen los síntomas renales u
óticos puede disminuir los riesgos de secuelas (410)
Los incumplimientos normativos y la ausencia
de controles regulares ha sido tema de muchas
discusiones, no sólo para el bromuro de potasio
sino también para otros productos químicos causantes de numerosos problemas de salud persistentes en el país.
REFERENCIAS
1-
Prada DB, Piola JC. Bromatos: aspectos toxicológicos y
regulatorios. Monografía final para Carrera de Médicos Especialistas en Toxicología. Unidad Académica Hospital Nacional Prof.
A. Posadas. Agosto 2001 http.//nnnsertox.com.ar
2- Dreisbach R. Manual de Toxicología Clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento. Sexta Edición. Ed. El Manual Moderno, México 1998.
3- Fernández R, Buteler R, Díaz B, Gait N y col. Intoxicación con
bromato de potasio. Acta Toxicol. Arg. 200;8:7-9
4- De Vriese A, Van Holder and Hamicire N. Severe acute renal failure
... to bromate intoxication: report of a case and discusión of
management guidelines based on a review of the literature.
Nephrol. Dial. Transplant. 1997;12:204-209.
5- Gradus D, Rhoads M, Bergstrom LB, Jordan SC. Acute bromate
poisoning associated with renal failure and deafness presenting
as hemolytic uremic síndrome. Am. J. Nephrol. 1984;4:188-191.
6- Hichtenberg R, Séller WP, Gastón R, Hurley RM. Bromate
poisoning. J. Pediatr 1989;114:891-894.
7- Kuwahara T, Ikehara Y, Kanatui K y colls. Two cases of potassium
bromate poisoning requiring long-term haemodialysis therapy for
inreversible tubular damage. Nephron 1984; 37: 278-280.
8- Quick CA, Chole RA, Mauer SM. Deafness and renal failure due
to bromate poisoning. Arch. Otolaryngol. 1975;101:494-495.
9- Dunsky I. {Potassium bromate poisoning. Am J Dis Child.
1947;74:730-734.
10- Kurukawa Y, Maekawa A, Takahashi M, Hayashi Y. Toxicity and
carcinogeneticy of potassium bromate a new renal carcinogen.
Environ Health perspect 1990;87:309.