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TRIPANOSOMATIDEOS: DIFERENCIAS ESENCIALES
TRIPANOSOMIOSIS AFRICANA
(Enfermedad del sueño)
AGENTE ETIOLOGICO
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense
VECTORES
Glossina spp. (Mosca Tse Tse)
CICLO EN EL VECTOR
Desarrollo en estación anterior (tubo digestivo):
Tripomastigotes sanguíneos ingeridos cambian
a tripomastigotes procíclicos en el intestino medio,
se multiplican y migran hacia adelante a
las glándulas salivales, cambian a epimastigotes
que se multiplican y cambian a tripomastigotes metacíclicos
TRIPANOSOMIOSIS AMERICANA
Enfermedad de Chagas o Mal de Chagas
Trypanosoma cruzi
Triatomino (chipos)especies mas importantes:
Rhodnius prolixus
Triatoma sp.
Panstrongylus sp.
Desarrollo en estación posterior (tubo digestivo):
El tripomastigote sanguíneo cambia a epimastigote ,
LEISMANIASIS VISCERAL
( Kala Azar)
Leishmania donovani
Lutzomya sp.
Phlebotomus sp.
Desarrollo en estación anterior (tubo digestivo):
Amastigotes ingeridos cambian a promastigotes,
se multiplica y migra a la ampolla rectal
y cambia a tripomastigote metacíclico
se multiplican y migran hacia adelante y bloquean
la probocsis
Inyectado con la saliva
Contaminación con las heces del chipo
Inyectado desde la proboscis
1-forma infectiva
tripomastigote metacíclico
tripomastigote metacíclico
promastigote metacíclico
2- metamorfosis
no hay, permanece como tripomastigote
invade histiocitos locales y cambia a amatigote
invade macrófagos locales y cambia a amatigote
3- reproducción
fisión binaria y
en sangre y en espacios intercelulares
como amastigote intracelularmente
como amastigote en los macrófagos
permanecen como tripomastigotes en el torrente sanguíneo
son transportados a los ganglios linfáticos, algunos
amastigotes infectan macrófagos, otros se transforman
en tripomastigotes y son diseminados por la sangre
a otros tejidos donde se transforman en amastigotes y se
multiplican (NO se multiplican como tripomastigotes)
solamente se diseminan como amastigotes
Toxemia (trastorno por tóxinas en la sangre) causada por
los tripomastigotes circulantes, dañan los tejidos
Parasitación y destrucción de casi todo tipo de células en
los tejidos. Toxemia causada por tripomastigotes
circulantes y amastigotes intracelulares
Parasitación y destrucción de las células del
sistema fagocítico mononuclear (SFM)
INFECCIÓN
CICLO EN EL HOMBRE:
luego
PATOGÉNESIS
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TRIPANOSOMATIDEOS: DIFERENCIAS ESENCIALES
TRIPANOSOMIOSIS AFRICANA
(Enfermedad del sueño)
EFECTOS PATOLÓGICOS
CORRELACIÓN CLÍNICOPATOLÓGICA
TRIPANOSOMIOSIS AMERICANA
Enfermedad de Chagas o Mal de Chagas
LEISMANIASIS VISCERAL
( Kala Azar)
1- Toxemia general principalmente
2- Linfadenopatía
3- Afectación del Sistema Nervioso Central (SNC)
1- Toxemia general
2- Afectación funcional local de cualquier tejido invadido:
a) Nódulos linfáticos
b) Corazón
c) Sistema Nervioso Central
1- Toxemia general producto del rompimiento de
células del SFM
2- Proliferación del SFM del bazo, hígado, médula
ósea y nódulos linfáticos. No afecta el SNC
FORMA AGUDA:
T. brucei rhodesiense
Fiebre y toxemia severa
1- Fiebre
2- Nódulos linfáticos engrandecidos
3- Hepatomegalia
4- Esplenomegalia
5- Destrucción y afectación de los tejidos invadidos:
a) corazón
b) Megaesófago
c) Megacólon
d) Síndromes del SNC
1- Fiebre
2- Anemia
3- Hepatomegalia
4- Esplenomegalia
FORMA CRÓNICA:
T. brucei gambiense
1-Fiebre
2-Linfoadenopatía
3- Encefalitis
Tomado y traducido de Jeffrey & Leach, 1975
Prof. G. Payares/C. Sanoja 2012
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